A vérlemezkék tapadása és aggregációja

Az érfal károsodásának megállítása a vaszkuláris vérlemezke-reakciókkal kezdődik. A sérülés után néhány másodpercen belül a hajók görcsje megfigyelhető a károsodás területén és vérlemezkék reakcióinak láncolata alakul ki, ami vérlemezke dugó kialakulásához vezet.

(ENT) - a vérlemezkék aggregációjának legfontosabb induktora. Befolyásolt ENT keringő vérlemezkék igazodnak a már rögzített a seb felületén, és egymással (összesített). A folyamat az aggregáció is okozott összes olyan hatóanyagot, amelyek felszabadulnak a károsodás nem csupán a stimulált vérlemezke-adhézió, hanem vérsejtek és endotélium (például, ENT a hemolizált vörösvértestek, trombociták aktiváló faktor - PAE és ADB az érfalak). Az aggregációt a külső és belső koagulációs útvonalak által generált első kis mennyiségű trombin indukálja. Ennek eredményeként egyre nagyobb számban fordulnak elő a károsodási zónába belépő vérlemezkék. Azonban ebben a szakaszban meghatározott reverzibilis szakaszban, vagy elsődleges összesítés közötti kommunikáció vérlemezkék még nem erős, és néhány közülük kerülhet ki a jelenlegi vért.

Később, az irreverzibilis vagy másodlagos aggregáció szakaszában, az aggregátumok tömörödnek, átjárhatatlanok a vér számára, és szorosan lezárják a kis és közepes méretű hajók meglévő hibáját. Ily módon az elsődleges hemostasis érhető el, azaz a vérzés korai kezdeti megállása az erek görcsének és a vérlemezkék kialakulásának következtében. Ezért az elsődleges hemosztázist vaszkuláris vérlemezkének nevezik.

Már a korai szakaszában a reakciók stimulált vérlemezke aggregációt vérlemezkék aktivitását - a plazmamembrán elérhetővé válnak koagulációs aktív foszfolipidek, amelyek figyelembe egy jelentős részén a belső útvonal van a véralvadás. Ezzel összefüggésben fibrin-vérrög képződik vérlemezke dugó alapján. A trombocita-fibrin hemocisztikus dugó ellenáll a magas vérnyomásnak, miután helyreállította a vér áramlását a sérült, közepes méretű edényekben. Így ebben a szakaszban a végső vagy másodlagos

Szükséges, hogy felfüggeszti a fő funkcionális, biokémiai és molekuláris folyamatok fejlesztése során a vérlemezkék gemost aza mert anélkül mechanizmusának megértéséhez a véralvadási reakciókat a szervezetben előforduló nem tudja megfelelően értelmezni a vizsgálatok eredményeit a patológia.

A második fázisban tapadása vérlemezkék a subendotelial- kormányzati struktúrák, különösen a kollagén (1. ábra) különbözik annak mechanizmusa forgalomban lévő területek alacsony áramlási sebességgel (és az alacsony nyírófeszültség), és a magas vér áramlási sebesség (és a nagy nyírófeszültség ). A kis nyírófeszültség (abban az esetben, kár, hogy a falak nagy artériák, vénák) vérlemezkék kollagénhez csatlakozott közvetlenül a kollagén receptorok a plazmamembrán - glikoproteinek 1a-11a (11a-OR1a). A magas nyírófeszültség (kár esetén a kis artériák és arteriolák) a vérlemezke-adhéziót, hogy a kollagén által közvetített makromolekuláris kofaktor adhézió - von Willebrand faktor (y P), amely belép a károsodott terület a plazmából felszabadult az endothelium, vérlemezke-szekretált. y P nagy sebességgel a véráramlás képes csatlakoztatni, egyrészt, a kollagén, és a másik - a trombocita receptor OR1. Ily módon létrejön egy "tapadási tengely": kollagén-y ^ P-OPL.

Genetikailag meghatározott hiánya vagy számának csökkentése az illető ragasztó receptor a vérlemezke-plazma membrán kialakulásához vezet a vérzéses diathesis miatt tapadási hiba (és ennek következtében - a következő lépésben a primer hemosztázis). Azonban az ilyen membránhibák (OR1b hiánya Ber-nary-Soulier-betegség esetén, és különösen az OR1a-11a hiánya) nagyon ritkán fordulnak elő. Ezzel szemben, tapadási hiba miatt a fázis vagy hiányával adhéziós kofaktor (P y) a leggyakoribb oka a veleszületett vérzéses betegségek - von Willebrand-betegség.

aktiváló hatása a thrombocyta-membrán receptorokra

Ca2 + e - kalcium ionok, amelyek a vérlemezkékhez képest Ca2 +, - szabad citoplazmás Ca2 + vérlemezkék

BT8 - sűrű csőrendszer

OR - glikoproteinek: OR 11b-111a, OR1a-lla, OR1b5HT-szerotonin

Ipozinozitol 1,4,5-triszfoszfát MICS-kináz myosin könnyű lánc P47-pleksrin RS-foszfatidilkolin

PE - foszfatidil-etanolamin RS - prosztaglandinok (02n2)

P1P - foszfatidil-inozit-4-foszfát

P1P2 - foszfatidil-inozit 4,5-biszfoszfát

RKS - protein kináz C

PbC - foszfolipáz C

A TPP1 a szövet faktor útvonalának inhibitora

THA2 - tromboxán A2

UI - vitronektin WDF von Willebrand faktor

I, II, III - pozitív visszacsatolás a thrombocyta aktivációról

Annak megállapítására, vérlemezke-adhézió reakciók területeken a magas nyírófeszültség áramló vér segítségével antibiotikumok risztomicin és a risztocetin, amely a ragasztó-aggregációs tulajdonságok hasonlóak voltak a vaszkuláris belhám alatti struktúrákban, vagyis hogy vérlemezkékkel való kölcsönhatásuk szükséges és y ^ P. és az ORT. Ezért, az állam a fő alkatrészek a tapadást a mikrocirkuláció alapján becsülhető a vérlemezkék aggregációját 1H vitro a fenti antibiotikumokkal - csökken vagy hiányzik, mint a von Willebrand-betegség, és a Bernard-Soulier betegség. A részvétel membrán OR1a Pa kölcsönhatásban kollagén területek alacsony nyírófeszültség lehet meghatározni vizsgálatok aggregáció kollagénnel.

A thrombocyta gemosztatikus transzformációk következő fázisa - az elsődleges aggregáció - a vérlemezek aktiválódásának egymást követő reakciói eredménye a sérülés területén. Ezek stimulálását a plazmamembrán kémiai és fizikai hatásai okozzák. A vérlemezkék a hemodinamikai erők felületén fellépő hatással aktiválódhatnak, amelyek turbulens árammal vagy a vér sebességének emelkedésével fordulnak elő a hajó lumenének szűkítésében. De még fontosabb a receptorok által közvetített kémiai membrán aktiváció. Így a leírt kölcsönhatás

az adhéziós fázisban lévő lemez-receptorokkal szubendotheliális anyagok továbbviszik az aktivációs jelet a sejtbe. Ezenkívül, amint azt fentebb említettük, a vérlemezkéket számos oldható természetes agonista hatására aktiválják, amelyek a léziós zónában vannak jelen. Fontos hangsúlyozni, hogy a vérlemezkék stimulálására való képesség elsősorban azok az anyagok, amelyeknél a plazmamembránban megfelelő receptorok vannak. Kivételt képeznek néhány olyan anyag, amely bejuthat a membránra - az arachidonsav, az A23187 ionofor.

A természetes agonisták erősek és gyengeek, és különböznek az általuk okozott aktivációs reakció mechanizmusában. Erős agonisták közé tartozik a kollagén és a trombin nagy adagokban. Serkentő hatásuk végrehajtásához nincs szükség kiegészítő aktivációs aktivációs vonalakra - az úgynevezett pozitív visszacsatolásokra (1. Éppen ellenkezőleg, a gyenge aggregálószerek hatására, azaz minden más természetes agonista nagy és közepes dózisban (valamint kis dózisú erős agonistáknál) megköveteli ezeket a komplex fordított aktivációs folyamatokat.

A gyenge aggregálószerek és a plazmamembrán receptorainak kölcsönhatása elsősorban a fibrinogén receptorok - ORP-Sha hozzáférhetőségének kialakulásához vezet.

Trombocita szekréció és másodlagos aggregáció. Az elsődleges aggregáció csak egy a hemostatikus thrombocyta-válasz láncának kezdeti szakaszában, és nem képes hatékony hemostazist biztosítani. Ez megköveteli a sejt minden későbbi szakaszának és végső funkcionális reakcióinak megvalósulását - koagulációs aktivitásának, szekréciójának, másodlagosan összevonott aggregátumok kialakulásának, a vér számára áthatolhatatlan kialakulását. A gyenge agonisták ösztönzői nem elég erősek ehhez, és a pozitív visszacsatolások kifejlesztésével számos további aktiválási mechanizmus beillesztése szükséges a hemostasis befejezéséhez, amely "a következők szerint következik be (1. A plazmamembránban az exogén gyenge agonistákkal való kölcsönhatás során bekövetkező változások, a primer aggregáció során a membránok érintkezésével és a fibrinogénnel való kapcsolatuk következtében a későbbi

kezdeti növekedése a szabad ionizált

citoplazmatikus kalcium (Ca), vezet aktiválását membrán foszfolipáz A2 (RL2). RL2, viszont indukál a lánc reakciók, prosztaglandin-tromboxán rendszer, amely kezdődik a szabaddá válása membrán foszfolipidekből arachidonil-üvöltés sav és csúcspontja a kialakulását az ilyen aktív termékek, mint a prosztaglandinok labilis (ROO2, RON2) és különösen az a tromboxán A2 (TXA2). Ez utóbbi egy vazokonstriktor, egy ionofor és egy endogén aggregációs agonista.

Állandó ki a vérlemezkék és a kötődés a plazma membrán receptorokhoz (mind a sejt és más vérlemezke által benyújtott véráramlás), és TXA2-P002 RON2 végezni egy első pozitív feedback, tehát további toborozni

a fibrinogén receptorok száma, kiterjeszti az aggregáció hídfőjét, és fokozza a sejt belső effektor struktúráihoz továbbított aktivációs jelet. Nagy jelentőséggel bír a TXA2 aktivitása a foszfolipáz C (PbC) aktiválásában, és tartalmaz egy polifoszfoinozitid útvonalat. A TXA2 szintén ionofór, és Ca2 + ionok felszabadulását eredményezi a sűrű csöves rendszerből (BT8) a citoplazmába, ahol sértetlen vérlemezeken helyezkednek el. A Ca2 + szint emelése megteremti a szükséges feltételeket a thrombocyta hemostazis végső szakaszainak összes Ca2 + által közvetített enzimreakciójához. Ezek a reakciók elsősorban a vérlemezkék aktomyozin stimulációját tartalmazzák

rendszer. Az utóbbi, amellett, hogy növeli a koncentrációt Ca2 +, igénylő stimulálása fehérje foszforilezés folyamata ennek a rendszernek, amely szintén az eredménye polifosfoinozitidnogo aktivációs útvonalat (1. ábra). Ez az út a foszfolipáz C (PbC) stimulálásával kezdődik és véget ér

a protein kináz C (PKC) aktiválása inozit-trifoszfát képződésével

(IP3), amely képes, mint a TXA2, a Ca. A PbC stimulálható mind az elsődleges aggregációs folyamatban, mind közvetlenül az erős agonisták és a receptorok plazmában való kölcsönhatásában

membrán. Meg kell jegyezni, hogy a következő visszajelzést

a legerősebb thrombocyta-aktivátor - trombin kölcsönhatása révén, amelyet a belső útvonal mentén generálnak vérlemezke-foszfolipidek részvételével. Fehérje foszforiláció vérlemezke összehúzó rendszer aktivált PKC, az energiabiztonság és maga a folyamat alapvetően aktomiozin összehúzódása által végzett ugyanazon mechanizmusok, mint a kontraktilis rendszer simaizom sejtekben. A thrombocyta aktomyozin csökkentése két fő következménnyel jár: e folyamat miatt a vérlemezkék szekréciós reakcióit hajtják végre, és a thrombocyta-fibrin dugó kondenzálódik.

A thrombocyta szekréciós reakciók nagy jelentőséggel bírnak a hatékony hemosztázis kialakulásához. Rövidítés aktomiozin mozgása tárolását biztosítja granulátumok, azok érintkezésben a membránokkal nyitott membránok kanaltsievoy rendszer (OS8) és a plazma, és a megnövekedett nyomás és felszabadulását intracelluláris tartalmát ezen granulátum a környezetbe.

A 8 granulátumból (sűrű szemcseppekből) hemostatikusan ható anyagok szabadulnak fel, amelyek szükségesek a vérlemezkék aktiválódásának és aggregációjának fokozásához a vascularis sérülés területén. A kiválasztásán keresztül a ENT, szerotonin, adrenalin, miután asszociálódnak az a vonatkozó membránreceptorok lemezeket realizált fontos második pozitív visszajelzés, amelyek együtt az első, lehetővé teszi a fejlesztési másodlagos aggregáció hatására gyenge agonisták.

Granulátumok és szekretált több mint 30 fehérjék fontos szerepet játszanak nem csupán a hemosztatikus választ, hanem más fiziológiai és patológiai folyamatok a szervezetben.. Az ilyen fehérjék ezen granulátumok, mint a fibrinogén, az V. faktor, XIII, vérlemezke faktor 4, és mások, részt vesznek a koagulációs folyamatok; adhezív proteinek (fibrinogén, von Willebrand faktor, trombospondin, fibronektin, vitronek Ting) - további fejlesztése a folyamatot, és a tapadást fokozó fibrin-vérlemezke-aggregált kapcsolatokon gének; vérlemezke-eredetű növekedési faktor (RBOR - P1a E1E1 oepueo előkészítése 1ae1og ^ b) - a javítás a sérült érfalak, és patológiás állapotokban - a az ateroszklerózis kifejlődését.

A granulákból (lizoszómákból) lizoszomális enzimeket szabadítanak fel, amelyek részt vesznek a hemostasis befejezése utáni recanalizációban.

Így, az A fentiek alapján nyilvánvaló, hogy miért a tekinthető fázis aggregáció úgynevezett másodlagos (ez alapján egy későbbi felszabadulását vérlemezke aggregáló szerek) és visszafordíthatatlan (vérlemezkék nem lehet elválasztani a készülék, mivel azok maximálisan közel vannak egymáshoz csökkenése miatt a aktomiozin struktúrák és fibrinogén kommunikációs megerősített szekretált ragasztó fehérjék). Fázis is nevezik irreverzibilis aggregációt és szekréciós fázisban irreverzibilis másodlagos aggregáció, mint szekréciós választ elértük ebben az időben, és csúcspontját az alapja ennek a fázisnak az aggregáció.

A szekréciós fázis jelentőségét gyakran jelzi a megfigyelt szekréciós folyamat elégtelensége, ami vérzést eredményez, ami különösen gyakran szerezhető meg, pl. fertőző, mérgező, gyógyászati, immunológiai, sugárzási hatások következtében fordul elő. A felszabadulás thrombocytopátiái között két fő típusa van: funkcionális thrombocytopathia

engedje megsértve intracelluláris aktiváló jel, leggyakrabban egy prosztaglandin-tromboxán rendszer és szerkezete tárolásával kapcsolatos kisebbrendűségi granulátum - egy csökkent a száma és / vagy a töltés anyagok abban tároljuk.

A szekréció zavara mechanizmusának meghatározása meglehetősen nehéz, mert finom biokémiai vizsgálatokat igényel. A klinikai körülmények között a vérlemezkék szekrécióját általában egy agrométer segítségével állapítják meg, amely az aggregálódási görbék jellegének értékelésén alapul, több aggregáló indukálóval. A szekréció csökkenését vagy hiányát jelzi a második aggregációs hullám csökkenése vagy hiánya az összes aggregálószer optimális átlagos dózisaival és az egyetlen kollagén aggregációs hullámmal, ezeket az aggregációs jelenségeket egy titkos eljárás közvetíti.

Mivel aktomiozin izzószál határokon minden citoplazmájában vérlemezkék, és a belső oldalán a membránhoz kötött ugyanazzal a transzmembrán glikoproteinek UX-Sha, amely kívülről van csatlakoztatva mezhtrombotsitarnye fibrinogén (fibrin) kapcsolat hidak, a csökkentés aktomiozin minden vér lemezt tartalmazza vérlemezke-fibrinhálózat ez csökkenéséhez vezet a rendszer egészének, azaz a. a tömítés vérlemezke aggregátumok és visszahúzás a vérlemezke-fibrin dugó. Így befejeződik a hatékony hemostatikus folyamat.

A vérlemezkék tapadása, aggregációja és visszahúzása

A vérlemezkék tapadása, aggregációja és visszahúzása

tapadás - a vérlemezkék tulajdonsága, hogy ragaszkodjanak a hajó sérült falához. A tapadás indexe normális - 20-50%.

Az index csökkenése azt jelzi, hogy csökken a képesség, hogy beilleszkedjen a sérült helyre, és megfigyelhető: veseelégtelenség; akut leukémia; egyes speciális betegségek.

összesítés - a vérlemezkék kapcsolatának képessége. A spontán aggregáció normális - 0-20%.

A fokozott aggregáció az atherosclerosis; trombózis; szívizominfarktus; diabetes mellitus.

A thrombocyta aggregáció csökkenése a vérlemezkék vagy bizonyos specifikus betegségek számának csökkenésével jön létre.

meghatározás a vérrög visszahúzódása - a vérszérum redukcióját, tömörödését és kiválasztását a kezdeti trombusból. Normális esetben a visszahúzási index 48-64%. Csökkenése a vérlemezkék számának csökkenésével történik.

Hasonló fejezetek más könyvekből

5. A vérlemezkék élettana

5. A vérlemezkék fiziológiája A vérlemezkék a sejtmag nélküli vérsejtek, amelyek átmérője 1,5-3,5 μm. Van egy lapos alakjuk, és a férfiak és a nők száma azonos és 180-320? 109 / l. Ezeket a sejteket a vörös csontvelőben a kötés megkötésével képezik

55. Leukociták és vérlemezkék szerkezete

55. A leukociták és a vérlemezkék szerkezete A leukociták nukleotizált vérsejtek, amelyek mérete 4 és 20 μm között van. Az életük időtartama nagymértékben változik, és a granulociták esetében 4-5 és 20 nap közötti, a limfocitákra pedig legfeljebb 100 napig terjed. A fehérvérsejtek száma normális a férfiaknál és

A vérlemezkék száma

A vérlemezkék Vérlemezkeszám - vérsejtek, amelynek fő funkciója az, hogy a folyamat krovi.Norma véralvadási: 180-320 x 109 / l.Prichiny változások normál értékek: • növeli a vérlemezkék száma (thrombocytosis): enyhe thrombocytosisban (legfeljebb

Thrombocytopenia, a vérlemezkék számának csökkenése a vérben

Thrombocytopenia, a vérlemezkék számának csökkenése a vérben - egyenletesen vegye be a fű és a krokodil mezőket. 2 tbsp. Spoon keveréket öntsön egy termosz 0,5 liter forró vízzel, hagyja, hogy másnap reggel, csatorna, adjunk hozzá 2 evőkanál. almaecet ecettel. Igyál egy fél csészét naponta 3 alkalommal

Haemostasis. Ragasztás és aggregáció.

vérzéscsillapítás

- olyan fiziológiai mechanizmusok készlete, amelyek célja a vérzés megállítása a hajó károsodása esetén.

Ennek a mechanizmusnak köszönhetően a vérzés alacsony vérnyomáscsökkentő edényekből áll le.

  1. Vascularis komponens.
    -Vascularis görcs a sérülés helyén (vérveszteség megelőzése):

a) az axon reflex mechanizmusa,

b) szerotonin, adrenalin és norepinefrin következtében;
-az anasztomózis feletti véráramlás nagyobb, mint a sérülési hely.

  1. Thrombocyta komponens:
    1. Tapadás (tapadás) - 3-10 másodperc. A normál vaszkuláris endotélium negatív töltésű, mint a membrán a vérlemezkék, a kívül van szekréciója prosztaciklinek (PGI 2), antitrombin, aktivátorok fibrinolízis intima hajók, amely megakadályozza, hogy a vér alvadási.

Ha az edények sérültek, az endothelium elveszíti negatív töltését és pozitívvá változtatja. A negatív töltésű vérlemezkék egy pozitív töltésű sebfelülethez tapadnak (tapadás).

Tapadási tényezők: túlzott pozitív töltés a sérülés helyén; a kapillárisok kollagén szubendotheliumja - a thrombocyta aktivációjának tényezője; Hageman faktor (XII); von Willebrand faktor; Fibropektin - a vérlemezkék plasztikája az érfalon.
2. reverzibilis aggregáció (torlódás, vérlemezkék ragasztása 10-20 vérlemezkék konglomerátumának kialakulásával). Amikor egy vérlemezke van ragasztva a sérülés helyén, akkor változtassa meg a díjat a negatív pozitív, míg vonzza az új része a vérlemezkék, ami a keletkező vérlemezke aggregátumok. De ez a folyamat reverzibilis, azaz. a mechanikai támadás vagy a vérnyomás emelkedése a vérlemezke dugójának széteséséhez vezethet.

  1. visszafordíthatatlan aggregáció. Amikor a vérlemezkék aktiválódnak, az aktin és a miozin szálak csökkentek, ami a vérlemezkék degranulációjához vezet, a granulátumok tartalma ugyanúgy ragasztja össze a vérlemezkéket.

A visszafordíthatatlan aggregáció a szakaszok között halad:

a) enyhe metamorfózis - a vérlemezkék közötti hidak kialakulása;

b) visszafordíthatatlan metamorfózis - a vérlemezkék szerkezete és a monoton tömeg kialakulása.

Tényezők: 1. Trombin (a vérlemezke membrán megsemmisülése);

  1. PF 3 - thrombocyta protrombináz - fibrinszálak.
  2. visszahúzás az vérlemezketrombus kialakulásának - a megerősítését és megszilárdítását vérlemezketrombus kialakulásának sérült vérerek miatt az aktin-miozin komplex vérlemezkék hatására trombostemina.

A sérüléstől számított 1-3 percen belül kialakul a vérlemezkék parafa, és megállítja a kis hajók vérzését.

Nagy véredényekben a fehér vérrög nem ellenáll a nagy nyomásnak, és elmosódik. Ezért bennük a hemosztázist erősebb fibrin trombus képződik (koagulációs hemostazis).

A másodlagos hemosztázis a koaguláció.

Az eljárás az oldható fibrinogén oldhatatlan fibrinben való enzimatikus konverzióját képezi egy vörös vérrög képződésével, amely lefedi a sérült edényt. A koaguláció végrehajtásához a véralvadási tényezők következetes (kaszkádos) aktiválásához van szükség.

A koagulációs tényezők nemzetközi nómenklatúrája.

  1. protrombin;
  2. szöveti tromboplasztin;
  • kalciumionok;
  1. proaktselirin;
  2. (Proconvertin);
  3. anti-hemofil A faktor;
  • von Willebrand faktor;
  • antihemofil globulin B (karácsonyi tényező);
  1. a Stewart-Prower tényező;
  2. antihemofil C-globulin (plazma protrombináz prekurzor);
  3. Hageman faktor (kontakt faktor);
  • fibrin-stabilizáló faktor;
  • Fletcher tényezője (prokollekrein);
  • Fitzgerald faktor (kininogén).

A vérlemezkék szabálytalan kerek formájú lapos sejtek, 2-5 mikron átmérőjűek, egy személynek nincs magja, a vérlemezkék 2/3-a a vérben cirkulál, a többi pedig a lépben helyezkedik el. Élettartam 8 nap. A szám 180-320 * 10 9 / liter.

Fokozott szám - thrombocytosis; a thrombocytopenia számának csökkenése.

  1. hemostasisban való részvétel:
  1. a) a sérült hajó simaizmáit görcsoldatban tartja;
  2. b) vérlemezke dugót képez;
  3. c) aktiválja a hemostazis koagulációs komponensét.
  4. részvétel a revaszkularizációban:
  5. a) a fibrinolízis aktiválása;
  6. b) a vaszkuláris fal integritásának helyreállítása.
  7. allergiás reakciókban való részvétel.
  8. angiotróf funkció (a vérben keringő vérlemezkék 15% -a) - a vérlemezkék átviszik és "táplálják" az edények endotéliumát. Amikor a thrombocytopenia endothelialis disztrófiát alakul ki, ami a vörösvérsejtek diapedesiséhez, vérzéshez vezet, az erek törékenységének fokozódása.
  9. képesek mozogni - a pszeudopódia kialakulása miatt.
  10. védő funkció - idegen testek, vírusok, immun komplexek fagocitózisára képes.
  11. titkosítja és titrálja a vérlemezkék (lemez) tényezőit:

A TF-3 egy lipidprotein komplex, amelyre, mint a mátrixban, hemocoaguláció történik;

A TF-4 a fehérje jellegének antiheparin faktora;

TF-5 - fibrinogén (adhéziós és aggregációs faktor);

TF-6 - trombozin (aktinomióz komplex, amely a trombus kompresszióját és tömörödését biztosítja);

TF-11 - aggregációs faktor - ATP és tromboxán komplex.

Anti-koagulációs rendszer (MSS).

PSS - olyan fiziológiai mechanizmusok készlete, amelyek a vér folyékony állapotának fenntartását célozzák meg, megakadályozva a hemocoagulációt. A PSS számos antikoaguláns anyagot tartalmaz, amelyek természetes és mesterséges eredetűek.

(közvetlenül sérti a véralvadást)

Az elsődleges hemosztázis alapja a vérlemezkék tapadása és aggregációja

Az elsődleges hemosztázis megvalósulásában a vezető szerepet játszik a vérlemezkék ragasztó-aggregációs funkciója. Egy ép edényben a stimulálatlan vérlemezkék kis sűrű diszkoid sejtek formájában áramlanak kis metabolikus aktivitással.

Az egyszerűsített rendszer mögött olyan komplex, kevéssé jól vizsgált biokémiai folyamatok zajlanak, amelyek egymással párhuzamosan haladnak nagy sebességgel, így minden kísérlet arra, hogy a tanulási kényelem kedvéért egy szakaszban elválasszák őket. A szakaszok és az egyes mechanizmusok elválasztása szintén célszerű a vaszkuláris thrombocyta hemostazis ezen vagy ezen kapcsolatának farmakológiai hatása szempontjából.

A vérlemezkék aktiválása az aggregációs induktorok hatására rendkívül gyors (in vitro ez a folyamat 0,1 másodpercen belül megtörténik). Az alapvető stimulánsok (induktorok) ragasztással-aggregációt vérlemezke függvény turbulens mozgását a területen léziók vagy szűkült erek, a kollagén, ADP, epinefrin, tromboxán A „szerotonin. A szubendothelium thrombocyta adhéziójának fő kofaktora a von Willebrand faktor, amely a VIII. Véralvadási faktor részét képezi. A folyamat végrehajtása

Ca2 + és Mg-1 is szükséges. Az aktiválási folyamat az induktor specifikus thrombocyta receptorral (1. reakcióvázlat) való kölcsönhatásával kezdődik. A plateletreceptorok különböző molekulatömegű glikoproteinek (GP1a, Pa, lib, Ilia stb.), Amelyek nemcsak a membrán felületén helyezkednek el, hanem a nyitott csöves rendszerben is. Néhány receptor specifikus, mások polimodálisak, vagyis képesek reagálni különböző induktorok hatására.

A trombocita receptorok feltételesen eloszthatók primer és másodlagos részekre.

Mivel a thrombocyta aggregációnak ez a végső stádiuma megegyezik a különböző stimulációkkal, a GP lib / Ilia receptorok működésének blokkolásának lehetősége az antitrombotikus terápia ígéretes irányának tekinthető.

A thrombocyta-aktivációval járó vérlemezkék reakciói.

A vérlemezke felszínén a receptorhoz tartozó aggregációs induktor hozzáadása a foszfolipáz C-t aktiválja, ami viszont megkönnyíti (lásd 1. reakcióvázlat):

1) kalciumionok felszabadulása a sűrű tubulusok rendszeréből a citoplazmába;

2) a foszfolipáz A aktiválása,.

A citoplazmában a szabad kalciumionok kötődnek a kalciumkötő fehérjéhez, a kalmodulinhoz. Az így kapott komplex kalmodulin-Ca2 + a következő tulajdonságokkal rendelkezik:

1) serkenti a foszfolipáz A-t;

2) aktiválja a kontraktilis fehérjéket (actin, miozin, stb.), Amelyek szükségesek a thrombocytasz visszahúzódásának folyamataihoz és a thrombocyta degranuláció (felszabadulás) reakciójához;

3) gátolja az adenilát-ciklázt, ezáltal csökkentve a cAMP-tartalmat;

4) serkenti a foszfodiészteráz aktivitását, ami a cAMP gyorsabb anyagcseréjéhez vezet az inaktív AMP-vegyülettel szemben. A cAMP tartalom csökkentése a vérlemezkék aggregációját okozza.

Így a thrombocyta aktiválásának egyik kulcsfontosságú kapcsolata az intracelluláris tárolók kalciumionjainak mobilizálása, valamint a cAMP szintjének csökkenése. Az ionizált kalcium a vérlemezke aktiválásának fő szabályozója. A Ca2 + intracelluláris szintjének szabályozása alatt a következő vérlemezke-aktiválási folyamatok:

- az A és C membránfoszfolipázok aktivitásának fenntartása;

- a GP / Sha GP receptor sejtfelszínén expresszálódik;

- az adenilát-cikláz és a guanilat-cikláz útvonalak gátlása, amely gátolja a thrombocyta stimulációt;

- a kontraktilis készülék munkája;

- az intracelluláris granulák szekrécióját és felszabadulását.

A fenti hatások többsége reprodukálódik

amikor a kalmodulin-Ca2 + komplexet képezzük.

Az ionizált kalcium intracelluláris tartalmának farmakológiai korrekciója a diszaggregáns szerek kifejlesztésének egyik fő iránya.

A vérlemezkék aggregációja: fogalom, vérvizsgálat, rendellenességek, árnyalatok

A vérlemezke-aggregáció - aspirációs vérlemezkék, megakariociták fragmenst, úgynevezett trombocita vagy vérlemezkék Bitstsotsero „érzékelés” vészhelyzet kíséretében vérveszteség, hogy jön össze, hogy a más „felszámolók” (jelen vagy alakult a folyamat), hogy lezárja a lézió az edényben.

Egy kis seb, amely megsérti a kis hajók integritását, általában (ha minden rendben van a hemostasis rendszerrel), nem fenyegeti a nagy bajokat. A sebből kilépő vér egy idő után leáll, és ilyen esetekben az emberek tagadják részvételüket: "Megállt." És persze nem mindenki ismeri egy olyan folyamatot, mint a vérlemezkék aggregációja, amely fontos szerepet játszik a vérzés megállításában és a test értékes folyadék elvesztésének megelőzésében.

A vérlemezkék összegyűjtése - a vérzés megállításának egyik szakasza

A mikrocirkulációs csatorna (arteriolák, venulák, kapillárisok) edényeinek vérzésének megállítása olyan bonyolult, szekvenciális folyamatokhoz vezet,

  • Károsodás esetén a mikrocirkulációs hajók görcsösek és ezáltal részben gátolják a szabad véráramlást;
  • A baleset helyén vérzik a vérlemezkék - vérlemezkék, amelyek a sérült területhez kapcsolódnak, és megpróbálják bezárni a "sérülést" (a vérlemezkék tapadása);
  • A sérülés helyén a vérlemezkék száma gyorsan nő (felhalmozódás), halmozódnak és konglomerátumokat alkotnak - a vérlemezkék aggregációja, amely a trombusképzés kezdeti, de nagyon fontos szakasza;
  • A vérlemezkék aggregációjának eredményeként laza vérlemezke dugó (a vérlemezkék visszafordíthatatlan aggregációja), ez a parafa, bár átláthatatlan a plazmához, de nem túl stabil és megbízható - csak érintse meg, és a vér újra áramlani fog;
  • A összehúzódásos fehérje vérlemezkék (thromboplastin) hatására kialakult vérrög összenyomódik, a fibrinszálak a vérrög feszülését biztosítják, ami biztosítja a vérzés leállását (trombin trombus visszahúzás).

a trombusképződés szakaszai

Nyilvánvaló, hogy a vérlemezkék aggregációja nem a vérzés leállításának utolsó szakasza, hanem csak a folyamat egyik szakasza, de ez nem kevésbé fontos. Hogy ez a reakció, amely komponensek is részt vesznek e - kerül bemutatásra a következő fejezetekben, de mindenekelőtt meg kell tájékoztatni az olvasót, hogy a vérlemezke-aggregációt, ellátó védelmi funkció egészséges emberek, lehet egy hátránya. A vérlemezkék nem mindig viselkednek hasonló módon - ül csendben és békésen egyelőre ez gyorsan aktiválni, tapadnak a véredények falainak és összeragadnak, ha szükség van rá (kár esetén a véredény, ahonnan a vér áramlik).

Fokozott vérlemezke-aggregáció, túlzott intenzitása az intézkedések ezen vérlemezkékből, ha nincs rájuk szükség (hiányában vérzés) aktiválódnak, összeragadnak, és így hozzájárulnak a kialakulását nem kívánt test vérrögök, amely ezt követően halad keresztül a véráramba, záró egy véredény és megzavarják a táplálkozás a szövetek a létfontosságú szerveket. Ugyanez megtörténhet bárhol: a vérellátását biztosító ereket a szív (miokardiális infarktus), a tüdőben (infarktus), az agyi (ischaemiás stroke), és így tovább, így a gyógyszeres kezelés formájában trombocitaromboló olyan széles körben felírt megelőzésére és kezelésére kóros állapotok az adatok...

Tromboembólia nagy artériák gyakran szomorú eredmény, és valójában minden kezdődik a kis dolgokat - spontán aggregáció, de sajnos, ha egy ilyen fontos (aggregációs) függvény bármely okból átesett kóros elváltozás...

A vérlemezkék összevonása vérvizsgálatban

A thrombocyták aggregációs kapacitásának tanulmányozására a sejteket olyan körülmények között hozták létre, amelyek közel állnak a természetes (cirkuláció a véráramban). Tesztelés üvegre használatával induktorok anyagokat egyesítjük bizonyos koncentrációkban (indukált vérlemezke-aggregáció), amelyek általában, részt vesznek ebben a folyamatban egy élő szervezetben (in vivo), amikor stimulált vérzést vérlemezke-aggregációt (ADP, kollagén, trombin adrenalin). Külön laboratóriumokban az elemzéshez olyan anyagokat használnak, amelyek nincsenek jelen a testben, hanem képesek aggregációt indukálni, például a ristomicint (ristocetin). Meg kell jegyezni, hogy minden egyes induktorhoz a normálértékek saját korlátai vannak, amelyek az asztalra nézve tekinthetők meg. De csak azért, hogy megismerkedjen, mert a normát csak durván adják meg, különböző laboratóriumokban kibővítheti vagy szűkítheti keretét - az egyes KDL referenciaértékétől függ.

Táblázat: a vérlemezkék aggregációs képességének normája az anyag-induktor függvényében

A kóros állapotok (különösen a szív- és érrendszeri betegségek) diagnózisának különös jelentősége a vérlemezkék spontán aggregációja (CAT), amikor a vérlemezek ragasztott felesleges mennyisége szabadon áramlik az erekben, számos rendellenességet okozva, és ez elsősorban a mikrocirkulációs zónában fordul elő:

  1. A vérlemezkék spontán összevonása hosszú ideig fenyeget, hogy megváltozik az edények falai (különösen a mikrocirkulációs ágyak edényei);
  2. A SAT megteremti a feltételeket a vérlemezkék aggregátumok képződésének növelésére, ezáltal fokozva a cardiovascularis patológia kialakulását, a progresszióját és a súlyos szövődmények és következmények jelenlétét.

Leggyakrabban a vérlemezkék spontán aggregációja a laboratóriumban meghatározza:

  • A vérlemezke-szuszpenzió optikai sűrűségének mérése;
  • Az aggregált vérlemezkék morfológiai (vizuális) értékelésén keresztül.

Annak érdekében, hogy diagnosztizálni és nosological trombotsitopaty kétségtelenül jobb, speciális berendezések - aggregometer (optikai felvétel a vérlemezke-aggregációt a plazmában gazdag, vagy átvezető, hogy az intézkedés az aktív összetevő a teljes vérben). Ezek az eszközök folyamatosan rögzíti minden, ami történik a vérlemezkék, majd megjeleníti a mérések grafikusan (görbe - agregatogramma) Ilyen diagnosztikai módszerek meglehetősen megbízható, de ugyanakkor, időigényes, és szükség elemzése nagy mennyiségű plazmát.

A rendellenességek terhességet okoznak

Mind az alacsony, mind a magas aggregációs képesség egyformán rossz. Ebben az összefüggésben, bizonyos körülmények között, amikor a vérlemezkék aggregálódása a normával összehasonlítva növelhető vagy csökkenthető, az ezen index kiszámításához szükséges vérvizsgálat kötelezővé válik.

Az egyik ilyen körülmény a gyermekek ápolásában szenvedő nők vizsgálata, mivel a szülészetben a normális vérlemezkék összeadódási képességében mutatkozó eltérések gyakran rossz következményekkel járnak. A vemhességi idő a női test elkezd jól felkészülni a közelgő vérveszteség, alvadási olyan kevés mutatók emelkedik, de egyúttal jelezte, mérsékelt növekedés üteme, amely semmilyen módon nem jelzik hiperaggregációnak.

A megnövekedett thrombocyta aggregáció trombózist okozhat, viszont ha csökken, akkor fennáll a vérzés veszélye. A terhesség kedvező irányába - középen van szüksége...

A vérlemezkék összeadódási képességének terhességi normái általában a következők közül választhatnak: - 30-60% (Függetlenül attól, hogy a felhasznált anyagok induktor) és újra: Minden szabványos - az eredmények konzultálni kell a laboratóriumban végzi az elemzést, ahol szakértők összehasonlítani azokat a referenciaértékeket és jelentést eltérések esetleges kerül sor. Csak ilyen esetekben várható, hogy nem ütközik a hypone-val a hyperaggregációval, és elkerülhető a trombózis és a vérzés.

A vérlemezkék és induktorok aggregációja

A vérlemezke-összetevők aggregációs kapacitását meghatározó vérvizsgálatot haladéktalanul, több induktorral (legalább négy esetben) kell elvégezni ahhoz, hogy tudni lehessen, hogy a folyamat milyen mértékben jár le.

A vérlemezek ADP-vel való összevonása

A vérlemezkék ADP-vel való aggregálódási képességének vizsgálatát a vérlemezkék spontán aggregációjának azonosítása vagy a trombózisos állapotok diagnózisának azonosítása céljából végezzük, amelyek egy adott patológiában fordulnak elő:

  1. Atheroszklerotikus folyamat;
  2. Arteriális hipertónia;
  3. IHD, myocardialis infarktus;
  4. Az agyi keringés megsértése;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hiperlipoproteinémia (a lipid spektrumban bekövetkező változások, a kis sűrűségű lipoproteinek növekedése, az aterogenitás koefficiensének növekedése);
  7. Örökletes trombopátia;
  8. Hemoblastosis kísérő thrombocytopathia;
  9. Ha olyan gyógyszereket szed, amelyek gátolhatják a vérlemezkék sejtjeinek aktivitását.

Az eltérést a csökkenés irányában az alábbiak adják:

  • Glanzman thrombastenia (örökletes patológia a fibrinogén és a IIb-IIIa glikoproteinek membránreceptorának hiánya vagy hiánya miatt);
  • Az esszenciális atrombiában (thrombasthénia esetében a vérlemezkék funkcionális kapacitásának hiányos megsértése különbözik;
  • Wiskott-Aldrich-szindróma (egy ritka, recesszív betegség, amely a nemhez kapcsolódik, az alakváltozás és a sejtméret csökkenése jellemzi);
  • Aspirinszerű szindróma (a "felszabadulási reakció" és az aggregáció második fázisa megsértésével járó patológia);
  • Thrombocytopathia uremiás szindrómával;
  • Másodlagos thrombocytopathy (hemoblastosis, hipotireózis, gátló kezelés, NSAID - nem-szteroid gyulladásgátló gyógyszerek, antibiotikumok, vizelethajtók és a kábítószer, csökkenti a vérnyomást).

A mutatók számának növekedése akkor figyelhető meg, ha:

  • Viszkózus vérlemezkék szindróma (a tapadás hajlama, a vérlemezkék fokozott aggregációja);
  • A véralvadási rendszer különböző tünetei által okozott thrombocyta-sejtek aktiválása: pszichoemotikus terhelés, gyógyszerek, bizonyos okok miatt kialakuló immun komplexek kialakulása stb.
  • Az acetilszalicilsavval szembeni ellenálló képesség.

Indukált aggregáció kollagénnel

Abnormalitás, amikor a reakciót kollagénnel reagáltatják, azt jelezheti, hogy a zavarok már tapadási szinten vannak. A mutatók általában elvben ugyanolyan patológiájúak, mint az ADP mintákban. A megnövekedett thrombocyta aggregáció megfigyelhető viszkózus vérlemezkék és különböző eredetű vasculitis szindróma esetén.

A vérlemezke-aggregáció meghatározása adrenalin-mintában

A ristocetin-kofaktor aktivitásának vizsgálata

Ezen mutató értékei a von Willebrand faktor aktivitását tükrözik, a tesztet elsősorban a hasonló névvel rendelkező betegség diagnosztizálására használják.

Meg kell jegyeznünk, hogy ennek a tesztnek az induktivitással történő végrehajtása nemcsak a vérlemezkék aggregálódásának meghatározására szolgál. Ezek a tesztek lehetővé teszik, hogy felmérje a kezelést gátló hatású szerek hatásosságát, és lehetőséget ad a megfelelő gyógyszeradag kiválasztására.

Információk a kíváncsiak számára

Eközben az olvasó joggal szemére, hogy, kezdve egy leírást a téma elemzések lehetőséget szabályok és kóros elváltozásokat, a szerző azt mondta túl kevés a vérlemezkék magukat, funkcióinak és viselkedésének, amikor stimulált aggregációs vér. A szöveg kiválasztva mechanizmusok trombocitaaktiválódás, ez nem magyarázza meg a valódi természetét, az összes reakciót mögött ragasztás sejtek és kialakulhatna egy vérzéscsillapító dugót.

Mindez könnyen orvosolható azzal, hogy a nép mutatnak fokozott érdeklődést, hogy kövesse az egész folyamat, le az alábbi szakaszokban, az elejétől a végéig, hogy kitaláljuk az egyes finomságok és jelentőségét jelzik az egyes reakció komponensek.

A vérlemezkék fontos szerepe

A vérlemezkék nagyon fontosak a vaszkuláris thrombocyta hemostazis kialakításában, ami a folyamat nevében tükröződik. Általában feladataik a következő feladatok megoldása:

  1. Az angiotróf funkciókat ellátó vérlemezek fenntartják a kis kaliberű edények falainak normál szerkezetét és funkcionális kapacitását;
  2. Miután ragasztással-aggregációs készség, amely abból áll, hogy a sejteket összegyűjtjük, a „halmokat”, és tartsák be a sérült területeket a vérerek (adhéziós) gyorsan képező vérzéscsillapító dugó (vérlemezke aggregáció), akkor az 1 - 2 perc alatt, hogy állítsa le az enyhe vérzés;
  3. A vérlemezkék feladata a sérült hemocapillárisok megfelelő görcsoldódásának fenntartása - ezek a sejtek nem engedik a páciensek pihenését, mert ez fokozott vérzést okozhat;
  4. A vérlemezkék nemcsak jelen vannak, hanem aktív szerepet játszanak az alvadási folyamatokban, és emellett befolyásolják a fibrinolízis reakciót.

A funkciók vérlemezke-adhézió és aggregáció elválaszthatatlanul kapcsolódnak, és egybeolvadt - ragasztással-aggregáció (vérsejtek, ez a képesség már megnyílt a XIX - IX század). Az a tény, hogy a vérlemezke dugó kezd kialakulni, még mielőtt a pillanat, amikor a vérlemezkék érkezett a helyszínre, és elkezdte, hogy tartsák be a alapmembránján érfalak.

Bár a kapilláris falakhoz való kötődést különböző kötőszöveti komponensek segítik, a kollagént az érrendszeri vérlemezkeszámia első szakaszának fő stimulálójaként ismerik fel.

Az "arc" megváltoztatása - új lehetőségek megszerzése

Érdekes, hogy a vérlemezek, "tanulás" a vészhelyzetről a testben, mielőtt megérkeznek a helyszínre, máris intenzíven felkészülnek:

  • A másodperc töredéke alatt meg tudják változtatni megjelenését: a lapos korong alakú sejtek átalakítják gömbölyű formák, bocsátanak pseudopodiás (hosszú folyamat, ami nem létezett, és ami azonnal szükségessé vált, hogy ragaszkodnak a ruhát, és kommunikálnak egymással);
  • A sérült edénybe a vérlemezkék teljes mértékben felfegyverkezve vannak, vagyis jól felkészültek mind a tapadásra, mind az aggregációra, így akár 5 másodperc is eltelhet.
  • Ugyanakkor a vérlemezkék a vérben keringő áram ok nélkül „nem ül,” ők keresnek, és gyorsan megtalálja a „testvérek”, össze-csoportok (3-20 sejt) és ragasztott alkot konglomerátumok
  • Konglomerátumok küldenek az érintett területet, hogy csatlakozzanak a vérlemezkék, aki az első (primer tapadó) érkezik a helyszínre, és tartsa be a csupasz membrán az érbe.

Mindezek az intézkedések végzik vérlemezkék nagyon gyorsan méretnövekedésére gemostatichskuyu dugót, ami egy rövid ideig (1-3 perc) képes lesz lezárni bármely rés a vér mikrocirkuláció hajó megállítani a vérzést.

Az aggregáció összetett biokémiai folyamat

A vérlemezkék tapadása és aggregációja nem olyan egyszerű reakció, amely első pillantásra tűnhet. Ez a - komplex többlépéses biokémiai folyamatok, amelyek különböző exogén (külső) és az endogén (belső áradó vérlemezkék magukat) tényezők, reakciót stimulánsok energia, jelentős kiigazítás Bitstsotsero plakkok. Például, a megfelelő működés érdekében a vérlemezkék igényel a von Willebrand faktor (glikoprotein plazma kofaktor a trombocita adhézióját kollagén), a termelés végzik a érfalak. Tehát, a vérlemezkék halad keresztül az erek, fenntartva a későbbi használat ezen glikoprotein, amivel azt a granulátumok, hogy a szükség esetén (ha aktiválva van) kiosztani, hogy a környezetet.

A vérlemezkék összegyűjtése nem lehetséges számos stimuláns részvételével, amelyek a reakció indításakor konjugálódnak:

  1. A kollagén a vérlemezke-adhézió legfontosabb stimulálója;
  2. ADP - ez a komponens átveszi a vezetést az első összesítés szakaszból áll: először kis mennyiségű ADP szabadul fel a sérült érfalat, és a vörösvértestek (VVT), amely szintén jelen vannak a helyszínen. Később ez a stimuláns vérzéscsillapítás terület ellátására maguk plakk Bitstsotsero (ATP → ADP), akik már kezdetben tartsák, és aktiválja ( „kiadás reakció” jellemző vérlemezkék);
  3. Ezzel párhuzamosan ADP vérlemezke szemcsék adja más agonisták aggregáció - epinefrin és a szerotonin a vérlemezkék aktivált membrán enzimek képződését elősegítő erős stimuláns reakció - arachidonsav (C20H32Oh2) és származékai közül, amelyek közül a legaktívabb aggregáló anyag - a tromboxán;
  4. Egy jelentős elem a szabályozásában vérlemezke-aggregációs készség egy olyan rendszer, a prosztaglandinok: aktív üzemmódban a kialakulását endoteliális és simaizom-sejtek endoperekisey prosztaglandinok, ők is átalakíthatók tromboxán. Azonban az utolsó fázisban az összesítés, ha nem kell, ezek az anyagok változás irányát, és kezdjük, hogy hozzáférést biztosítson a vér értágító prosztaciklin (PGI2), az ereket tágítja és nagymértékben elnyomja a thrombocyta aggregációt;
  5. Ends „kiadás reakció” trombocitaregenerációt tényezők erősíteni és növelni az erejét fibrin hemosztatikus dugók nagyon erős aggregáló adalékok - trombin, ez képes okozni aggregációt dózisokban gyér azokhoz képest, akik szükség, hogy vérrög.

Természetesen ezek a mechanizmusok területén figyelmet az orvosok egy adott profilt, azonban lehet, hogy érdekel, és nagyon kíváncsi olvasók, célul tűzte ki, hogy alaposan megértsék a komplex reakciók a vérlemezke vérzéscsillapítás. Ezenkívül egy ilyen bevezetés segít megérteni a véralvadási zavarokkal kapcsolatos számos betegség eredetét ebben a szakaszban.

réseket

A thrombocyta hemostasis egyes kötéseinek megsértése számos kóros állapotot eredményez (örökletes és szerzett).

A vérlemezke aggregáció legérzékenyebb "mechanizmusa" volt a legjelentősebb "felszabadulási reakció" - anélkül, hogy a sejtek zsugorodása és a sejtek ragasztása közvetlenül megkezdődik. A hemostatikus dugó természetesen nem alakul ki ilyen esetekben.

Továbbá, a minőség, a véralvadás, a mikrocirkuláció zónában van szükség jelenlétében különböző nem-protein anyagok (Ca 2+, Mg 2+, foszfolipid faktor), valamint a fehérje (albumin, fibrinogén, az egyes komponensek a gamma frakciók, stb). Nature.

A fehérjéknek vérlemezkékre van szükségük ahhoz, hogy kényelmes körülményeket hozzanak létre számukra, az ún. "Plazma-atmoszféra", és csak akkor, ha a vérlemezek magas színvonalon végzik el feladataikat. Azonban számos protein-hasítási termék (különösen a fibrinogén és a fibrin bomlása során keletkezik) zavarja a thrombocyta aggregációt és jelentős mértékben gátolja.

Közben a szokásos üzemi valamennyi résztvevő vérlemezkék vérzéscsillapítás, vérlemezke aggregáció teljes mértékben képes megállítani a vérzést a mikrokeringést a területet, de a nagy erekben, ahol a nyomás a falakon magasabb, nem erősített fibrin dugó lenne tarthatatlan és egészen egyszerűen „repülni” folytatódik a vérzés.

dekódolás hemostasiogrammal

Comments

Könyvjelző ezt az oldalt! Köszönöm

Lásd még

A hemostasiogram a véralvadási rendszer funkcionális állapotának (vérlemezke egység, plazmakapcsolat) értékelése. E tanulmány szerint lehetséges megítélni a vér véralvadási és antikoagulációs rendszerei közötti összefüggést, ami nagyon fontos a szülészeti-nőgyógyászati ​​gyakorlatban. A véralvadás szinonimája. A patológia nyilvánvalóvá válik.

Lányok, a legjobb a nap! Továbbra is próbákat tesznek. A hormonok átadásra kerültek - mind normális, mind arányos, csak egy progeszteron 9,14 normál, vagy 0,95 - 21, valószínűleg nizkovat. Átadta a hemostasiogramot, az összes paramétert a normák vagy arányok határain belül, kivéve a 364 trombocitákat normán vagy sebességen.

Lányok, segíts. Segítsen megfejteni az eredmények hemostasiogram Protrombinidő- 11 Norma 8,0-13,6 protrombin-indexből (SWIR) 95,5 aránya 70,0-130,0 INR 1,05 Norma 0,80-1,30 fibrinogén 3,79 Norm 1, 69-4,96 APTTV 31,1 Norm 23,5-36,4 trombin idő 20,20.

Segítsen megfejteni, ki érti. A terhesség 32 hét..

Jó reggelt mindenkinek! Az orvos voltam, minden tesztem jött, beleértve a hemosztázist. Az orvos szerint az eredmények szerint a kúp nem szörnyű, igyál több vizet, sót / kevésbé akut. Általában erre koncentráltam, de valahogy teljesen.

Zdrastvujte, e-múmák. Ma vett egy vérzéscsillapítás, egy kicsit csalódott (((Remélem, most mondd, érdemes nagyon zavaró, vagy nem Íme az eredmények, zárójelben norma :. MF 13,9; On (0,9-1,2) 1,05; INR ( 0,9-1,2) 1,06, PTI által KVIKU (70-130%) 93%, APTTV (25-35.

Lányok, akik megértik, meséljenek a hemostasiogramról, talán érdemes figyelmet fordítani valamire. Hamarosan megyek a második protokollhoz, és ezért azt akarom, hogy pozitív legyen! АЧТВ-32, norma 26-40с Protrombin idő -15,2 norm14-19sz Thrombin.

Hétfőn átmentem a hemostasiogramot, és a következő néhány napban el kellett mennem az orvoshoz az átiratához, de kórházba mentem! Összefoglalva, írtak nekem: A plazminogén aktivitásának növelése. Plasmogénvér Nom: 75-140, és nekem 150,5.

Előszó. CLEXAN 0,4ml 1 alkalommal naponta a gyomorban akár 15 hétig (mind előírt vont of Medical Science Jaroszlavl. Saját D megküldött konzultáció gyanúja APS (Antiphospholipid szindróma) + beadtam antifoszfolipid.

Amikor én feküdt a védelmi hemostasiogram telt el, de ami a legérdekesebb, én nem is kommentálta az eredményeket, hanem egyszerűen azt mondta, hogy beiratkozik gemostaziologu.mozhet aki megérti ezeket delah.ya úgy döntött, csak egy hónap, hogy újra vegye, és nézd rezultaty.a az én seychashnie: farkasszerű.

1. Helyi érgörcs

A sérülésekre reagálva a hajók görcsösen reagálnak(körülbelülhatárolja a kezdeti vérveszteséget).

A görcsöt az edények simaizomsejtjeinek összehúzódása okozza.

Támogatja a vazospasztikus szereket, a kiválasztódott endotéliumot és a vérlemezkéket

A vérlemezkék felhalmozódásához és a véralvadási faktorokhoz vezet

az érfal falának sérülésének helyén

2. A thrombociták tapadása és aggregációja (Vascularis-thrombocyta mechanizmus)

Normál körülmények közöttaz edények endotéliuma magastrombusz rezisztencia.

A vér stagnálása, a hipoxia, az erek falainak károsodása, az érfalon belüli anyagcsere-változások, az endothelium egyedülálló képessége tulajdonságok megváltoztatása thrombogen.

Az endothel borítás sérülése történik

-az edények sebhelyén

-az atherosclerotikus plakkok előfordulásának helyén

A szubendothelium expozíciója akkor jelentkezik, ha az endothel sejtek elpusztulnak.

A szubendothelium nagy mennyiségű kollagént tartalmaz.

Kapcsolatba lép vele: -aktiválás,

-a véralvadási rendszer aktiválása.

várható élettartamtrombociták 7-10 napig.

Miután kilépett a csontvelőbőlvérlemezkék

-keringenek a vérben

-részben a lépben és a májban (onnan - egy másodlagos kivezető a vérből).

Foszfolipid membránkörülveszi a vérlemezkéket.

A membrán be van ágyazva receptor glikoproteinek.

Az adhéziós és aggregációs stimulánsokkal kölcsönhatásba lépnek.

Az endotheliumban szintetizálódik.

Belép a vérbe és a szubendotheliális térbe.

A vérlemezkék ragasztó-aggregációs funkciója függ

-vérlemezkékbe történő szállítás kalciumionok

-membránfoszfolipidek képződését arachidonsav

-gyűrűs származékok membránfoszfolipidjeiből prosztaglandinok

Az endothelsejtekbenkialakul

Amikor az edény endotéliuma sérült

A vérlemezkék tapadása (tapadás) az érfalra -

a thrombocyta thrombus kialakulásának kezdeti ideje.

1-2 másodperccel a sérülés után.

Az artériákban tapadás fokozza von Willebrand faktor.

Aktivált vérlemezkék a tapadás során keletkeznek:

megváltoztatja a vérlemezkék formáját, ezek egyre kiterjedt folyamatsejtekké válnak.

Hajó és bronchospasmus

Az intracelluláris granuláktól elkülönítve kalciumionok,

Az intracelluláris granuláktól elkülönítve ADP.

- a vér viszkozitásának növekedése

- a nagy diszperzitású fehérjék és lipidek plazmaszintjének növekedése

Az "érháló" a vaszkuláris kollagén menetei és

Foszfolipáz A2hasítjaarachidonsava vérlemezke membránok foszfolipidjeiből.

Arachidonsav megfordulprosztaglandinokCOX (ciklooxigenáz) segítségével.

prosztaglandinok= ciklikus endoperoxidok átalakulnaktromboxán A2

a tromboxán szintetáz részvételével.

prostacyclin növeli a vérlemezke-adenilát-cikláz aktivitását, serkenti a szintézist cAMP.

cAMP gátolja a foszfolipáz A-t2 és C, protein kináz C, megsérti a felszabadulást ionok Ca 2+.

Aktivált vérlemezkék egyesüljön be egység fibrinogén szálak.

alakított t o rm o o o o o o o o t t.

Thrombocytás thrombus - az aktivált vérlemezkék csoportja,

a fibrinogén és a molekulák egymáshoz kapcsolódnak

a von Willebrand faktort a szubendotheliális mátrixhoz csatolták

az érfal falának sérülésének helyén.

A vérlemezkék összegyűjtése - a vérlemezkék összekapcsolása egymással különböző méretű és sűrűségű konglomerátumok (aggregátumok) kialakulásával.

Az aggregáció során a vérlemezkék kontraktilis fehérje aktiválódik - trombostenin.

Résztvevõivel a vérlemezkék formája megváltozik, és maximálisan közelítenek egymáshoz azokban az aggregátumokban, amelyek a vér számára áthatolnak.

Az érfal falának sérülésének zónájában, az oldhatatlan fibrin szálak,

amelyek hozzájárulnak a stabil trombus kialakulásához.

adenozin-difoszforsav (ADP),

Trombin, arachidonsav, tromboxán A2 és a kollagén stimulálják a vérlemezkék granulátumának szekrécióját - a "felszabadulás" reakciót és a ciklusos endoperoxidok szintézisét a vérlemezkékben

A vérlemezkék megnövekedett hajlama a tapadáshoz és az aggregációhoz megfigyelhető, ha:

A thrombocyta aggregáció folyamatában 2 fázis - reverzibilis és visszafordíthatatlan.

1. fázis - reverzibilis aggregáció -

laza vérlemezke aggregátumok kialakulása 10-15 thrombocyták pszeudopódiával.

Az ilyen aggregátumok könnyen elpusztulnak és vér áramlattal vonják el őket.

Ebben a szakaszban spontán diszaggregáció lehetséges.

A leghangsúlyosabb disaggregáns - prostacyclin.

(ez nem inaktiválódik a tüdőben, ellentétben más prosztaglandinokkal).

A prosztaciklin koncentrációja a vérben kicsi, de ez elegendő a thrombocyta aggregátumok véráramban való kialakulásának megakadályozásához.

A szintetikus prosztaciklin intravénás befecskendezésével részben friss vérlemezkék trombitást károsíthatnak.

2. fázis - visszafordíthatatlan aggregáció - vérlemezke aggregátumok kialakulása.

Az aggregációt okozó anyagok nagy koncentrációban fordul elő.

ciklikus endoperoxidok és tromboxánok

A ciklikus endoperoxidok (prosztaglandinok Pg2 PgH2) és a tromboxánok (TxA2 és TxB2)

erős aggregációs induktorok.

3. Koagulációs mechanizmus.

A thrombocyta thrombus megakadályozhatja a vérzést a kapillárisok és a kis erek, de

nem elég erős ahhoz, hogy ellenálljon a magas intravaszkuláris nyomásnak

az artériás rendszerben.

Itt a vérlemezke trombusának szüksége van egy gyors fibrin erősítésre,

amely az enzimatikus véralvadás folyamatában keletkezik.

A vérlemezkék a véralvadás helyi aktiválódását okozzák.

alakított f és b a n n i m b o r m b.

4. Fibrinolízis. (Thrombus Retraction)

Ahogy a seb gyógyul, a vérlemezkék és a fibrin felhalmozódnak.

A fibrinolízis mechanizmusa visszaállítja a véráramlást,

eltávolítva a véredények lumenéből a trombotikus tömegeket.

trombózis - a hajó abnormális elzáródása thrombocyta aggregáció vagy fibrin trombus által.

Artériás trombózis vezet

a szövetek ischaemiás nekrózisát

(szívkoszorúér-infarktus koszorúér-trombózissal).

Vénás trombózis vezet

a szövetek duzzanata és gyulladása

(mélyvénás trombózis).

Vér-koaguláció üveg injekciós üvegben (-ban vitro)

4-8 percen belül megtörténik.

A kalciumionokat (citrát, EDTA) kötő anyagok megakadályozhatják.

Amikor kalciumot (recalcifikáció) adunk hozzá egy ilyen plazmához, vérrög képződik

(2-4 perc alatt). Válasszuk el a vérrögöt, kapunk plazmát.

A recalcifikált plazma konvolúcióját tromboplasztin hozzáadásával váltjuk ki.

Ezt az időt hívják protrombin idő (a normál 12-14 s).

A véralvadás 2 mechanizmussal működhet:

Külső út - szövetkárosodás

Belső út - Vascularis károsodás

A közvetlen beavatkozás elleni antikoagulánsok - közvetlenül vagy inaktív módon vagy inaktiválják ezt.

Aktív a testben és azon kívül. Gyorsan járnak el.

A közvetett hatás antikoagulánsai - gátolják a vérben lévő véralvadási faktorok szintézisét a májban.

Csak a testben aktív. Lassúak.

A KÖZVETETT INTÉZKEDÉSEK KÖZVETLEN HATÁSA

Heparin-nátriumsó Coumarin-származékok:

Alacsony molekulatömegű heparinok warfarin

Nadroparin kalcium = Fraxiparin Etil - bikumacetát =neodikumarin

Enoxaparin nátrium = Clexane Fepromarone

Dalteparin nátrium = Fragmin Acenocumarol = Syncumar

Az ionizált kalciumszármazékot tartalmazó készítmények A fenilindandion származékai:

Nátrium-hidrogén-citrát Phenindion = Phenylinum

csak a donor vérének konzerválásához.

Bővebben Az Erek