Mi a vérlemezkék tapadása, a norma

A vérlemezkék tapadása a véredénynek a sérült edény falához való rögzítése. Bizonyos védelmet nyújt a kórokozó mikroflóra ellen, amely behatolhat a rendszer belsejébe.

E jelenség miatt egy személy nem aggódhat, hogy a lágyrészek vágása vagy trauma komoly szövődményekhez vezethet. Formáció után a trombus a sérült edény falához rögzül. Így a vérkeringés normalizálódik, az áldozat sikerül elkerülni a súlyos következményeket.

Adhéziós tulajdonságok

A thrombocytákat az emberi test legkisebb sejtjeinek nevezik, és megvédik a súlyos vérveszteségtől. Az aggregálás folyamatában össze vannak ragasztva. Ez a thrombus képződés kezdeti stádiuma. Továbbá nő a sejtek növekedése miatt, amelyek a sérült edény falán vannak rögzítve. Formázott vérrög, amely megakadályozza a véráramlás mozgását. A vérlemezkék tapadási aránya fontos mutató az emberi élet számára.

Számos tényező befolyásolja ezt a folyamatot. Például az aggregáció, amelyben a vérsejtek össze vannak ragasztva. De ez a jelenség pozitív és negatív szerepet játszhat az emberi testben.

Mindenkinek tudnia kell, mi az - a vérlemezkék tapadása. Az eljárás magában foglalja a trombus kialakulását, amely szükséges a súlyos vérzés megelőzéséhez és az ember haláláig.

E sejtek elégtelen termelése azt eredményezi, hogy az adhéziós folyamat minimális, és a vérben lévő anyag nem elegendő a trombus kialakulásához. Ha a vérsejtek elégtelen mennyiségben állnak elő, kóros folyamatok alakulnak ki.

A sejtek számának növekedése azt eredményezi, hogy a páciens trombózist és embólia alakul ki. Patológiai folyamatok a test bármely részében vagy belső szervekben fordulnak elő. Különösen, ha az erek hálója eléggé sűrű.

Ez azért van, mert a vérlemezkék magas koncentrációja nő a trombus méretében. Elszakad és elkezd mozogni a keringési rendszer mentén. Ezek súlyos rendellenességek, hiszen a szívrohamba esett vérrög válik a miokardiális infarktus okozójává. Leggyakrabban egy ilyen jelenség után egy személy meghal.

Diagnosztikai módszerek

A vérlemezkék tapadásának vizsgálatát rendszeresen el kell végezni. A súlyos következmények elkerülése és az élet megmentése érdekében az orvosnak orvoshoz kell fordulnia, orvosi vizsgálaton kell átesnie. Mindenekelőtt vérre kell adni az elemzéshez. A vizsgálat lehetővé teszi, hogy meghatározza a vérlemezkék számát, és hasonlítsa össze az elfogadható standardokkal.

A normál indikátorok 180-400 ezer cellánként 1 ml vérre vonatkoznak. Ha a paraméterek túl magasak vagy túl alacsonyak, keresse fel az orvost, hogy írjon fel hatékony kezelést. Magával hozhatja az elemzések eredményeit bármely speciális laboratóriumból, például "Invitro" -ból. A terápiás módszerek célja a vérlemezkék vérszintjének stabilizálása.

Az orvostudomány számos diagnosztikai módszert kínál a koaguláció paramétereinek meghatározására. A legpontosabbak globális és helyi tesztek.

Ragasztási hatásmechanizmus

Annak érdekében, hogy megértsük az egész folyamat folyamatát, meg kell vizsgálni a tapadási mechanizmust:

  1. A mechanikai hatás következtében a tartály falának sérülése van.
  2. Van egy enyhe vérzés.
  3. Az idegi impulzusok jelet továbbítanak a receptoroknak, hogy meg kell kötni a vérlemezkéket.
  4. Ugyanakkor a kollagén sejtek termelődése is előfordul. Segítenek megtartani a trombit a sérült edény belsejében.

A vérlemezkék tapadásának és aggregációjának folyamata önmagában nem fordul elő. Aktiválásához szükség van egy jelre, amelyet idegimpulzusok táplálnak.

A kóros folyamatok kialakulásának kockázatának elkerülése érdekében szükséges a vérlemezke-aggregáció analízise. A kutatás segít nemcsak a folyamat sebességének növekedésében vagy csökkenésében, hanem a betegségek során jelentkező komplikációk megelőzésében is. A szakértők javasolják az időben történő segítségnyújtást, hogy meg lehessen akadályozni a patológiát.

Mi a vérlemezkék tapadása és mi az?

tartalom

A vérlemezkék tapadása - a vérlemezkék a szubendotheliumba vagy az idegen testek felületéhez kötődnek. Ez a folyamat a glikoproteinek kollagénhez való kötődéséből ered. Ennek a funkciónak köszönhetően ezek a sejtek képesek megállítani a vért, még súlyos vascularis károsodás esetén is, és vérrögöket is képeznek, amelyek veszélyt jelentenek az emberi életre és egészségre.

Folyamatmechanizmus

A tapadás lehetővé teszi a személy számára, hogy mechanikai sérülés esetén ne haljon meg vérveszteségből. Ha a hajó sérült, a vérsejtek egyfajta pajzsot alkotnak, amely megakadályozza a vérzést.

A csontvelő által termeltek, 5-7 napon belül megújulnak. Különböző méreteik vannak, ami koruk mutatója. A legfiatalabbak a legnagyobbak, életük végéig pedig csökkennek. Megkülönböztetni a fiatal sejteket is formában lehet (lekerekített formákkal rendelkeznek).

A tapadás veszélyessé válhat az emberi egészségre és az életre abban az esetben, ha a szükséges sejtek fejlődése néhány eltéréssel történik:

  1. Ha a vérlemezkék elégtelen mennyiségben keletkeznek, jelentős vérveszteséghez vezethet, ami az emberi élet szempontjából kritikus lesz.
  2. A megnövekedett tartalomnál vérrög alakul ki, amely gyakran halálokká válik.

Bőséges vérzéssel kialakul a trombus, amely lefedi az érintett edényt és abbahagyja a vérzést. Ez a tapadás alapja.

Integrált paraméterek a sejtek képességének a vér leállításához

A vérlemezkéknek a közvetlen funkciók ellátására való képességének mutatója a szakemberek számára fontos. Különösen fontos, hogy ezt a paramétert a műtéti beavatkozás előtt értékeljük. A műtét előtt meg kell szüntetni a von Willebrand-betegséget. Ehhez a fiziológiai folyadék sejtjeit megvizsgálják, hogy képesek-e ragaszkodni.

Ebből a célból speciális számításokat végeznek:

  1. A vérlemezkék normál működésével a mutató 20-50%.
  2. A normálérték csökkenésével a beteg hajlamos a vérerek embolizációjára.

A számításokat az alábbi műveletek algoritmusa szerint végezzük:

  • a bioméretet speciális berendezésen keresztül kell átadni;
  • meghatározza a vérsejtek elvesztését;
  • összehasonlítani a vér eredeti tartalmával;
  • készítsen számításokat a képlet segítségével.

Tanulmányokat végeznek, amikor egy személy kórházban vagy műtét előtt fekszik. Ezenkívül értékeljük a fővizsgálatok koagulogramját, beleértve a vérlemezkék aggregálódását és a vérrögök visszahúzódását, valamint az adhéziót.

A folyamat fontossága az, hogy a paraméter eredményeinek ismerete nélkül az orvos nem tudja garantálni, hogy az emberi egészség állapota nem romlik. Az elemzés egy speciális berendezéssel ellátott laboratóriumban történik.

Védelmi és trofikus funkciók

Azon a tényen túl, hogy a vérlemezkék a vér leállításának folyamatában részt vesznek, képesek lesznek megerősíteni a leukociták közvetlen funkcióit, azaz:

  • semlegesítik a vírusokat;
  • semlegesítik a baktériumokat;
  • csökkenti a vér vezetőképességét.

A trombus véredényének mechanikai sérülésének helyén képződik, képes megvédeni a vért a fertőzések behatolásától. A sejtek képesek megkülönböztetni a vírusokat és baktériumokat, valamint ellenállni a tevékenységüknek. A vérlemezkék részt vesznek az emberi immunitás kialakulásában. A szakértők bebizonyították, hogy a normál vérlemezkék a személy ki van téve a betegség sokkal ritkább, mint az egyensúly a vérsejtek.

A vérlemezkék az edénybe szállítják azokat a szükséges anyagokat, amelyek megvédik és erősítik falukat. Ennek következtében az edények általában ellátják funkcióikat, nem törtek ki és nem vérzik. Ez a trófikus funkció lényege.

A vérlemezkék tapadása (tapadás): mi az?

A vérlemezkék tapadása az a folyamat, amellyel a vérlemezkék más felületekre tapadnak. Ez a jelenség a vérlemezkék egyik fő funkciójának tekinthető, mivel ennek az egyedülálló tulajdonságnak köszönhetően az ilyen típusú vérsejtek megakadályozhatják a vérzést, ami egyfajta pajzsot hoz létre. Azonban ennek a minőségnek köszönhetően vérsejtek alakulhatnak ki és vérrögök, ami nagyon veszélyes az ember számára.

A thrombocitákat vérsejteknek nevezik, amelyek úgy néznek ki, mint a lemezek. A leukocytákkal és az eritrocitákkal együtt a vérfolyadék alkotóelemeit tartják számon.

A csontvelő szövetében képződnek. A vérlemezkék fontos szerepet játszanak a thrombosis és a hemostasis rendszerében. A vérlemezkeszám elemzését a fő vérvizsgálat tartalmazza, mivel ezek a sejtek segítenek meghatározni a véralvadást, megállítani a vérzést és gyógyítani a sebeket.

A felnőttnek 180-320 × 10 9 vérlemezke van literenként vérben. Terhes nőknél ez a szám 150-380 között van. Újszülötteknél a paraméter 100 és 420 között lehet. Amikor a gyermek egy évet fordít, az indikátor fokozatosan olyan értékekre mutat, amelyek egy felnőtt számára jellemzőek.

Ha bármely tényező a vérlemezkék számának csökkenését okozta, akkor ez a szindróma trombocitopénia. És ha a paraméter változik a nagy pártban, akkor ez a kezdett trombocitózis kérdése. Ezek a jelenségek különböző betegségek és patológiák, az életmód és az éghajlatváltozás, az élelmiszer-, a sport- és a fizikai aktivitás változásai és más tényezők által okozhatók. Szükséges a vér állapotának megfigyelésére.

A vérlemezkék tapadásának jellemzői

Amikor trombusz képződik, először megkezdődik a vérlemezkék tapadása az először sérült erek falához. A vérlemezkék ilyen hatásokat hajthatnak végre, mivel különleges felszívók vannak a felületen. Ezek feltételesen kapcsolódnak a GPCR csoportba. Ez magában foglalja a TPa és P2Y alcsoportok receptorait.

Ezeket a receptorokat anti-embóliának nevezik. Ha a vérlemezkék az a hátránya az ilyen receptorokat, majd egy vérrög, amely képezi a sejtekben, nem teljesen kapcsolódik a vérerek és a falakat, és ez a gyengeség is komoly következményekkel jár az a beteg egészségét.

Ebben az esetben az újonnan kialakult trombus könnyen kijön. Ezenkívül ez a patológia a természetben rejlik. Gyakran kombinálódik egy másik patológiás helyzethez, amikor a beteg visszahúzza a vérrög visszahúzását (a trombus visszahúzódása).

Ennek eredményeként nagyon laza vérrögök keletkeznek, amelyek könnyen lebomlanak. Végül ezek a trombok és azok töredékei a test különböző részeiben és szerveiben az embólia kialakulásához vezetnek.

A vérlemezkék tapadása csak úgy valósítható meg, ha a glikoproteint a kollagénhez a komplex véralvadási faktor közvetítésével kötjük össze. Vannak olyan veleszületett patológiák, amelyek károsodott tapadáshoz vezetnek, ami a vérzés oka.

Ilyen hibák akkor fordulhatnak elő, ha a páciens vérében a glikoprotein hiányos. Ezután a glikoprotein nem kombinálható a kollagénnel, ezért vérrögképződés nem képződik, és a vérzést nem lehet abbahagyni. Az ilyen betegség Bernard-Soulier-betegségként ismert.

Emellett az alendothelium-alulfejlettség hasonló hatáshoz vezethet. Az ilyen betegségek a Rundu-Osler-betegség. Ez a komponensek hiányához vezethet. Ebben az esetben az eltérést a von Willebrand-faktor hiányossága okozza.

A tapadás a véredény sérülésének első másodpercében kezdődik. Az ilyen gyors reakció annak köszönhető, hogy a kollagén receptorok jelen vannak, amelyek az integrinok csoportjába tartoznak. A von Willebrand faktor stabilizálja a vegyületet, ami nem engedi, hogy a vér mozgása leöblítse a már kialakult és ragasztott vérlemezkéket.

Ez a tényező különleges kötvényeket képez, amelyek megkötik a szubendotheliális kollagén szálakat a vérlemezke-receptorokkal. Amikor az adhézió megkezdődik, a vérlemezek aktív állapotba kerülnek, és nagy mennyiségű anyagot bocsátanak ki, amelyeket korábban a granulátumukban tároltak vagy aktiválódás közben képződtek.

A vérlemezkék ragasztó hatása és számítása

Az orvosok számára nem annyira a vérlemezkék tapadásának és aggregációjának, hanem a vérlemezkének az adhézió képességének integrális paraméterei. Ezek a mutatók nagyon fontosak a különböző szakosodott orvosok számára, de különösen a sebészek számára.

Szükséges a von Willebrand-betegség kiküszöbölése. Mindegyik hasonló szindrómás beteg kevesebb, mint 2%. Ennek a szindrómának az oka egy személy genetikai hajlamát jelenti, vagyis öröklött. A betegség hemofil tünetekkel, valamint a perifériás vérben lévő Villenbrand faktor mértékével is felismerhető.

Ha a beteg a kórházban műtét, nem csak azért szükséges, hogy tanulmányozza az alapvető véralvadási teszteket tartalmaznak vérlemezke-aggregációt és alvadékretrakció, hanem a vérlemezkék magukat.

A legegyszerűbb módszer Salsman, de ennek ellenére a legpontosabb. Ennek az eljárásnak a mechanizmusa a következő. A vénás vér a poli (vinil-klorid) csőbe esik, amelyet korábban üveggolyók töltöttek be. Ezután meg kell határozni a vérlemezkék elvesztését és összehasonlítani azt a vérrel, amely nem ment át a szűrőkön. A számítási képlet nagyon egyszerű. A másodikat egy mutatóból kell levonni, és a megszerzett számot az első indikátorral el kell osztani. Az eredmény 100-mal való szorzása után a tapadási paraméter százalékos mértékegységben kerül kiszámításra.

Normál állapotban ez a mutató 20 és 50% között változhat. Az optimális érték 30-50%. Amikor az indikátor csökken, a beteg hajlamos a vérerek embolizációjára, különösen ha ortopédiai műtétet végeznek.

A vérlemezkék védő- és trofikus működése

A vérlemezkék védő funkciója nem teljesen ismert. A tudósok megállapították, hogy amikor a vérlemezkék normálisan működnek, felgyorsítják a sebek és repedések gyógyulását. Ezenkívül megjavítják a sérült belső szerveket. A vérlemezkék képesek javítani a leukociták fagocitikus tulajdonságait, beleértve a természetes gyilkosok képességét is. Mivel külön receptoraik vannak, a vérlemezkék igen gyorsan képesek reagálni bármilyen típusú bakteriális antigénre.

Amikor a vérlemezkék aktívvá válnak, különleges növekedési faktort, valamint más olyan citokineket bocsátanak ki, amelyek felelősek a szervezet immunválasztól. Az immunitás, amelyet egy személy a születéskor kap, nagymértékben függ a vérlemezkék számától és minőségétől. Állítsa az a tény, hogy azok az emberek, akik a betegség a vérben, pontosabban vannak vérlemezke hiány, vagy a működését a probléma, a halálozás kockázata nő többször, különösen, ha kap súlyosan megsérült, és a sérülések, amelyek eredményeként a szeptikus körülmények között.

A vérlemezkék védő tulajdonságait különböző kísérletek és kísérletek bizonyítják. Tehát, ha korábban azt hitték, hogy a vérlemezkék csak a véralvadás funkcióját teljesítik, most már védő funkciójuk bizonyított. A tudósok úgy vélik, hogy a jövőben felismerik a vérlemezkék új tulajdonságait és funkcióit.

Az elsődleges hemosztázis alapja a vérlemezkék tapadása és aggregációja

Az elsődleges hemosztázis megvalósulásában a vezető szerepet játszik a vérlemezkék ragasztó-aggregációs funkciója. Egy ép edényben a stimulálatlan vérlemezkék kis sűrű diszkoid sejtek formájában áramlanak kis metabolikus aktivitással.

Az egyszerűsített rendszer mögött olyan komplex, kevéssé jól vizsgált biokémiai folyamatok zajlanak, amelyek egymással párhuzamosan haladnak nagy sebességgel, így minden kísérlet arra, hogy a tanulási kényelem kedvéért egy szakaszban elválasszák őket. A szakaszok és az egyes mechanizmusok elválasztása szintén célszerű a vaszkuláris thrombocyta hemostazis ezen vagy ezen kapcsolatának farmakológiai hatása szempontjából.

A vérlemezkék aktiválása az aggregációs induktorok hatására rendkívül gyors (in vitro ez a folyamat 0,1 másodpercen belül megtörténik). Az alapvető stimulánsok (induktorok) ragasztással-aggregációt vérlemezke függvény turbulens mozgását a területen léziók vagy szűkült erek, a kollagén, ADP, epinefrin, tromboxán A „szerotonin. A szubendothelium thrombocyta adhéziójának fő kofaktora a von Willebrand faktor, amely a VIII. Véralvadási faktor részét képezi. A folyamat végrehajtása

Ca2 + és Mg-1 is szükséges. Az aktiválási folyamat az induktor specifikus thrombocyta receptorral (1. reakcióvázlat) való kölcsönhatásával kezdődik. A plateletreceptorok különböző molekulatömegű glikoproteinek (GP1a, Pa, lib, Ilia stb.), Amelyek nemcsak a membrán felületén helyezkednek el, hanem a nyitott csöves rendszerben is. Néhány receptor specifikus, mások polimodálisak, vagyis képesek reagálni különböző induktorok hatására.

A trombocita receptorok feltételesen eloszthatók primer és másodlagos részekre.

Mivel a thrombocyta aggregációnak ez a végső stádiuma megegyezik a különböző stimulációkkal, a GP lib / Ilia receptorok működésének blokkolásának lehetősége az antitrombotikus terápia ígéretes irányának tekinthető.

A thrombocyta-aktivációval járó vérlemezkék reakciói.

A vérlemezke felszínén a receptorhoz tartozó aggregációs induktor hozzáadása a foszfolipáz C-t aktiválja, ami viszont megkönnyíti (lásd 1. reakcióvázlat):

1) kalciumionok felszabadulása a sűrű tubulusok rendszeréből a citoplazmába;

2) a foszfolipáz A aktiválása,.

A citoplazmában a szabad kalciumionok kötődnek a kalciumkötő fehérjéhez, a kalmodulinhoz. Az így kapott komplex kalmodulin-Ca2 + a következő tulajdonságokkal rendelkezik:

1) serkenti a foszfolipáz A-t;

2) aktiválja a kontraktilis fehérjéket (actin, miozin, stb.), Amelyek szükségesek a thrombocytasz visszahúzódásának folyamataihoz és a thrombocyta degranuláció (felszabadulás) reakciójához;

3) gátolja az adenilát-ciklázt, ezáltal csökkentve a cAMP-tartalmat;

4) serkenti a foszfodiészteráz aktivitását, ami a cAMP gyorsabb anyagcseréjéhez vezet az inaktív AMP-vegyülettel szemben. A cAMP tartalom csökkentése a vérlemezkék aggregációját okozza.

Így a thrombocyta aktiválásának egyik kulcsfontosságú kapcsolata az intracelluláris tárolók kalciumionjainak mobilizálása, valamint a cAMP szintjének csökkenése. Az ionizált kalcium a vérlemezke aktiválásának fő szabályozója. A Ca2 + intracelluláris szintjének szabályozása alatt a következő vérlemezke-aktiválási folyamatok:

- az A és C membránfoszfolipázok aktivitásának fenntartása;

- a GP / Sha GP receptor sejtfelszínén expresszálódik;

- az adenilát-cikláz és a guanilat-cikláz útvonalak gátlása, amely gátolja a thrombocyta stimulációt;

- a kontraktilis készülék munkája;

- az intracelluláris granulák szekrécióját és felszabadulását.

A fenti hatások többsége reprodukálódik

amikor a kalmodulin-Ca2 + komplexet képezzük.

Az ionizált kalcium intracelluláris tartalmának farmakológiai korrekciója a diszaggregáns szerek kifejlesztésének egyik fő iránya.

Mi a vérlemezkék tapadása?

Az ilyen jelenség, mint a thrombocyta-adhézió, azért merül fel, mert a vérlemezkék a szubendotheliális réteghez vagy az emberi test idegen testének felületéhez kapcsolódnak. Ennek oka a biokémiai reakciók megsértése, amelyek a glikoproteinek és a kollagén kötődésének problémáihoz kapcsolódnak.

Mi a vérlemezke tapadás?

Ez a funkció segít a vérsejtek kialakulásában az emberi sejtek vérzéses kezelésében. Az utóbbiak közvetlen veszélyt jelentenek az emberek egészségére és életére. A vérrögökhöz társuló betegségek a legveszélyesebbek és kiszámíthatatlanok az orvostudományban. A thrombus bármikor okozhat szívelégtelenséget, légzési problémákat és azonnali halált okozhat. Ezért az orvosok tanácsot adnak olyan betegeknek, akik hajlamosak a vérrögök kialakulására, folyamatosan vizsgálatokat végeznek és betartják a kiválasztott kezelés szabályait.

Normális körülmények között az adhézió felelős azért, hogy egy személy nem hal meg a vérveszteségből, ha mechanikai úton okozta. Ha a véredények károsodnak, az adhézió segít létrehozni egy "pajzsot", amely felelős a vér leállításáért.

A sejtek ilyen sajátos rendszerének kialakulásának mechanizmusa rendkívül fontos az emberi élet védelme szempontjából. A sejtek csontvelőt termelnek, a megújulásuk 5-7 nap alatt történik. A sejtek jellemzői közül érdemes megemlíteni a következőket:

  1. Méreteik eltérnek.
  2. Más koruk van, ami befolyásolja az alakot és a méretet.
  3. A fiatal sejtek nagy méretűek, fokozatosan csökkennek a létezésük vége felé. Az edények fiatal sejtjei is lekerekítettek, mint a régiek.

Nem minden beteg megérti, hogy az adhézió veszélyt jelenthet az egészségre. Lássuk, mi történik a sejtek folyamataival, és egy halálos fegyverré változtatja őket az emberi test ellen. Az orvosok megmagyarázzák azt a veszélyt, hogy a sejtek előállítása komoly üzemzavarot okoz, és ezek száma nem elegendő a teljes funkciók teljesítéséhez.

Az ilyen jelenségek eredményei:

  • Ha nincs elegendő vérlemezkeszám, akkor nagy vérveszteséget okoz, és egyre fontosabbá válik egy személy számára.
  • Ha a vérlemezkék szintje meghaladja a megállapított normákat, az emberek halálra kerülnek a vérrögök kialakulásában a szívben és más szervekben.
  • Nem képes megállítani a véreket a magas vagy alacsony vérlemezkeszám miatt.
  • Lehet, hogy vérrögök nem felelősek az erek bezáródásáért. Meg kell állítani a vérzést. Ezért folytatódik a vérzés, és az ember nagy veszteséget szenved, ami gyakran halált okoz.

Megelőzni a problémákat, ha rendszeresen véreket adnak a tesztekhez. Az orvosok évente egyszer ellenőrzik a vérlemezkék számát. Ha a sejtek száma nagyobb vagy kisebb lesz, akkor a betegek veszélyben vannak. Különleges kezelésben részesülnek, hogy megakadályozzák a szervezetben és a sejtekben visszafordíthatatlan hatásokat.

Mert mi a vérlemezkék tapadása az emberi szervezetben?

Tekintsük meg, hogyan működik a vérlemezke-adhéziós mechanizmus. A sejtek tapadásra való képességét nemcsak évente egyszer ellenőrizzük a vizsgálatok eredményei szerint, hanem különböző orvosi intézkedések előtt is, például műtéti vagy nőgyógyászati ​​beavatkozás előtt. Ezekben az esetekben az orvosoknak teljesen magabiztosnak kell lenniük abban, hogy a műtőasztalon lévő betegek nem fogynak el vérveszteséggel. A műtét előtt a Villebrand-betegség kötelező. A pácienst a laboratóriumba küldik az elemzés elvégzésére, majd a vérlemezkék élettani folyadékkal való tapadásra vonatkozó vizsgálatának elvégzésére.

A kapott eredményeket kvantitatív módszerrel tanulmányozzák, speciális számításokat végeznek. A vérlemezkék normálisan képesek 20-50% között változó sebességgel működni. Ha a normák alacsonyabbak, akkor a betegnek nagy a valószínűsége, hogy fokozatosan fejlődik a patológiás hajlam, az emlő érzékenysége.

Az orvosok a következőképpen számolnak:

  1. Gyűjtse össze a szükséges anyagot, majd tegye be a készülékbe.
  2. Határozza meg a vérlemezkék csökkenését a vérben.
  3. A kapott eredményeket összehasonlítjuk a vér kezdeti tartalmával.
  4. Végezzen számításokat egy speciális formában.
  5. A tesztek koagulogramját értékelik, beleértve a sejtek aggregálódását és a vérrögök visszahúzását.
  6. Határozza meg a tapadás mértékét.

Hogyan határozzák meg az orvosok a vérlemezkék tapadását?

Vizsgálat céljából az embereket napi kórházba küldik. Gyakran előfordul, hogy ilyen vizsgálatokat végeznek, amikor a beteget kórházba helyezik kezelés vagy műtét előtt. Az orvosok elsõsorban értékelik a sejtek integrált paramétereit és a befogadás képességét. Ezeket a paramétereket a sebészek különös figyelmet fordítják. A veszélyt a von Willebrand-betegség okozza, amely a betegek 2% -ánál jelentkezik. Ez egy örökletes betegség, amelyet speciális hemofíliás tünetekkel és a Willebrand markerrel perifériás vérrel fel lehet ismerni.

A tapadás meghatározásához a Salzman-módszert leggyakrabban használják, mivel pontosabb eredményeket érhet el, mint más módszerekkel. A tapadás értékelése az alábbi algoritmus szerint történik:

  1. A vénás vér kerítés, amely a kúpba kerül.
  2. Ehhez egy poli (vinil-tubulát) csatlakozik, amelybe üveggolyókat helyeznek.
  3. A vér fokozatosan bejut a csőbe.
  4. Ezenkívül a vérlemezkék csökkenésének értékelését végezzük, és hasonlítjuk össze a vérrel, amely nem esett át a szűrőn.

A számítás egyszerű képlet segítségével történik: az indikátorokat elveszik, az eredményt az első paraméterre osztják, majd a számot megszorozzák 100-mal. A végeredményben kapott paramétereket százalékban mérik. Már megjegyeztük, hogy a tapadás paramétere 20 és 50% között változik. Az optimális mutató 30-50%.

Milyen szerepet játszik a vérlemezke tapadási folyamat a szervezetben?

A vérlemezkék funkciói 2 csoportra oszthatók: védett és trofikus. Az első funkciók az orvosok még mindig tanulmányozzák, mert jellemzőik nem teljesen egyértelműek. A normál állapotú vérlemezkék felelősek a sebek és repedések gyógyulásáért, a sérülések helyreállításáért a belső szervek számára.

A vérlemezkék szintén jelentősen növelik a leukociták fagocitikus tulajdonságait, ami lehetővé teszi a sejtek gyors reagálását bakteriális antigénekre.

Az aktív állapotú vérlemezkék felelősek az emberi immunrendszer normális működéséhez szükséges citotoxinok növekedési faktorának izolálásáért. Minél nagyobb a vérlemezkeszám, annál jobb az immunitás.

Minél alacsonyabb a vérlemezkeszám, annál nagyobb a patológiák kialakulásának kockázata a vérben. Ez halált okozhat, különösen súlyos sérülések és sérülések okozta szepszis.

A védő funkciókat orvosok, tudósok, kutatók ismételten igazolták és bizonyították, akik kísérleteket végeztek és különböző kísérleteket végeztek vérlemezkékkel. Az ilyen sejtek megvédik az embert a trombózistól, és egy olyan folyamatot, amely nem képes trombus kialakulni a vér leállítására.

Ezért thrombocytaadhézió folyamat fontos és szükséges egy személy, ez védi az egészséget során súlyos sebek, vérzések, a vérmérgezés.

A vérlemezkék tapadása (tapadás): mi az?

A vérlemezkék tapadása az a folyamat, amellyel a vérlemezkék más felületekre tapadnak. Ez a jelenség a vérlemezkék egyik fő funkciójának tekinthető, mivel ennek az egyedülálló tulajdonságnak köszönhetően az ilyen típusú vérsejtek megakadályozhatják a vérzést, ami egyfajta pajzsot hoz létre. Ezzel a minőséggel azonban vérsejtek és vérrögök alakulhatnak ki, ami nagyon veszélyes az ember számára.

A thrombocitákat vérsejteknek nevezik, amelyek úgy néznek ki, mint a lemezek. A leukocytákkal és az eritrocitákkal együtt a vérfolyadék alkotóelemeit tartják számon.

A csontvelő szövetében képződnek. A vérlemezkék fontos szerepet játszanak a thrombosis és a hemostasis rendszerében. A vérlemezkeszám elemzését a fő vérvizsgálat tartalmazza, mivel ezek a sejtek segítenek meghatározni a véralvadást, megállítani a vérzést és gyógyítani a sebeket.

A felnőttnek 180-320 109 vérlemezke van literenként vérben. Terhes nőknél ez az index 150-380 között változik. Újszülötteknél a paraméter 100 és 420 között lehet. Amikor a gyermek egy évet fordít, a mutató fokozatosan felnőnek a jellemző értékekre.

Ha bármely tényező a vérlemezkék számának csökkenését okozta, akkor ez a szindróma trombocitopénia. És ha a paraméter változik a nagy pártban, akkor ez a trombocitózis kezdetének kérdése. Ezek a jelenségek különböző betegségek és patológiák, az életmód és az éghajlatváltozás, az élelmiszer-, a sport- és a fizikai aktivitás változásai és más tényezők által okozhatók. Szükséges a vér állapotának ezen mutatóinak figyelemmel kísérése.

A vérlemezkék tapadásának jellemzői

Amikor trombusz képződik, először megkezdődik a vérlemezkék tapadása az először sérült erek falához. A vérlemezkék ilyen hatásokat hajthatnak végre, mivel különleges felszívók vannak a felületen. Ezek feltételesen kapcsolódnak a GPCR csoportba. Ez magában foglalja a TPA és P2Y alcsoportok receptorait.

Az ilyen receptorokat antimikrobiálisnak nevezik. Ha a vérlemezkék hátránya van ilyen receptorok, a vérrög, amely képződik ezek a sejtek nem teljesen kapcsolódik a vérerek és a falak, és az ilyen csillapítás is komoly következményekkel járhat a betegek egészségét.

Ebben az esetben az újonnan kialakult trombus könnyen kijön. Ezenkívül ez a patológia a természetben rejlik. Gyakran kombinálódik egy másik patológiás helyzethez, amikor a beteg visszahúzza a vérrög visszahúzását (a trombus visszahúzódása).

Ennek eredményeként nagyon laza vérrögök keletkeznek, amelyek könnyen lebomlanak. Végül ezek a trombok és azok töredékei a test különböző részeiben és szerveiben az embólia kialakulásához vezetnek.

A vérlemezkék tapadása csak úgy valósítható meg, ha a glikoproteint a kollagénhez a komplex véralvadási faktor közvetítésével kötjük össze. Vannak olyan veleszületett patológiák, amelyek károsodott tapadáshoz vezetnek, ami a vérzés oka.

Ilyen hibák fordulhatnak elő, ha a páciensnek a veleszületett glikoprotein hiánya van a vérlemezkékben. Ezután a glikoprotein nem kombinálható a kollagénnel, ezért vérrögképződés nem képződik, és a vérzést nem lehet abbahagyni. Az ilyen betegség Bernard-Soulier-betegségként ismert.

Ezenkívül az alelemezés hasonló hatáshoz vezethet. Ilyen betegségek közé tartozik Osler rand. Ez a komponensek hiányához vezethet. Ebben az esetben az eltérést a von Willebrand-faktor hiányossága okozza.

A tapadás a véredény sérülésének első másodpercében kezdődik. Az ilyen gyors reakció annak köszönhető, hogy a kollagén receptorok jelen vannak, amelyek az integrinok csoportjába tartoznak. A von Willebrand faktor stabilizálja a vegyületet, ami nem engedi, hogy a vér mozgása leöblítse a már kialakult és ragasztott vérlemezkéket.

Ez a tényező különleges kötvényeket képez, amelyek megkötik a szubendotheliális kollagén szálakat a vérlemezke-receptorokkal. Amikor az adhézió megkezdődik, a vérlemezek aktív állapotba kerülnek és nagy mennyiségű anyagot dobnak ki, amelyeket korábban a granulátumukban tároltak vagy az aktiválás során keletkeztek.

Visszatérés a vérlemezkék zmistuAdhesive hatásához és annak számításához

Az orvosok számára nem annyira a vérlemezkék tapadásának és aggregációjának, hanem a vérlemezkének az adhézió képességének integrális paraméterei. Ezek a mutatók nagyon fontosak a különböző szakterületek orvosai számára, de különösen a sebészek számára.

Szükséges a von Willebrand-betegség kizárása. Mindegyik hasonló szindrómás beteg kevesebb, mint 2%. Ennek a szindrómának az oka egy személy genetikai hajlamát jelenti, vagyis öröklött. A betegség hemofil tünetekkel, valamint a perifériás vérben a Völlenbrand faktor fokával ismerhető fel.

Ha a beteg a kórházban a sebészeti osztály, azt kell megvizsgálni, nem csak a fő véralvadási teszteket tartalmaznak agregatsіyutrombotsitіv és visszahúzás a vérrögök, hanem a vérlemezkék magukat.

A legegyszerűbb módszer Salsman, de ennek ellenére a legpontosabb. Ennek az eljárásnak a mechanizmusa a következő. A vénás vér egy poli (vinil) csőbe esik, amelyet előzőleg üveggolyókkal töltöttek. Ezután meg kell határozni a vérlemezkék elvesztését és összehasonlítani azt a vérrel, amely nem ment át a szűrőkön. A számítási képlet nagyon egyszerű. A másodikat egy mutatóból kell levonni, és a megszerzett számot az első indikátorral el kell osztani. Az eredmény 100-mal való szorzása után a tapadási paraméter százalékos mértékegységben kerül kiszámításra.

Normál állapotban ez a szám 20 és 50% között változhat. Az optimális érték 30-50%. Amikor az indikátor csökken, a beteg hajlamos a vérerek embolizációjára, különösen ha ortopédiai műtétet végeznek.

Vissza a zmistuZahisna és a vérlemezkék trofikus működéséhez

A vérlemezkék védő funkciója nem teljesen ismert. A tudósok megállapították, hogy amikor a vérlemezkék normálisan működnek, felgyorsítják a sebek és repedések gyógyulását. Ezenkívül megjavítják a sérült belső szerveket. A vérlemezkék képesek javítani a leukociták fagocitikus tulajdonságait, beleértve a természetes gyilkosok képességét is. Mivel külön receptoraik vannak, a vérlemezkék igen gyorsan képesek reagálni bármilyen típusú bakteriális antigénre.

Amikor a vérlemezkék aktívvá válnak, különleges növekedési faktort, valamint más olyan citokineket bocsátanak ki, amelyek felelősek a szervezet immunválasztól. Az immunitás, amelyet egy személy a születéskor kap, nagymértékben függ a vérlemezkék számától és minőségétől. Állítsa az a tény, hogy azok az emberek, akik a betegség a vérben, pontosabban hiány van a vérlemezkék vagy azok működésének problémáit, a mortalitás kockázatát növelik többször, különösen, ha kap súlyosan megsérült, és a sérülések, amelyek eredményeként a szeptikus körülmények között.

A vérlemezkék védő tulajdonságait különböző kísérletek és kísérletek bizonyítják. Tehát, ha korábban azt hitték, hogy a vérlemezkék csak a véralgoritmusok funkcióját végzik el, most már védő funkciójuk bizonyított. A tudósok úgy vélik, hogy a jövőben felismerik a vérlemezkék új tulajdonságait és funkcióit.

A vérlemezkék tapadása, aggregációja és visszahúzása

A vérlemezkék tapadása, aggregációja és visszahúzása

tapadás - a vérlemezkék tulajdonsága, hogy ragaszkodjanak a hajó sérült falához. A tapadás indexe normális - 20-50%.

Az index csökkenése azt jelzi, hogy csökken a képesség, hogy beilleszkedjen a sérült helyre, és megfigyelhető: veseelégtelenség; akut leukémia; egyes speciális betegségek.

összesítés - a vérlemezkék kapcsolatának képessége. A spontán aggregáció normális - 0-20%.

A fokozott aggregáció az atherosclerosis; trombózis; szívizominfarktus; diabetes mellitus.

A thrombocyta aggregáció csökkenése a vérlemezkék vagy bizonyos specifikus betegségek számának csökkenésével jön létre.

meghatározás a vérrög visszahúzódása - a vérszérum redukcióját, tömörödését és kiválasztását a kezdeti trombusból. Normális esetben a visszahúzási index 48-64%. Csökkenése a vérlemezkék számának csökkenésével történik.

Hasonló fejezetek más könyvekből

5. A vérlemezkék élettana

5. A vérlemezkék fiziológiája A vérlemezkék a sejtmag nélküli vérsejtek, amelyek átmérője 1,5-3,5 μm. Van egy lapos alakjuk, és a férfiak és a nők száma azonos és 180-320? 109 / l. Ezeket a sejteket a vörös csontvelőben a kötés megkötésével képezik

55. Leukociták és vérlemezkék szerkezete

55. A leukociták és a vérlemezkék szerkezete A leukociták nukleotizált vérsejtek, amelyek mérete 4 és 20 μm között van. Az életük időtartama nagymértékben változik, és a granulociták esetében 4-5 és 20 nap közötti, a limfocitákra pedig legfeljebb 100 napig terjed. A fehérvérsejtek száma normális a férfiaknál és

A vérlemezkék száma

A vérlemezkék Vérlemezkeszám - vérsejtek, amelynek fő funkciója az, hogy a folyamat krovi.Norma véralvadási: 180-320 x 109 / l.Prichiny változások normál értékek: • növeli a vérlemezkék száma (thrombocytosis): enyhe thrombocytosisban (legfeljebb

Thrombocytopenia, a vérlemezkék számának csökkenése a vérben

Thrombocytopenia, a vérlemezkék számának csökkenése a vérben - egyenletesen vegye be a fű és a krokodil mezőket. 2 tbsp. Spoon keveréket öntsön egy termosz 0,5 liter forró vízzel, hagyja, hogy másnap reggel, csatorna, adjunk hozzá 2 evőkanál. almaecet ecettel. Igyál egy fél csészét naponta 3 alkalommal

A thrombociták tapadását szétszereljük

A vérlemezkék - vért alakú formáció (nem rendelkező sejtmag nem vérlemezkeszám), egy ovális vagy kerek tányér, a képesség, hogy kötést egymással és a felszínen a vaszkuláris fal. Ez a fontos tulajdonság lehetővé teszi a vér tömegveszteségének kialakulását, amikor az edényeket mechanikai beavatkozással károsítják. Biztosítja a szervezetet a nagy mennyiségű vértől való elvesztéshez, pontosan a tapadás folyamatához, amely magában foglalja a vérlemezkék ragasztását egymás között, valamint az edények felületével. Ha nincs elég vérlemezkék a vérben, akkor ez a folyamat bonyolult lehet. A ragasztás fontosságáról és jellemzőiről beszélni fogunk, miután szétszereltük a biológiai folyamat valamennyi finomságát és részleteit.

Mi ez a folyamat?

A nukleáris szabad sejtek ilyen képessége lehetővé teszi, hogy egy személy ne aggódjon a lágyrészek vágása vagy trauma következményei miatt, mivel a trombus szorosan csatlakozik a sérült edény belső falához. Ez lehetővé teszi a véráramlás normalizálását, valamint a vérveszteség elkerülését.

vérlemezkék a csontvelő szintetizálódik, és életük időtartama nem hosszú - 5-7 nap. Magas sejtes szerkezetekből - a csontvelőben található megakaryocytákból - alakulnak ki. A megakariocita plazma 5000-7000 vérlemezkéket tartalmaz, amelyek 7-9 nap alatt teljesen képesek a testben. A vérlemezkék különböző méretűek lehetnek, amelyek alapján érettségüket meghatározzák: a legérettebb sejtek, amelyek már teljesítették funkciójukat, és készek az ártalmatlanításra, kis méretük és átmérőjük van más sejtekhez képest. A fiatal sejtek kerekített alakúak, és a méretek többszörösek is nagyobbak, mint a régi érett sejtek mérete.

A termelésben fennálló egyensúlyhiány miatt az adhézió patológiás és veszélyes betegségek kialakulásához vezethet. Ha trombocitopénia (elégtelen vérlemezke-termelődés), az adhéziós folyamat minimális, mivel semmi sem ragasztható össze. De thrombocytosis (megemelkedett szintje vérlemezkék) adhéziós okozhatja a fejlődését a trombózis és embólia különböző részein a test és a belső szervek, amelyek a legsűrűbben szaggatott érrendszeri net.

Az adhéziós folyamat magában foglalja a trombus kialakulását, amely bőséges vérzéssel mentheti meg az ember életét. Azonban a vérlemezkék számának növekedésével a trombák képesek növekedni, és a hajó falához kötődő helyről jönnek a keringési rendszerbe. Ez rendkívül veszélyes jelenség, mivel a szívelégtelenség szívizom infarktust okoz, és a legtöbb esetben letális kimenetelű.

Annak biztosítása érdekében, hogy a vérlemezkék természetes ragasztási tulajdonságai ne kerüljenek személyi életbe, fontos, hogy legalább évente egyszer orvosi vizsgálatot végezzenek, amelyre általános vérvizsgálat szükséges. Ez az ujj vére, amelynek kerete minden gyermek számára ismert, lehetővé teszi a vérlemezkék számának feltárását, összehasonlítva az általánosan elfogadott normákkal. Egészséges emberben a vérlemezkék szintje 180-400 ezrelék vérre számítva. Az alábbi vagy a fenti jelzõk jelzik a patológiák jelenléte és a kezelés szükségessége, amelynek célja a vérlemezkék szintjének stabilizálása.

Jellemzők

Az adhéziós folyamat a sejtek szintjén történik, de a vérlemezkék pontosan hogyan "értik", hogy most a tömörítés és a trombus kialakulásának ideje van? A lényeg az, hogy minden vérlemezkék sejtje speciális receptorokat tartalmaz a felszínen. Amikor a szervezet vérveszteséggel jár, ideges impulzus érkezik a receptorokhoz, jelezve, hogy aktiválásra van szükség ebben a pillanatban.

Ne habozzon, tegye fel kérdéseit a rendszeres hematológusnak közvetlenül a honlapon a megjegyzésekben. Határozottan válaszolni fogunk.Tegyen fel kérdést >>

Az antitest-receptorok fontos szerepet játszanak a vérlemezkék termelékenységében. Ha valamilyen okból a sejtek nem rendelkeznek ilyen receptorokkal (mutáció), vagy csak részben fejlesztették ki - ez azt sugallja, hogy az újonnan képzett A thrombus nem képes a regeneráló funkciók 100%.

A fejletlen receptorok nem engedik meg, hogy szorosan illeszkedjenek a véredények falához, így bármelyik vérrög képessé válhat, és szabadon mozoghat a keringési rendszeren. Ha átmérője kisebb, mint az edény átmérője, akkor a mozgás nem bonyolult. Ha azonban a vérlemezkék intenzív termelésének folyamata során a vérrög felemeli a térfogatát, előbb vagy utóbb képes lesz eltömíteni az edényt, és minimális tisztaságot biztosít. Akkor megáll, vagy jelentősen csökkenti a vérellátást testrész, melyek a betegségek kialakulásában a rossz táplálkozás és a hiányzó sejt receptorok kisloroda.Podobnaya hiba tekinthető patológia, és szintén örökölte, így a csecsemő érzékeny a különböző vérzés.

A tapadási folyamatot csak a glikoprotein kollagénhez való teljes kötődése miatt végezzük.

Az ilyen komponensek legalább egyikének nem megfelelő előállítása veszélyezteti az egész folyamatot, jelentősen csökkentve a véralvadást. A hiánya a megfelelő szintű kollagén sejtek és glikoprotein nevezett orvosi betegség Bernard-Soulier, amelyet az jellemez, magas kockázatot a vérzés a képtelenség, hogy állítsa le a vért orvosi beavatkozás nélkül.

Tekintsük a ragasztó hatásának kialakulását:

  1. Mechanikai hatással járó epiteliális szövettörés alakult ki, amely után enyhe vérzés volt tapasztalható.
  2. Az első másodpercekben idegimpulzusok segítségével az embolizáló receptorok jelzik a vérlemezke kötődés szükségességét.
  3. Kollagénsejteket aktív módon állítanak elő, amelyek lehetővé teszik, hogy az újonnan kialakult vérrög maradjon az edény belső oldalán, és megakadályozza, hogy a vér áramlásával elmenjen.
  4. Ezenkívül a glikoprotein javítja a vérlemezkék és a kollagén sejtek kapcsolatát, ezáltal a lehető legerősebbé teszi a "szakszervezetet" a vér egyéb elemeihez képest.

Érdemes megjegyezni, hogy a normál vérlemezkeszám szintjén és a jel hiányában a tapadás nem biológiai folyamatként kezdődik. Az aktiváláshoz előfeltétel szükséges, ami a felszíni receptorok által kapott idegimpulzus.

önmaga tapadási folyamat két egymástól kölcsönösen függő és kölcsönösen egymást kiegészítő mechanizmusból áll:

  1. A vérlemezkék ragasztása és azok rögzítése a hajó falának belső részéhez.
  2. A vérrög a véredényben tartja a véredényt, és megakadályozza a vérrögök leválását.

A folyamatok egyidejűleg zajlanak és párhuzamosan működnek. Vannak azonban olyan helyzetek, amikor ez a két mechanizmus létezhet külön-külön, de a tapadás hatékonysága ebben az esetben minimális. Annak érdekében, hogy a vérrögeket a helyes károsodási helyen ragadja meg, szükséges nyomelemeket, például:

  1. A von Willebrand faktor a kulcsfontosságú glikoprotein, amely lehetővé teszi a trombus rögzítését az edény falaira. Genetikai kóddal rendelkezik, és hiánya a hemostasis különböző kórtörténetét idézi elő.
  2. A Vitronectin - részt vesz a sérült terület és a trombus legerősebb kapcsolatainak biztosításában, a sejtmembránok permeabilitásának megduplázásával.
  3. Laminin - ezek a mikrokomponensek az alapmembránok részét képezik, amelyek szintén részt vesznek a tapadás folyamatában.
  4. A fibronektin - képes kötődni más glikoproteinekhez, ragasztós kötést tartva.
Az ilyen összetett hatás és gyors reakció lehetővé teszi, hogy ne aggódj a nagy vérveszteség lehetőségétől.

A vérlemezkék ragasztó hatása

Az emberi vér vizsgálatakor, különösen a műtét előkészítésekor fontos mutató, például a ragasztó hatása. Az ő feladata annak meghatározása, hogy mennyire érzékeny a vérzés kialakulására, és arra is, hogy mennyi ideig képes a vér teljesen elfáradni. Fontos, hogy kizárjuk a kórokozók és a von Willebrand-betegség jelenlétét, amely genetikai, és magában foglalja a kollagén sejtek termelésének megzavarását, ami megakadályozza a normális tapadást, így a trombus mozgatható.

A ragasztó hatása a következő módszerrel határozható meg: egy speciális tanulmány.

A vénából vett vért egy speciális műanyag csövön át vezetik át, amely üvegbolygó, amely utánozza a vérkészítményt. Ezután számítsuk ki a vérlemezkék számát, ami csökkent a vérmintához képest, és nem került át az adott szűrőn. Ehhez a kisebbet a nagyobb mutatóból vettük, majd a kapott értéket megszorozzuk az első jelzővel és 100% -kal. Az eredménynek a 30-50% -os tartományban kell lennie, ami a norma. Ha ez a mutató alacsonyabb, mint az ajánlott, akkor a betegnél embólia alakulhat ki, és hajlamos thrombophlebitis kialakulására a thrombocytosis hátterében.

A vérlemezkék védő- és trofikus működése

A vérlemezkék képesek kötődni a leukocitákhoz, növelve természetes funkcióit a vírusok, baktériumok és más idegen testek semlegesítésével és semlegesítésével. Ezen túlmenően a vérlemezkeszájtok csökkentik a vérvezetést, megakadályozzák, hogy a kórokozó mikroorganizmus gyorsan elterjedjen az egész testben, ami valóban veszélyt jelent az egészségre és az életre általában.

Ezenkívül a védelem a sejtek képessége, hogy trombitot képezzenek, ami viszont megvédi a sérült edényt a fertőzés véráramától a kívülről.

A trombiták kollagénsejtekből alakulnak ki, amelyeknek köszönhetően a regenerációs folyamat rendkívül gyorsan megy végbe. A tudósok bebizonyították, hogy a receptorok felszínén különböző szintek jelenléte segít a vérlemezkéknek a vírusok és baktériumok molekuláris szinten történő felismerésében, így egy ellenjavító anyagot termelnek.

Számos kísérletben bebizonyosodott, hogy a vérlemezkék fontos szerepet játszanak az immunitás kialakulásában. Ha vérük mennyisége normális, akkor az ember ritkábban betegedik meg, és várható élettartama is növekszik. Ha a vérlemezkék többé-kevésbé normálisak, és az adhéziót bonyolítja a megfelelő összetevők hiánya, akkor az embernek lehetnek krónikus betegségei, beleértve az autoimmun betegségeket is.

A vérlemezkék trofikus funkciója abban rejlik, hogy mikrotápanyagokat, valamint kollagént és elasztint biztosít a véredények sejtjeinek, erősítve őket. A vérlemezkék optimális szintjének köszönhetően az edények erős falakkal rendelkeznek, és nem vérzik, és nem növelik a méretüket (thrombocytosis).

A szerotonin jelenléte a sejtekben, amelyet vérlemezkék szállítanak, csökkentheti a sejtmembránok permeabilitását. Ez a tényező segít a szervezetnek ellenállni a bakteriális terv különböző fertőzéseinek és fertőzéseinek.

Így, azon képessége miatt, a vérlemezkék gyorsan elzáródik az a megsérült véredények, két jelölt előnye adhéziós: vérzések elállítására miatt gyors véralvadás, valamint a szerves akadályt, amely megakadályozza a behatolást a mikroflóra keresztül a seb patogén organizmus.

Az adhéziós folyamatot két komplementer és párhuzamos mechanizmus végzi a vérlemezkék ragasztásával együtt, valamint a trombus felhelyezése és visszatartása az edény felületén, ahol az integritás megszakad. A ragasztás megsértése örökletes lehet, mivel ez a folyamat közvetlen kapcsolatban van a génekkel, valamint a kóddal.

1. Helyi érgörcs

A sérülésekre reagálva a hajók görcsösen reagálnak(körülbelülhatárolja a kezdeti vérveszteséget).

A görcsöt az edények simaizomsejtjeinek összehúzódása okozza.

Támogatja a vazospasztikus szereket, a kiválasztódott endotéliumot és a vérlemezkéket

A vérlemezkék felhalmozódásához és a véralvadási faktorokhoz vezet

az érfal falának sérülésének helyén

2. A thrombociták tapadása és aggregációja (Vascularis-thrombocyta mechanizmus)

Normál körülmények közöttaz edények endotéliuma magastrombusz rezisztencia.

A vér stagnálása, a hipoxia, az erek falainak károsodása, az érfalon belüli anyagcsere-változások, az endothelium egyedülálló képessége tulajdonságok megváltoztatása thrombogen.

Az endothel borítás sérülése történik

-az edények sebhelyén

-az atherosclerotikus plakkok előfordulásának helyén

A szubendothelium expozíciója akkor jelentkezik, ha az endothel sejtek elpusztulnak.

A szubendothelium nagy mennyiségű kollagént tartalmaz.

Kapcsolatba lép vele: -aktiválás,

-a véralvadási rendszer aktiválása.

várható élettartamtrombociták 7-10 napig.

Miután kilépett a csontvelőbőlvérlemezkék

-keringenek a vérben

-részben a lépben és a májban (onnan - egy másodlagos kivezető a vérből).

Foszfolipid membránkörülveszi a vérlemezkéket.

A membrán be van ágyazva receptor glikoproteinek.

Az adhéziós és aggregációs stimulánsokkal kölcsönhatásba lépnek.

Az endotheliumban szintetizálódik.

Belép a vérbe és a szubendotheliális térbe.

A vérlemezkék ragasztó-aggregációs funkciója függ

-vérlemezkékbe történő szállítás kalciumionok

-membránfoszfolipidek képződését arachidonsav

-gyűrűs származékok membránfoszfolipidjeiből prosztaglandinok

Az endothelsejtekbenkialakul

Amikor az edény endotéliuma sérült

A vérlemezkék tapadása (tapadás) az érfalra -

a thrombocyta thrombus kialakulásának kezdeti ideje.

1-2 másodperccel a sérülés után.

Az artériákban tapadás fokozza von Willebrand faktor.

Aktivált vérlemezkék a tapadás során keletkeznek:

megváltoztatja a vérlemezkék formáját, ezek egyre kiterjedt folyamatsejtekké válnak.

Hajó és bronchospasmus

Az intracelluláris granuláktól elkülönítve kalciumionok,

Az intracelluláris granuláktól elkülönítve ADP.

- a vér viszkozitásának növekedése

- a nagy diszperzitású fehérjék és lipidek plazmaszintjének növekedése

Az "érháló" a vaszkuláris kollagén menetei és

Foszfolipáz A2hasítjaarachidonsava vérlemezke membránok foszfolipidjeiből.

Arachidonsav megfordulprosztaglandinokCOX (ciklooxigenáz) segítségével.

prosztaglandinok= ciklikus endoperoxidok átalakulnaktromboxán A2

a tromboxán szintetáz részvételével.

prostacyclin növeli a vérlemezke-adenilát-cikláz aktivitását, serkenti a szintézist cAMP.

cAMP gátolja a foszfolipáz A-t2 és C, protein kináz C, megsérti a felszabadulást ionok Ca 2+.

Aktivált vérlemezkék egyesüljön be egység fibrinogén szálak.

alakított t o rm o o o o o o o o t t.

Thrombocytás thrombus - az aktivált vérlemezkék csoportja,

a fibrinogén és a molekulák egymáshoz kapcsolódnak

a von Willebrand faktort a szubendotheliális mátrixhoz csatolták

az érfal falának sérülésének helyén.

A vérlemezkék összegyűjtése - a vérlemezkék összekapcsolása egymással különböző méretű és sűrűségű konglomerátumok (aggregátumok) kialakulásával.

Az aggregáció során a vérlemezkék kontraktilis fehérje aktiválódik - trombostenin.

Résztvevõivel a vérlemezkék formája megváltozik, és maximálisan közelítenek egymáshoz azokban az aggregátumokban, amelyek a vér számára áthatolnak.

Az érfal falának sérülésének zónájában, az oldhatatlan fibrin szálak,

amelyek hozzájárulnak a stabil trombus kialakulásához.

adenozin-difoszforsav (ADP),

Trombin, arachidonsav, tromboxán A2 és a kollagén stimulálják a vérlemezkék granulátumának szekrécióját - a "felszabadulás" reakciót és a ciklusos endoperoxidok szintézisét a vérlemezkékben

A vérlemezkék megnövekedett hajlama a tapadáshoz és az aggregációhoz megfigyelhető, ha:

A thrombocyta aggregáció folyamatában 2 fázis - reverzibilis és visszafordíthatatlan.

1. fázis - reverzibilis aggregáció -

laza vérlemezke aggregátumok kialakulása 10-15 thrombocyták pszeudopódiával.

Az ilyen aggregátumok könnyen elpusztulnak és vér áramlattal vonják el őket.

Ebben a szakaszban spontán diszaggregáció lehetséges.

A leghangsúlyosabb disaggregáns - prostacyclin.

(ez nem inaktiválódik a tüdőben, ellentétben más prosztaglandinokkal).

A prosztaciklin koncentrációja a vérben kicsi, de ez elegendő a thrombocyta aggregátumok véráramban való kialakulásának megakadályozásához.

A szintetikus prosztaciklin intravénás befecskendezésével részben friss vérlemezkék trombitást károsíthatnak.

2. fázis - visszafordíthatatlan aggregáció - vérlemezke aggregátumok kialakulása.

Az aggregációt okozó anyagok nagy koncentrációban fordul elő.

ciklikus endoperoxidok és tromboxánok

A ciklikus endoperoxidok (prosztaglandinok Pg2 PgH2) és a tromboxánok (TxA2 és TxB2)

erős aggregációs induktorok.

3. Koagulációs mechanizmus.

A thrombocyta thrombus megakadályozhatja a vérzést a kapillárisok és a kis erek, de

nem elég erős ahhoz, hogy ellenálljon a magas intravaszkuláris nyomásnak

az artériás rendszerben.

Itt a vérlemezke trombusának szüksége van egy gyors fibrin erősítésre,

amely az enzimatikus véralvadás folyamatában keletkezik.

A vérlemezkék a véralvadás helyi aktiválódását okozzák.

alakított f és b a n n i m b o r m b.

4. Fibrinolízis. (Thrombus Retraction)

Ahogy a seb gyógyul, a vérlemezkék és a fibrin felhalmozódnak.

A fibrinolízis mechanizmusa visszaállítja a véráramlást,

eltávolítva a véredények lumenéből a trombotikus tömegeket.

trombózis - a hajó abnormális elzáródása thrombocyta aggregáció vagy fibrin trombus által.

Artériás trombózis vezet

a szövetek ischaemiás nekrózisát

(szívkoszorúér-infarktus koszorúér-trombózissal).

Vénás trombózis vezet

a szövetek duzzanata és gyulladása

(mélyvénás trombózis).

Vér-koaguláció üveg injekciós üvegben (-ban vitro)

4-8 percen belül megtörténik.

A kalciumionokat (citrát, EDTA) kötő anyagok megakadályozhatják.

Amikor kalciumot (recalcifikáció) adunk hozzá egy ilyen plazmához, vérrög képződik

(2-4 perc alatt). Válasszuk el a vérrögöt, kapunk plazmát.

A recalcifikált plazma konvolúcióját tromboplasztin hozzáadásával váltjuk ki.

Ezt az időt hívják protrombin idő (a normál 12-14 s).

A véralvadás 2 mechanizmussal működhet:

Külső út - szövetkárosodás

Belső út - Vascularis károsodás

A közvetlen beavatkozás elleni antikoagulánsok - közvetlenül vagy inaktív módon vagy inaktiválják ezt.

Aktív a testben és azon kívül. Gyorsan járnak el.

A közvetett hatás antikoagulánsai - gátolják a vérben lévő véralvadási faktorok szintézisét a májban.

Csak a testben aktív. Lassúak.

A KÖZVETETT INTÉZKEDÉSEK KÖZVETLEN HATÁSA

Heparin-nátriumsó Coumarin-származékok:

Alacsony molekulatömegű heparinok warfarin

Nadroparin kalcium = Fraxiparin Etil - bikumacetát =neodikumarin

Enoxaparin nátrium = Clexane Fepromarone

Dalteparin nátrium = Fragmin Acenocumarol = Syncumar

Az ionizált kalciumszármazékot tartalmazó készítmények A fenilindandion származékai:

Nátrium-hidrogén-citrát Phenindion = Phenylinum

csak a donor vérének konzerválásához.

Bővebben Az Erek