Demielinizáló betegségek, az agyban a demielinizáció szerepe: diagnózis, okok és kezelés

Minden évben növekszik az idegrendszer betegségeinek száma demyelinnel együtt. Ez a veszélyes és nagyrészt visszafordíthatatlan folyamat befolyásolja az agy és a gerincvelő fehér anyagát, tartós neurológiai rendellenességeket eredményez, és az egyéni formák nem hagyják a páciens életét.

Megbetegedésének egyre inkább diagnosztizálják gyermekek és viszonylag fiatalok 40-45 éves, van egy tendencia, hogy atípusos betegség lefolyását, annak terjedését azokban a földrajzi területeken, ahol korábban az előfordulási nagyon alacsony volt.

A diagnózis és a kezelés demielinizációs betegségek továbbra is bonyolult és kevéssé tanulmányozott, de a kutatás területén a molekuláris genetika, biológia és az immunológia, aktívan végzett vége óta a múlt század, lehetővé tette, hogy egy lépést előre ebben az irányban.

Erőfeszítéseinek köszönhetően a tudósok, hogy fényt derítsen az alapvető mechanizmusokat demielinálódás és annak okait, kezelési módok kidolgozott bizonyos betegségek, és a használata MRI, mint a fő diagnosztikai eljárás lehetővé teszi, hogy meghatározza az elején a betegség folyamatának korai szakaszában.

A demielinizáció okai és mechanizmusa

A demyelinizációs folyamat kialakulása az autoimmunizáción alapul, amikor specifikus fehérjék-antitestek, az idegszövet sejtjeinek támadása alakul ki a szervezetben. Ennek a gyulladásos reakciónak a kifejlődése irreverzibilis károsodást okoz a neuronok folyamataiban, mielinhüvelyük megsemmisítésében és az idegimpulzusok átadásának megzavarásában.

A demyelinizáció kockázati tényezői:

  • Örökletes hajlam (a hatodik kromoszóma génjével, valamint a citokinek, immunglobulinok, mielinfehérjék génjeinek mutációival);
  • Vírusfertőzés (herpesz, cytomegalovírus, Epstein-Barr, rubeola);
  • Krónikus bakteriális fertőzések, H. pylori szállítása;
  • Mérgezés nehézfémekkel, benzin gőzök, oldószerek;
  • Erős és hosszan tartó stressz;
  • A fehérje és az állati eredetű zsírok túlsúlya;
  • Kedvezőtlen ökológiai helyzet.

Meg kell jegyezni, hogy a demielinizáló elváltozások bizonyos földrajzi függőséggel bírnak. A legtöbb esetet az Egyesült Államok középső és északi részén, Európában meglehetősen magas gyakorisággal jegyezték fel Szibériában, Közép-Oroszországban. Az afrikai államok, Ausztrália, Japán és Kína lakosai ellenben, a demyelinizáló betegségek nagyon ritkák. A versenynek szintén szerepe van: a demyelinizációban szenvedő betegek körében a kaukázusiak dominálnak.

Az autoimmun folyamatot kedvezőtlen körülmények között önmagában is kiválthatják, majd elsődleges szerepet játszik az öröklődés. A kocsi bizonyos gének, vagy azok a mutációk vezethet a nem megfelelő ellenanyagok termelésére, amelyek áthatolnak a vér-agy gáton, és gyulladást okoznak a megsemmisítése mielin.

Egy másik fontos patogenetikai mechanizmust a fertőzés hátterében lévő demielinizációnak tekintünk. A gyulladás útvonala kissé más. Egy normális reakció jelenlétét a fertőzés kell tekinteni a szemben antitestek képződését a fehérje komponensei a mikroorganizmusok, de előfordul, hogy a baktériumok és vírusok, így fehérjék hasonlóak a beteg szövetek, a test elkezd „megzavarja” a saját és mások, támadják mind a mikrobák és a saját sejtek.

A gyulladásos autoimmun folyamatok a betegség első szakaszaiban impulzusok reverzibilis impulzusait eredményezik, és a mielin részleges helyreállítása lehetővé teszi a neuronok számára, hogy legalább részlegesen működjenek. Idővel az idegek membránjának megsemmisülése, a neuronok folyamata "csupasz", és egyszerűen nem elegendő a jelek továbbítására. Ebben a szakaszban tartós és visszafordíthatatlan neurológiai hiány van.

A diagnózis útján

A tüneti demielinizáció rendkívül változatos, és függ a sérülés lokalizációjától, az adott betegség lefolyásának jellemzőitől, a tünetek progressziójától. Általában a beteg neurológiai rendellenességeket alakít ki, amelyek gyakran átmenetiek. A látás tünetei lehetnek az első tünetek.

Amikor a beteg úgy érzi, hogy valami rosszul megy, de a fáradtság vagy a stressz megváltoztatásának igazolása már nem lehetséges, az orvoshoz fordul. Gyanúsított egy bizonyos fajta demyelinisatiós folyamat csak az alapján a klinika rendkívül nehéz, és jelenlétében demielinálódás önmagában nem mindig egyértelmű bizonyosságot szakember, így további kutatások nélkülözhetetlenek.

példa a demyelinizáció sclerosis multiplexben

A demyelinizációs folyamatok diagnosztizálásának fő és nagyon informatív módját hagyományosan MRI-nek tekintik. Ez a módszer biztonságos, akkor lehet használni a betegek a különböző korú, a terhes nők és ellenjavallatok a túlsúly, a félelem a zárt terekben, a jelenléte a fémszerkezetek, válaszol egy erős mágneses mező, a mentális betegségek.

Kerek vagy ovális lézió MRI demielinizáció döntően a fehérállományban alatt kortikális réteg körül a kamrák (periventrikuláris), szétszórt diffúzan, különböző méretű -. A néhány milliméter, hogy 3,2 cm Annak igazolására, az időben a képződését gócok használunk kontrasztfokozó, a A demyelinizáció ezen "fiatal" területei jobban összegyűjtik a kontrasztanyagot, mint a régóta létezőek.

A neurológus fő feladata a demyelinizáció kimutatása, hogy meghatározza a patológiát és a megfelelő kezelést. Az előrejelzés kétértelmű. Például szklerózis multiplex esetén tíz vagy több életet élhet, és más fajták esetében a várható élettartam egy év vagy annál kevesebb lehet.

Szklerózis multiplex

A sclerosis multiplex (MS) a demyelinizáció leggyakoribb formája, amely körülbelül 2 millió embert érint a Földön. A betegek körében a fiatalok és a középkorúak dominálnak, 20-40 évesek, és a nők gyakrabban betegek. A közmondásos beszédben az orvostudománytól távol állók gyakran használják a "szklerózis" kifejezést a korral összefüggő változásokkal kapcsolatban, amelyek a károsodott memória és gondolatfolyamatokhoz kapcsolódnak. Az ilyen "szklerózisos" betegeknek semmi közük sincs.

A betegség az autoimmunizációra és az idegrostok károsodására, a myelin lebontására és ezeknek a fókáknak a kötőszövetre történő utólagos cseréjére (azaz "szklerózisra") épül. A változások szétszórt jellegének, vagyis a demyelinizációnak és a szklerózisnak az idegrendszer különböző részeiben vannak jelen, anélkül, hogy egyértelműen megmutatnák az eloszlásukat.

A betegség okait még nem sikerült megoldani. Az öröklődés, a külső körülmények, a baktériumok és vírusok fertőzésének összetett hatását feltételezi. Megfigyelhető, hogy a PC frekvenciája magasabb, ha kevesebb napfény van, vagyis távolabb van az egyenlítőtől.

Az idegrendszer több részében általában egyszerre érintettek, esetleg mind az agy, mind a gerincvelő bevonásával. Megkülönböztető jellemzője a különböző vényköteles plakkok MRI-vizsgálatának eredménye: nagyon frissen szklerózisig. Ez krónikus, folyamatos gyulladásos mintázatot jelez, és számos tünetet magyaráz meg a tünetek megváltozásával, amikor a demyelinizáció előrehalad.

Az MS szimptomatológiája nagyon változatos, mivel a sérülés az idegrendszer több részének egyidejű hatására is kiterjed. Vannak:

  • Paresis és bénulás, fokozott ín reflexek, egyes izomcsoportok görcsös összehúzódása;
  • Az egyensúly és a finom motoros készségek zavarai;
  • Az arc izmainak gyengítése, megváltozott beszéd, nyelés, ptózis;
  • Az érzékenység patológiája, mind felületes, mind mély;
  • A kismedencei szervek oldaláról - a vizelet, a székrekedés, az impotencia késése vagy inkontinencia;
  • Az optikai idegek bevonásával - csökkent látásélesség, a mezők szűkülése, a színérzékelés, a kontraszt és a fényerő megsértése.

A leírt tünetek kombinálódnak a mentális szférában bekövetkező változásokkal. A betegek depressziósak, az érzelmi háttér rendszerint csökken, a diszpenzencia tendenciája megjelenik, vagy fordítva, eufória. Mivel az agy fehér anyagában a demyelinizáció gócainak száma és nagysága nő, a motoros és érzékeny gömbök változásait az intelligencia és a gondolkodási aktivitás csökkenése kísérte.

A sclerosis multiplexben a prognózis kedvezőbb lesz, ha a betegség érzékenységi rendellenesség vagy vizuális tünetek jelentkezik. Abban az esetben, ha először a mozgás, az egyensúly és a koordináció zavarai jelentkeznek, a prognózis rosszabb, mivel ezek a jelek a kisagy és a szubkortikális utak elváltozásairól szólnak.

Videó: MRI a demyelinizáló változások diagnózisában MS-ben

Marburg-betegség

A Marburg-kór a demyelinizáció egyik legveszélyesebb formája, hiszen hirtelen kialakul, a tünetek gyorsan növekszenek, ami hónapokig a páciens halálához vezet. Egyes tudósok a szklerózis multiplex formáit tartják számon.

A betegség kialakulása általános fertőzési folyamatra hasonlít, fevérek lehetségesek, általános görcsök. A myelinpusztítás gyorsan kialakuló gócai számos súlyos motoros rendellenességhez, az érzékenység és a tudatosság rendellenességeihez vezetnek. A súlyos fejfájással, hányással járó meningealis szindróma jellemzi. Gyakran növeli az intracranialis nyomást.

A Marburg-kór malignussága összefügg az agytörzs domináns elváltozásával, ahol az agyi idegek fő vezetõ útjai és magjai koncentrálódnak. A beteg halála a betegség kialakulásától számított néhány hónapon belül következik be.

Devick-kór

A Devik-kór egy demyelinizáló folyamat, amelyben az optikai idegek és a gerincvelő érintett. Akutan kezdve a patológia gyorsan előrehalad, súlyos látászavarokhoz és vaksághoz vezet. A gerincvelő bevonása növekvő természetű, és paresis, bénulás, érzékenység megsértése, a kismedencei szervek zavarai kísérik.

Két hónap alatt kiterjesztett tünetek alakulhatnak ki. A betegség prognózisa gyenge, különösen felnőtt betegeknél. A gyermekek - valamivel jobbak a glükokortikoszteroidok és az immunszuppresszánsok időben történő kinevezésével. A terápiás adagolási rendeket még nem fejlesztették ki, így a terápia a tünetek eltávolítására, a hormonok kinevezésére és a támogató tevékenységekre korlátozódik.

Progresszív multifokális leukoencephalopathia (PMLE)

A PMLE az agy demyelinizáló betegsége, amelyet gyakrabban diagnosztizálnak az idősek, és a központi idegrendszer többszörös károsodása társul. A klinikában vannak parézisek, görcsök, egyenlőtlenségek és koordináció, vizuális zavarok, melyeket az intelligencia egészen a súlyos dementiaig terjed.

Az agyban lévő fehér anyag demyelinizáló elváltozásai progresszív multifokális leukoencephalopathiával

Ennek a kórtanának a jellegzetes vonása a megszerzett karakter immunitás hiányával járó demielinizáció, amely valószínűleg a patogenezis fő tényezője.

Guillain-Barre-szindróma

A Guillain-Barre-szindrómát perifériás idegkárosodás jellemzi, mint progresszív polineuropátia. A diagnózisban szenvedő betegek között kétszer annyi férfi van korhatár nélkül.

A tünetek a parézis, a bénulás, a hátfájás, az ízületek, a végtag izmainak csökkenése. Gyakori aritmiák, izzadás, vérnyomás ingadozások, ami vegetatív diszfunkciót jelez. A prognózis kedvező, azonban a betegek ötödében fennmaradnak az idegrendszer elváltozásának maradványai.

A demyelinizáló betegségek kezelésének jellemzői

A demielinizáció kezelésére két megközelítés alkalmazható:

  • Tüneti kezelés;
  • Patogenetikai kezelés.

A patogenetikai terápia célja a mielinrostok megsemmisítésének megakadályozása, a keringő autoantitestek és immun komplexek eltávolítása. A választott gyógyszerek általánosan elismertek interferonokként - bétaferon, avoneks, copaxone.

A Betaferon-t aktívan használják sclerosis multiplex kezelésére. Bebizonyosodott, hogy 8 millió egységnyi hosszú távú kinevezésével a betegség progressziójának kockázata egyharmaddal csökken, a fogyatékosság valószínűsége és az exacerbációk gyakorisága csökken. A hatóanyagot a bőr alá fecskendezik másnap.

Az immunglobulinok (homoglobulin, ImBio) előkészítésére az autoantitestek termelésének csökkentésére és az immun komplexek képződésének csökkentésére irányultak. Több demielinizációs betegséget súlyosbítják öt napra, intravénásan, 0,4 gramm testsúlykilogrammonként. Ha a kívánt hatás nem érhető el, a kezelést a dózis felével folytathatjuk.

A múlt század végén egy módszer Gabona szűrés, amelynél az autoantitesteket eltávolítják. A kezelés időtartama legfeljebb nyolc, legfeljebb 150 ml cerebrospinalis folyadék halad át speciális szűrőkön.

Hagyományosan demyelinnel, plazmaferezis, hormonterápia és citosztatikumok. A plazmapherézis célja a keringő antitestek és immun komplexek eltávolítása a véráramból. A glükokortikoidok (prednizolon, dexametazon) csökkentik az immunitás aktivitását, elnyomják az antimielin fehérjék termelését és gyulladáscsökkentő hatásukat. Nagy adagokban legfeljebb egy hétig írják fel őket. A citotoxikus gyógyszerek (metotrexát, ciklofoszfamid) súlyos autoimmunizáció esetén súlyos patológiás formában alkalmazhatók.

A tüneti kezelés magában foglalja a nootrop gyógyszerek (piraketám), fájdalomcsillapítók, antikonvulzív szerek, neuroprotektánsok (glicin, semax), izomrelaxánsok (midol) spasztikus bénulással. Az idegátátadás javítása érdekében a B csoportba tartozó vitaminokat írják elő, és depressziós állapotok esetén - antidepresszánsok.

A demyelinizáló patológia kezelése nem arra irányul, hogy teljes mértékben enyhítse a beteg állapotát a betegség patogenezise miatt. Célja az antitestek destruktív hatásának megtartása, az élet meghosszabbítása és minőségének javítása. A demyelinizáció további vizsgálatához nemzetközi csoportokat hoztak létre, és a különböző országok tudósai erőfeszítései már lehetővé teszik számunkra, hogy hatékony segítséget nyújtsunk a betegeknek, bár az előrejelzés számos formában nagyon komoly.

A demyelinizáló agyi betegség tünetei

Az idegsejtek (idegsejtek) normál kölcsönhatása között egymás között és a szervezet más struktúrái között nagyon fontos nem csak belső tartalma, hanem a mielin tartalmú héj is. Komponensei a lipidek és a fehérjék.

Ha az ilyen neuronok "csomagolása" valamilyen oknál fogva megsemmisül, az idegimpulzusok átadása lehetetlen. Az ilyen következmények olyan demyelinizáló agyi betegséget eredményezhetnek, amely erősen befolyásolhatja egy személy tudatosságát és életképességét.

A patológia lényege

A legtöbb ember nem tudja, mi az, mi az agy demielinizációja. Mindazonáltal az idegrendszer demyelinizáló betegségei mind gyermekeknél, mind felnőtteknél jelentkeznek. Érdekes, hogy előfordulásuk gyakorisága a földrajzi fekvéshez és fajhoz kapcsolódik: a betegek legnagyobb száma az európaiakhoz tartozik, és Európában és Amerikában megfigyelhető.

A neuronok olyan formában vannak, amely megkülönbözteti őket az összes többi sejttípustól. Nagyon hosszú folyamatai vannak, amelyek közül néhányat myelin burkolattal fednek le, ami lehetővé teszi az idegimpulzusok továbbítását, és gyorsabbá teszi ezt a folyamatot. Ha a myelin összeomlott, az elszaporodás vagy nem képes kommunikálni más neuronokkal elektrofiziológiai impulzusokkal, vagy ez a folyamat rendkívül nehéz lesz.

Ezt követően az emberi test szerkezetét, amelynek beidegzése a sérült ideghez kapcsolódik, szenved. Ez azt jelenti, hogy a mielin burkolat eltűnése nagyon különböző tünetekkel és következményekkel járhat. A hasonló diagnózisú páciensek, de a kóros fókusz különböző lokalizációja eltérő időtartamot él, az előrejelzés az érintett struktúra fontosságától függ.

A héj megsemmisítésében nagyon fontos szerepet játszik az immunrendszer, amely hirtelen támadja a test élő szerkezetét.

Sok esetben ez annak a ténynek köszönhető, hogy a immunitás nagyon erőszakosan reagál az agyi anyagban található fertőző ágensekre és ugyanakkor a központi idegrendszer strukturális összetevőire; az úgynevezett autoimmun reakció kialakul. De az ilyen kudarcok egyéb, nem fertőző okai is vannak.

okok

A központi idegrendszer e betegségének egyik oka nem függ az életstílustól (pl. Öröklés), mások pedig egy személy megvető magatartásával járnak a saját egészségéért.

Valószínűleg az agy demielinizációs folyamata egyszerre több tényező hatása alatt áll.

E betegség kialakulása összefügghet az ilyen tényezők hatásával:

  1. A mielin burkolat kialakulásával járó örökletes információk kudarcai.
  2. Ártalmas szokások, amelyek füstöt, kábítószereket, alkoholt mérgező idegsejteket okoznak.
  3. Tartós stressz-kitettség.
  4. Vírusok (rubeola, herpeszbetegségek, kanyaró)
  5. Az idegsejteket befolyásoló idegsejtek.
  6. A hepatitis elleni vakcináció.
  7. Autoimmun betegség, amely ellen a mielinhüvely megsemmisítését végezték.
  8. Az anyagcserezavarok.
  9. Paraneoplasztikus folyamat, amely a tumorok növekedése miatt fejlődik ki.
  10. Az erős káros anyagok (beleértve a háztartásokban használtakat - festékek, aceton, lenolaj) mérgező hatását, valamint mérgező anyagcserét.

A betegség fajtái

Ennek a betegségnek a besorolása a betegség kiváltó okainak azonosításán alapul:

  1. Ha a testben lévő myelin örökletes okok miatt elpusztul, akkor a myelinoclastia-ról beszélnek.
  2. Ha a boríték fejlett és helyesen működik, de külső tényezők miatt eltűnik, a myelinopathiáról beszélnek.

Ezenkívül a "demyelinizáló központi idegrendszeri betegség" koncepciójában szereplő fő betegségek:

  1. Az ilyen típusú leggyakoribb patológia - a szklerózis multiplex - a központi idegrendszer minden részét érinti. A jellegzetes tünetek nagyon változatosak.
  2. Progresszív multifokális leukoencephalopathia.
  3. Marburg-betegség.
  4. Akut encephalomyelitis terjesztése.
  5. Betegség.

tünetegyüttes

A tünetek függenek a betegség sokféleségétől és attól, hogy az agy demielinizációjának fókuszai hol találhatók.

Különösen a sclerosis multiplexet a következő tünetek csoportja jellemzi:

  1. Az ín intenzitásának és néhány bőr reflexének, parézisnek, izomgörcsöknek az aránya.
  2. Változás a látás jellemzőiben (a terület torzulása, tisztaság, kontraszt, szarvasmarhák megjelenése).
  3. Változások a különböző elemzők érzékenységében.
  4. Az agytörzs és az idegek diszfunkciójának jelei, anatómiailag az agyhoz kötődnek (bulbar szindróma, mimikai izmok diszfunkciói, nystagmus).
  5. A kismedencei szervek zavara (impotencia, székrekedés, inkontinencia).
  6. A neuropszichológiai jelleg változásai (csökkent intelligencia, depresszív állapotok, eufória).

A Marburg-kór (átterjedt encephalomyelitis) átmeneti, halálos betegség, amely néhány hónapon belül megöli az embert. Van egy besorolás, amely szerint ez a betegség a szklerózis multiplex formájához kapcsolódik. Olyan fertőző betegségre hasonlít, amelyben ilyen tünetek jelennek meg:

  1. A gyorsan fejlődő demyelinizáló patológia befolyásolja az agytörzsét és az idegeket.
  2. Növeli az intracranialis nyomást.
  3. A motor működését és érzékenységét zavarja.
  4. Gyakran fejfájás, hányás kíséretében.
  5. Harisnyák jelennek meg.

A Devik-betegséget demielinizációs folyamatnak nevezik, amely elsősorban a látóidegeket, valamint a gerincvelő anyagát fedezi. A betegség veszélyesebbnek tekinthető a felnőttek számára, és kevésbé veszélyes a gyermekek számára, különösen ha időben hormonális gyógyszereket kezel. E kóros megnyilvánulásai a következők:

  1. Problémák a látással, ami teljes vaksághoz vezet.
  2. Bénulás.
  3. A kismedencei szervek zavarai.

Egy másik patológiát, progresszív multifokális leukoencephalopathiát a külső tényezők által okozott immunváltozások és a demyelinizált gócok megjelenése jellemez. Az ilyen betegség gyanúja a következő okok miatt lehetséges:

  1. Csökkent vizuális képesség.
  2. Csökkent intelligencia.
  3. A koordináció elvesztése.
  4. Görcsrohamok.
  5. Paresis.

Mint tudják, ezek a problémák jelentősen csökkentik az életminőséget.

diagnosztika

Csak klinikai tünetek esetén az orvos nem tudja meghatározni a pontos diagnózist, és még inkább - válassza ki a megfelelő kezelést. Ezért olyan diagnosztikai vizsgálatokra van szükségünk, amelyek lehetővé teszik az agyban előforduló kóros folyamatok azonosítását.

  1. Nagyon informatív a mágneses rezonancia képalkotás. Lehetőséget ad arra, hogy megtekinthesse, van-e egyetlen góc vagy többszörös, helyük. Nagyon gyakran az MRI-képek mutatják a frontális lebenyek, a periventricularis vagy a szubkortikális lokális változásokat.
  2. Az elektromurominográfia nemcsak meghatározza a fókák lokalizációját, hanem az idegszerkezet bomlási fokát is.
  3. Az utóbbi időben kifejlesztettek egy felderített potenciál módszerét, amely lehetővé teszi az idegimpulzusok végrehajtásának folyamatát az agystruktúrák elektromos aktivitásának rögzítésével.

A kezelés módszerei

Az ilyen komplex betegségek kezelése két fő megközelítést jelent: a kóros jelenségek elzáródása a központi idegrendszerben és az autoimmun folyamatok leküzdése (patogenetikai terápia) és a tünetek manifesztálódásának enyhítése.

interferon

Az első kezelés iránya az interferont tartalmazó gyógyszerek kinevezését jelenti. Az immunitásra gyakorolt ​​hatás magában foglalja azoknak az immun-komplexeknek és antitesteknek a eltávolítását, amelyek a páciens vérében vannak.

A gyógyszerek beadhatók intravénásan, szubkután, és ha hosszú ideig tartanak, a hirtelen progresszió kockázata ténylegesen csökken.

plazmaferezis

A myelin antitestek számára veszélyes anyagok eltávolításának másik módja a CSF szűrése. A nyolc egymást követő eljárás mindegyike során körülbelül 150 mg CSF-et speciális szűrőkön keresztül vezetnek. Ugyanebből a célból plazmafherezist használnak az antitestek eltávolítására, amelyek a páciens edényeiben keringenek és az agyba kerülnek.

hormonok

A hormonokkal végzett kezelés segít eltávolítani az agresszív biokémiai vegyületeket a vérből, amely elpusztítja az idegi borítékot. Ha az autoimmunitást egyértelműen fejezzük ki, célszerű citosztatikumokat alkalmazni.

nootropikumkénti

A tüneti kezelés olyan nootrop gyógyszerek alkalmazását jelenti, amelyek megvédik az idegrendszert a betegség patológiás hatásaitól. Ezek a gyógyszerek sokáig tartanak, de nem káros hatással vannak a szervezetre.

A nootrópok nem csak a gondolkodást és az alapvető mentális folyamatok optimalizálását serkentik, hanem megakadályozzák az idegsejtek és a kísérő sejtek halálát az oxigénhiány miatt. A hatásuk alatt a vénás vérkeringés javítja és időszerű véráramlást eredményez az agyból, és csökkenti az agy szerkezetének mérgező anyagok érzékenységét.

A pozitív hatások ellenére a nootropikumok továbbra is ellenjavallatok: nem alkalmazhatók sarlósejtes vérszegénység, kábítószer-függőség, neurózis, cerebrovascularis elégtelenség és más körülmények között.

Izomlazítók

Ezekkel a patológiákkal olyan helyzet alakulhat ki, ahol a törött héjú neuronok szüneteket adnak az izmok lazítására, és folyamatos feszültségben vannak. A probléma kiküszöbölésére izomrelaxánsokat írnak elő.

Gyulladáscsökkentő gyógyszerek

A gyulladás intenzitásának csökkentése és a test erőszakos reakciójának lelassítása a saját gyulladásos szövetekhez, gyulladáscsökkentő gyógyszerekre van szükség. A hatásuk alatt a központi idegrendszerben kialakult érrendszeri hálózat már nem annyira áthatolható az autoantitestek és immun komplexek számára.

Népi módszerek

A népi, nem hagyományos módszerekkel végzett kezelés csak mellékhatást jelenthet. Az ilyen betegségeket nem lehet leküzdeni gyógynövények, házi eljárások segítségével. De bizonyos módszerek lehetnek az immunitás erősítésére. Ebben az esetben minden alkalmazandó receptet meg kell vitatni a kezelőorvosnál.

következtetés

A központi idegrendszer ilyen kóros változásai számos tényezőt kelthetnek, de az embernek emlékeznie kell arra, hogy bizonyos esetekben megakadályozhatja a veszélyes betegség kialakulását. Például elkerülve a hipotermiát és a fertőzött emberekkel való kommunikációt, csökkentheti az erőszakos immunreakciók kialakulásának kockázatát, ami a saját szervezetünk szerkezetének megsemmisüléséhez vezethet. A test-edzés és az elemi testmozgás során időnként növelhető a sok negatív hatással szembeni ellenállás.

Az agy demielinizációja

A statisztikai adatok azt mutatják, hogy az elmúlt években nőtt a myelin megsemmisítéséhez kapcsolódó betegségek terjedése az emberi test szöveteiben. Ez mindenütt történik, és ha bizonyos területeken korábban ilyen esetek voltak a kivételek, akkor az agy demielinizációját tekintik a leggyakoribb betegségnek. A korcsoportok morbiditásának aránya is növekszik: az emberiség egyre többen válnak a kockázati csoportba.

Jellemzők

Eddig nem volt elegendően hatékony módszer arra, hogy detektálják és kezeljék a degeneratív folyamatokat a mielin rétegekben az agyi demielinizáció kezdeti szakaszában. De a tudomány továbbra is megoldást keres erre a problémára. A múlt században az emberiség jelentős előrehaladást ért el ezen a területen.

Jelenleg ismerjük a pusztító folyamatok előfordulásának alapgondolatát, az okait azonosítjuk, számos receptet és ajánlást fogalmazunk meg - igaz, eddig csak bizonyos betegségek esetén.

A betegség lefolyása

A betegség lefolyásának leírása segít megérteni, mi az agy demielinizációja.

Az agy demielinizálódása a szervezetben számos antitest kialakulásával kezdődik - ez a folyamat az autoimmunizációnak is nevezik. A vérben lévő antitestek különleges fajta fehérjealakzatok, ebben az esetben az idegszövetek egyes részeit megtámadják, ami a gyulladás kialakulását okozza bennük.

Emiatt kezdődik az idegsejtek - neuronok - folyamatainak globális károsodása. Az idegrostot általában myelin védőhurokkal borítják, de ezek a körülmények az idegimpulzusok vezetőképességének romlásához és csökkenéséhez vezetnek.

okok

Az agyban a demielinizáció fő okai:

  • Az emberi genotípusban rejlő prediszpozíció;
  • Vírusos és fertőző betegségek;
  • Bármilyen krónikus bakteriális fertőzések jelenléte, például a H. pylori hordozója;
  • Kémiai mérgezés nehézfémekkel, benzinnel és más anyagokkal;
  • Hosszú tartózkodás súlyos szorongás, stressz állapotában;
  • Az állati eredetű termékek nagyon nagy százalékának tartalma
  • Szennyezett környezet.

Ezenkívül vannak olyan törvények is, amelyek az előfordulási gyakoriság földrajzi megoszlására vonatkoznak. Az európai országok és az USA lakossága leginkább ki vannak téve, és a közép-orosz és szibériai emberek kevésbé vannak veszélyben. De a meleg kontinensek és keleti államok lakói gyakorlatilag nem állnak fenn a morbiditásnak.

Ha keres egy okot egy versenyben, az európai verseny a legnagyobb veszélyben van.

Az autoimmun folyamat kialakulását okozó kórokozó lehet természetes, örökletes reakció a környező vagy belső környezetben bekövetkező változásokra: bizonyos mutáns gének az antitestek szintézisét okozzák.

A myelinpusztítás fertőzöttségének hátterében az alábbiak fordulnak elő: ha egy szervezet, amely veszélyt jelent, bejut a szervezetbe, akkor a speciális szervek meghatározott számú antitestet különítenek el, hogy semlegesítsék az adott típusú testet, hogy elpusztítsák. De köztük találkoznak, és azok, amelyek nagyon hasonlóak a szervezet sejtjeihez. Ennek megfelelően az antitestek hatással vannak rájuk, elkezdődik az önpusztulás.

Ha a kezdeti szakaszokban az agy demyelinné válását okozó következmények reverzibilisek, akkor a jövőben, az elhanyagolt államoknál ilyen lehetőség nem létezhet.

tünetek

Az agyi demyelinizáció fő tünetei a neurológiai rendellenességek jelei. Megjelenésük vizuális hibákkal kezdődik. Az idő múlásával a páciens megérti, hogy a testében valamilyen működési hiba történt, és látni fog egy szakembert.

A probléma azonban az, hogy a tünetek egyes szóbeli leírása nem elegendő a diagnosztizáláshoz, ami alaposabb vizsgálatot igényel.

A neurológiai rendellenességek lehetnek az agyi demielinizáció jelei

Demyelinizáló betegségek

Az orvosi dolgozók számára a legfontosabb az okok megértése, és ezek alapján a kezelés módjának megválasztása. A további élet időtartama a provokálótól függ. Egyeseknél tíz évig élhet, és mások jelenléte két év alatt halálhoz vezethet.

A fő demyelinizáló betegségek:

diagnosztika

Az agyi demielinizáció diagnózisa rendszerint mágneses rezonancia képalkotással kezdődik, mivel ez jelenleg az egyik leghatékonyabb és legmegbízhatóbb módszer a demyelinizáló gócok kimutatására. Általában az agy fehér anyagában találhatók. Ezenkívül biztonságos a terhes nők és gyermekek számára.

Demielinizációs gócok az MRI-n

kezelés

Az agyban a demielinizáció kezelésének célja: megállítani a myelin rostok megsemmisítésének folyamatát, amely szükségessé teszi a veszélyes antitestek semlegesítését. A jó drogok ebben az esetben olyan gyógyszerekként szolgálnak majd, mint: betaferon, avoneks, copaxone.

A Betaferon készítményeket a sclerosis multiplex kezelésére alkalmazzák. Jelentősen csökkenthetik a szövődmények valószínűségét fogyatékosság formájában, és a legérzékenyebb megnyilvánulások gyakoriságát. A halálos fenyegetés csökken.

Az immunglobulinok és gyógyszereik csökkenthetik az immun-védő komplexek - antitestek termelését. A demielinizáció által kiváltott betegségek súlyosbodása során alkalmazzák őket. A tanfolyam öt napra készült. A hatóanyagot intravénásan injektálják a bőrbe.

Nagyon hatékony módszer a szeszes italok szűrése. Ezt az eljárást úgy fejezzük be, hogy egy speciális antitest-tisztító eszközt vezetünk át a cerebrospinális folyadék számára. Garantált teljes értékesítésük.

A vér plazmaferezise a hagyományos kezelési módszerek egyike, továbbá eltávolítja az immunanyagokat és antitesteket.

A második módszer a glükokortikoidok, amelyek elnyomják az immunitás működését, az antimielin testek szintézisét és gyengítik az általuk okozott gyulladást.

A tünetek kezelése a terápiában következik be, ideértve a nootróp gyógyszereket, az analgetikumokat, az antikonvulzívokat és a neuroprotektívokat. Az idegimpulzusok továbbadásának növelése érdekében előírt B-vitaminok. Bizonyos esetekben antidepresszánsokat írnak fel.

A legtöbb esetben az agy demielinizáció teljes kezelése a végéig lehetetlen. Az orvosok fő feladata, hogy gyengítsék az antitestek további hatását az idegrendszerre terápiás szerekkel és eszközökkel. Új, hasznosabb megoldások megtalálásához a tudósok csoportjai világszerte dolgoznak.

Demyelinizáló agyi betegség - tünetek, típusok és kezelés

A demielinizáció kóros folyamat, amikor az idegrostokat lefedő mielin burkolat deformálódik.

Mivel ez a héj az idegrostok védelmét szolgálja, és a veszteségen keresztül a villamos gerjesztést a roston keresztül fenntartja, a demyelinizáció megsértését eredményezi.

A központi idegrendszer (CNS) és a perifériás idegrendszer és az agy idegrostjai és patológiái.

Ha ezek a rostok megsérülnek, több patológiás folyamat alakulhat ki, amelynek közönséges neve demyelinizáló agyi betegség.

A membrán megsemmisítését külön vírusos vagy fertőző betegségek, valamint az emberi test allergiás folyamata keltheti.

A legtöbb esetben a demyelinizációs folyamat további fogyatékossághoz vezet.

Ezt a kóros állapotot leggyakrabban gyermekkorban és emberben diagnosztizálják, akár negyvenöt évig. A betegség abban a földrajzi zónában is aktívan halad előre, amelyre nem volt különös.

Az esetek túlnyomó többségében a demyelinizáló betegségek átvitelének folyamata örökletes hajlamú.

A demielinizáció mechanizmusa

A demielinizáció kialakulásának alapvető mechanizmusa autoimmun folyamat, amikor az idegszövet sejtjeinek ellenanyagait egy egészséges szervezetben szintetizálják.

Ennek eredményeképpen gyulladásos folyamat fordul elő, ami az idegsejtek visszafordíthatatlan rendellenességeit eredményezi, és az ideg mielinhurokjának megsemmisülését eredményezi.

Ez a folyamat az idegi rostok mentén fellépő idegi izgatások megsértését eredményezi, ami megzavarja a normál testfolyamatokat.

Központi idegrendszer a tartalomhoz ↑

besorolás

A demyelinizációba történő besorolás kétféleképpen fordul elő:

  • A myelin elvesztése, a gének megsértésének következménye, myelinoclastia;
  • A mielinhurok integritásának deformációja olyan tényezők hatására, amelyek nem kapcsolódnak a myelinhez (myelinopathia).

Továbbá a besorolási folyamat és a kóros folyamat helye.

Közülük:

  • A kagylók deformációja a központi idegrendszerben;
  • A mielinhurok megsemmisítése az idegrendszer perifériás struktúráiban.

A demyelinizáció végső eloszlása ​​az előfordulásnak megfelelően következik be.

A következő alfajok megkülönböztethetők:

  • izolált, amikor a myelin burkok megsértése egy helyen történik;
  • Az általánosított, Amikor a demyelinizáló betegség az idegrendszer különböző részeiben lévő héjak sokaságát érinti.
A demielinizáció okai és mechanizmusa a ↑

A demielinizáció okai

Meg kell jegyezni, hogy a demyelinizáció nagyobb számú rögzített elváltozást tartalmaz, a földrajzi helyzet és a faj szerint. A betegséget elsősorban az európai fajban élő emberek vesznek részt, nem pedig feketék és más faji képviselők.

A földrajz tekintetében a demyelinizációt elsősorban Szibériában, az Orosz Föderáció központi részén, az Egyesült Államok középső és északi részén, Európában jegyzik.

A kockázat leggyakrabban előidézett okai az alábbiak:

  • Örökös hajlam;
  • A mielinhüvely veresége autoimmun szerekkel;
  • A cserefolyamatok sikertelensége;
  • Erős és hosszadalmas pszicho-emóciós terhelés;
  • Benzin, oldószer vagy nehézfém gőzöket okozó mérgező károsodás;
  • A szervezet veresége virális eredetű betegségekkel, amelyek befolyásolják a sejteket, amelyek hozzájárulnak a mielin burkolat kialakulásához;
  • Bakteriológiai fertőzések;
  • A környezet rossz ökológiai állapota;
  • A fehérje és az állati zsírok nagy bevitelével;
  • Az idegrendszer elsődleges daganatképződése és a neurális szövetek metasztázisai.

Az autoimmun folyamat előrehaladása önmagában is megkezdhető, kedvezőtlen környezeti feltételek mellett. Ebben az esetben az öröklődés az első tényező.

Ha egy személy közölt bizonyos gének, vagy a normális gének mutáns, majd egy nagy mennyiségű a szintetizált ellenanyagok előfordulhat, melyek behatolnak a vér-agy gáton, és vonja gyulladás és deformációja mielin.

A demyelinizáció előrehaladásának egyik legfejlettebb módja a szervezet fertőző károsodása.

Ha fertőző ágensek vannak az emberi szervezetben, a vírus ellenanyagai alakulnak ki, ami egy egészséges szervezet normális reakciója. Néha a parazita baktériumok hasonlítanak a mielin burkolathoz és a test támadja mindkettőt, és az idegenekért.

Az idegi izgatottság vezetőképességében bekövetkező zavarok, amelyek újraindíthatók, vonzó autoimmun betegségeket vonzanak.

A mielin burkolat részleges károsodása olyan állapotot eredményez, amelyben az impulzusokat nem teljes mértékben végezzük, hanem a funkciók egy részét végezzük.

Ha ezt az állapotot nem kezelik, akkor a mielin hiánya a membrán teljes elpusztítását eredményezi, és nem képes továbbítani a jelet az idegrostok mentén.

Az agy demielinizációja - tünetek

A demyelináció klinikai megnyilvánulása a lézió helyétől, a fejlődés mértékétől, valamint a test képességétől függ, hogy a mielinburkolatot önállóan javítsák.

A mielin burkolat deformálódását az egyes helyi helyeken részleges bénulással határozzák meg. A részleges demielinizációval megsérti a terület érzékenységét, amelyhez a sérült ideg vezetett.

Amikor az általánosított mielinhurok megsemmisül, a következő tünetek figyelhetők meg:

  • Állandó fáradtság;
  • Alacsony fizikai állóképesség;
  • álmosság;
  • Eltérések az értelem működésében;
  • Nehéz lenyelni egy személyt;
  • Állhatatlan járás, megdöbbentés lehetséges;
  • Látás romlása;
  • A kezek remegése - kinyújtott karokkal remegve - a demielinizáció gerincének progresszióját jelezheti;
  • Az emésztőrendszer problémái - ürülék inkontinencia, szabályozatlan vizeletürítés;
  • Memóriazavar;
  • Lehetnek hallucinációk;
  • görcsök;
  • Szokatlan érzések a test különálló részeiben.

Ha a fenti tünetek valamelyike ​​észlelhető, sürgősen kapcsolatba kell lépni egy képzett neurológussal.

Hogyan lehet megállítani a demyelinizációt?

A demielinizációs folyamatot nem lehet teljesen leállítani, de előzetesen megelőzhető a betegség előrehaladása.

Az ilyen kóros állapotok diagnosztizálása és terápiája eddig egy összetett és szinte felderítetlen folyamat. Mindazonáltal nagy előrelépés történt az immunológia, a biológia és a molekuláris genetika területén végzett vizsgálatokban, amelyeket hosszú ideje végeztünk.

A tudósok hatalmas erőfeszítései lehetővé teszik a demielinizációs betegségek progressziójának alapvető mechanizmusainak tanulmányozását és a kezdetét kiváltó tényezőket.

Ennek köszönhetően új kezelési módokat találtak fel.

A betegség diagnosztizálásának legfőbb módja a test MRI vizsgálata volt, amely a fejlődés kezdeti szakaszában is segít a demielinizáció fokozódásában.

A multiplex szklerózis jellemzői

A szklerózis multiplex sajátossága annak a ténynek köszönhető, hogy gyakran a regisztrált formája a mielinburka elpusztításának. A szklerózis ezen formája nem kapcsolódik a szokásos "szklerózis" kifejezéshez, amelyben a memória és az intellektuális aktivitás gyengül.

A statisztikai adatok szerint ez a betegség kb. Kétmillió lakost jelent a bolygón. A betegek többsége fiatal és középkorú (húsztól negyvenig), főleg nőstény.

A fő mechanizmus az idegrostok megsemmisítése a szervezet által termelt antitestekkel.

Ennek következménye a mielin burkolatok bomlása, és a kötőszövetek további pótlása. A "Dissipated" azt a tényt jellemzi, hogy a demielinizáció az idegrendszer bármely részében előrehaladhat, anélkül, hogy nyomon követi a sérülés helyének pontos függését.

A betegségeket kiváltó tényezőket nem határozzák meg véglegesen.

Az orvosok feltételezik, hogy egy összetett tényezők befolyásolják a fejlődését, beleértve az örökletes hajlamot, a külső tényezőket, valamint a szervezet vírusos vagy bakteriológiai jellegű megbetegedéseinek vereségét.

Meg kell jegyezni, hogy a szklerózis multiplex domináns bejegyzése nagyobb azokban az országokban, ahol a napfény kevesebb.

Gyakran előfordul, hogy az idegrendszer számos helye egyszerre érintett, a folyamatok a gerincben és az agyban is kialakulnak. A sclerosis multiplex jellemzője a különböző fokú plakkok mágneses rezonancia képalkotás (MRI) vizsgálatakor történő rögzítés.

A fiatal és a régi plakkok kimutatása progresszív gyulladást jelez, és megmagyarázza a betegség kialakulásának mértékében változó jelek közötti különbséget.

A betegek, akik lehetővé sclerosis multiplexben szenvedő progresszív demyelinisatio, azzal jellemezve, depresszió, csökkent érzelmi háttér, van egy tendencia, hogy a szomorúság, vagy pont az ellenkezője érzés eufória.

A fókák számának növekedésével és dimenziójával a motorberendezések és az érzékenység változása, valamint a szellemi tevékenység és gondolkodás csökkenése jelentkezik.

A szklerózis multiplex előrehaladása kedvezőbb, ha a kórtörténet megjelenik az érzékenység és a látáscsökkenés eltéréseivel.

Ha a motor berendezés zavarai először, az összehangolás elvesztése, az előrejelzés rosszabbodik, jelezve a vezetés és a kisagy szubkortikális módjainak vereségét.

Devick-kór

Egy ilyen betegség progressziójával megjegyezzük a demielinizációt, ami befolyásolja a vizuális készüléket és a gerincvelőt. Ez a betegség drasztikusan és gyorsan fejlődik, súlyos látáskárosodáshoz és teljes vaksághoz vezet.

A gerincvelő veresége az érzékenység csökkenésében, a kismedencei szervek működésének károsodásában, valamint részleges vagy teljes bénulásban nyilvánul meg.

A teljes tünetek két hónapon belül alakulhatnak ki.

A Devick-kórra vonatkozó előrejelzés kedvezőtlen, különösen a felnőttkori kategóriában.

Jobb prognózis a gyermekeknél, immunszuppresszánsok és glükokortikoszteroidok időben történő kijelölésével.

A kezelés pontos módszerei ma nincsenek véglegesítve. A terápia fő célja a tünetek, a hormonok és a fenntartó terápia eltávolítása.

Mi a speciális Guillain-Barre-szindróma?

Ezt a szindrómát a perifériás idegrendszer jellemző elváltozása jellemzi, hasonlóan az idegek progresszív többszörös elváltozásához. Ez a betegség elsősorban férfiakat érint, korlátok nélkül.

A tünetek megnyilvánulása a végtagok, az ízületek, a hátfájás, a teljes vagy a részleges bénulás fájdalmára korlátozódik.

A szívösszehúzódások ritmusa, a fokozott izzadás, az artériás nyomásbeli eltérések gyakoriak, ami a vegetatív rendszer megsértését jelzi.

A szindrómás előrejelzése kedvező, de a betegek ötödében az idegrendszer károsodásának jelei vannak. a tartalomhoz ↑

Marburg-betegség

Ez a betegség a demyelinizáció egyik legveszélyesebb formája. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy váratlanul elkezdődik, a tünetek felgyorsulnak, és több hónap alatt halálhoz vezetnek.

A betegség kezdete hasonlít egy egyszerű fertőzésre a szervezetben fertőző betegséggel, esetleg lázzal, a test görcsével.

A sérülések gyorsan fejlődnek, ami komoly károkat okoz a motorberendezésben, az érzékenység elvesztését és a tudatvesztést. Van hányással és súlyos fejfájással járó meningeal szindróma. Gyakran növekszik a koponyán belüli nyomás.

Az előrejelzés nem kedvező hatása az agytörzs nagy részének vereségével magyarázható, amelyben koncentrálódnak a fő vezetési módok és a koponya idegeinek magja.

Néhány hónapon belül halálos kimenetelű.

Mi a speciális a progresszív multifokális leukoencephalopathiával kapcsolatban?

Ennek a betegségnek a csökkentése úgy hangzik, mint a PMEL, és az agy demyelinnel jellemezhető, gyakrabban idős embereknél, és számos CNS kíséretében.

Tüneti megnyilvánulások a parézisben, görcsökben, a tér elvesztésében, a látás romlásában és a szellemi aktivitásban, ami súlyos formák demenciájához vezet.

Ennek a betegségnek a sajátossága abban nyilvánul meg, hogy demyelinizációt figyelnek meg az immunrendszer vereségével együtt.

Az agy fehér anyagának demyelinizáló elváltozásai a progresszív multifokális leukoencephalopathiával a ↑ tartalomra

diagnosztika

Az első olyan ok, amely az elsődleges vizsgálat során feltárható, a beszédeszköz megsértése, a mozgások koordinációjának és az érzékenységnek a megsértése.

A végleges diagnózis érdekében mágneses rezonancia képalkotást (MRI) használnak. Csak ezen kutatás alapján az orvos megállapíthatja a végleges diagnózist. Az MRI a legpontosabb módszer számos betegség diagnosztizálására.

A laboratóriumi vérvizsgálat is az érintett személyhez tartozik. A limfociták vagy vérlemezkék számában bekövetkező eltérések a betegség súlyosbodását jelezhetik.

A diagnózis legpontosabb módszere MRI kontrasztanyag bevezetésével.

Az ilyen kutatásokon keresztül lehet megkülönböztetni a demielinizáció és az agy és az idegszövetek többszörös elváltozásainak egyetlen fókuszát.

Lehetséges, hogy a foci eltűnik az MRI-n?

Ha az első menetben mágneses rezonancia detektált léziók, és az azt követő áthaladását megállapítja, hogy az egyik fókusz eltűnt, ez jellemző a sclerosis multiplex.

MRI elváltozások a képernyőn jelennek formájában fehér foltok, amelyeket nem lehet meghatározni a gyulladást, mielin, remielinizációban, vagy milyen más folyamat zajlik a szövetekben.

Ha a fókusz az újbóli vizsgálat során eltűnik, ez azt jelzi, hogy nincs mély szövetkárosodás, ami jó jel.

Demielinizációs agybetegség kezelése

E csoport betegségeinek kezelésére két módszert alkalmaznak: patogenetikai kezelés és tüneti terápia.

A tüneti kezelés alkalmazása a beteg számára aggasztó tünetek eltávolítása.

Ez áll nootropikumkénti (piracetam), fájdalomcsillapítók, gyógyszerek ellen görcsök, neuroprotekció (Semaks, glicin), valamint izomlazítók (Mydocalm).

A B csoportba tartozó vitaminokat használják az idegi gerjesztések továbbadásának javítására. Lehetőség van depresszió kezelésére antidepresszánsokra.

A myelin burkolat további megsemmisítésének megakadályozására szolgáló kezelést kórokozónak nevezik. Ezenkívül kiküszöböli az ellenanyagokat és immunmembritákat, amelyek károsítják a membránt.

A leggyakoribb gyógyszerek a következők:

  • Betaferonnal. Ez egy interferon, amelyet aktívan használnak a sclerosis multiplex kezelésében. Tanulmányok kimutatták, hogy hosszan tartó terápiával a szklerózis multiplex progressziójának kockázata háromszor csökken, a rokkantság kockázata, a relapsusok száma csökken. A gyógyszert subcutan adják naponta, minden második napon. Hasonló gyógyszerek az Avonex és a Copaxone;
  • Citotoxikus szerek. (Ciklopofoszfamid, Metotrexát) - a kóros folyamat súlyos formáinak időszakában alkalmazzák, és az autoimmun komplexek károsodása jelentős;
  • szűrőcerebrospinális folyadék (cerebrospinális folyadék). Ez az eljárás eltávolítja az ellenanyagokat. A terápia nyolc olyan eljárásból áll, melyekben speciális szûrõkön keresztül akár százmilli milliliter folyadékot is átmegy;
  • immunglobulinok (ImBio, Sandoglobulin) az autoimmun antitestek termelésének csökkentésére és az immun komplexek képződésének csökkentésére használják. A gyógyszereket öt napig demyelinizációs exacerbációkra használják. A gyógyszereket intravénásan adják be, a beteg súlya kilogrammonként 0,4 gramm dózisban. Ha nincs eredmény, akkor a terápiát folytatni kell 0,2 gramm / kg testtömeg-kg-os adaggal;
  • plazmaferezis. Segít eltávolítani az ellenanyagokat és az immun komplexeket a vérkeringésből;
  • glükokortikoidok (Dexamethasone, Prednisolone) - segít csökkenteni az immunrendszer működését, megakadályozva a myelin fehérjék elleni antitestek kialakulását, továbbá segít a gyulladásos folyamatok eltávolításában. Ne alkalmazzon több mint hét napot magas adagolás mellett.
dexametazon

A demyelinizációs kezelést a kezelőorvos írja elő a beteg egyedi mutatói alapján.

Milyen életmód vezet a diagnózis után?

A demyelinizáció diagnosztizálásakor a balesetek megelőzése érdekében a következő cselekvési listát kell betartani:

  • Kerülje a fertőző betegségeket és gondosan ellenőrizze az egészségét. Ha a betegség tartósan és hatékonyan kezel;
  • Vezessen aktívabb életmódot. A sporthoz, a testneveléshez, hogy több időt töltsön gyalogolhasson. Mindent meg kell tenni a test megerősítéséhez;
  • Helyes és kiegyensúlyozott étkezés. Növelje a friss zöldségek és gyümölcsök, a tenger gyümölcsei, a növényi összetevők fogyasztását, és mindazt, amit sok vitamin és ásványi anyag telített;
  • Kizárni az alkoholtartalmú italokat, cigarettákat és drogokat;
  • Kerülje a stresszes helyzeteket és a pszicho-érzelmi stresszt.

Milyen előrejelzést?

A demyelinizációra vonatkozó előrejelzés nem kedvező. Ha nincs időben a terápia, a betegség előrehaladhat krónikus formában, ami bénulást, izom atrófiát és demenciát eredményezhet. Ez utóbbi halálhoz vezethet.

Agyvérzésben az agyban a szervezet működése zavart okoz, nevezetesen a légzési folyamatok, a lenyelés és a beszédkészség megsértése.

A sclerosis multiplex veresége fogyatékossághoz vezet. Fontos megérteni, hogy nem tudja gyógyítani a sclerosis multiplexet, csak megakadályozhatja annak fejlődését.

Ha bármilyen demyelinizáció jeleit észleli, forduljon orvosához.

Ne öngyógyítson és legyen egészséges!

Bővebben Az Erek