A dyscirculatory encephalopathia okai, tünetei és kezelési módjai

A dyskirkulációs encephalopathia az agy kóros elváltozása. Ezzel a központi idegrendszer részei teljesen leállítják a tápanyagokat és az oxigént. A fontos összetevők hiányossága miatt a szövetek funkcionalitása csökken, a szervezet nem képes megbirkózni funkcióival. A betegség második neve - agyi vaszkuláris encephalopathia. Jelzi a betegség kialakulásának okait - a szerv haját érintő munkák romlását, ami egyes területeken a véráramlást okozza. A betegség jellemző a 45 év felettiek számára, ami egészségtelen életmódot eredményez vagy tévesen kombinálja a fizikai és a mentális stresszt.

Bővebben az encephalopathia veszélyéről, valamint a tüneteiről, akkor tanulni fog ebből a cikkből.

A betegség tünetei

A kóros folyamat kialakulása és fejlődése jelentős tünetek nélkül jelentkezhet. Az egyes sejtpopulációk munkájának zavara nem olyan észrevehető, feladataik a szomszédos szövetek kísérletezésére irányulnak. A kezelés hiánya a szervi károsodás területének növekedéséhez vezet. Nem képes többé kompenzálni a veszteségeket, a rendszer működésének kudarcai nyilvánvalóvá válnak.

A dyscirculatory encephalopathia tünetei:

  • a fejfájás feltörő, nem rendelkezik specifikus lokalizációval;
  • csökkent aktivitás - alvászavar, nappali álmosság, gyengeség, tinnitus;
  • az érzelmek ingadozása - apátia, közömbösség, érdeklődés hiánya helytelenül nevetett, hisztéria;
  • a gondolkodás zavara - a memória minősége és a figyelem csökken, problémák merülnek fel a tervezési tevékenységekkel;
  • megváltoztatva a mozgás technikáját - a járás ingatag, váll- és izomgörcsök vannak;
  • orális automatizmus szindróma - nazális hang, lenyeléssel kapcsolatos problémák, szájfeszülés;
  • a vizuális funkció károsodása - sötét foltok egy vagy két szem előtt, homályos kép.

A klinikai kép segít az előzetes diagnózis felállításában. A beteg megerősítéséhez elegendő, ha számos vizsgálatot el kell végezni, és profilvizsgálatokat kell végezni. A betegség számos formája létezik, így a kezelés csak a helyzet valamennyi árnyalatának tisztázása után kezdődik.

Vascularis encephalopathia mechanizmusa

A dyskirkulációs encephalopathia az agyi edények károsodásának hátterében jelentkezik. Nem tudnak megbirkózni funkcióikkal, amelyek miatt a test szövetei hiányosak az oxigénben és a tápanyagokban.

Egy idő után a fontos komponensek elégtelensége a szövetekben dystrophiás változásokat vált ki, ezért egy jellegzetes klinikai kép alakul ki.

Az érrendszeri encephalopathia okai:

  • Atherosclerosis - a kapillárisok és nagyobb hajók lumenje a koleszterin plakkok miatt szűkült vagy teljesen eltömődött, ami akadályozza a véráramlást;
  • a vérösszetétel megsértése - a biológiai tömeg megnövekedett viszkozitása megzavarja a normális keringést, az agy vénái lumenjeit trombus blokkolja;
  • az artériás magas vérnyomás - a fali folyadék megnövekedett nyomása miatt elveszíti a rugalmasságot, áteresztővé válik, felszakad, a lumen átfedi egymást. Az agy egyes részei nem kapják meg a szükséges anyagokat, míg mások ártalmas komponensekkel vannak átitva;
  • artériás hipotónia - a vascularis genesis a vérben lévő kapillárisok és vénák gyenge töltésének, a szerv részei mentén lassú mozgásának hátterében fordul elő;
  • a nyaki gerinc oszteochondrosisza - a görcsös izmok és a csont folyamatok cseppentik a vertebrális artériát, a vér a megfelelő mennyiségben nem jut be az agyba;
  • a központi idegrendszer trauma - vezet a hematómák megjelenéséhez, amelyek megzavarják az anyagcsere folyamatokat;
  • a dohányzás - hozzájárul az edények szűküléséhez, és egy idő után a kapillárisok görcsödése megtörténik, és a clearanceüket nem állítják vissza az előző értékekhez;
  • az artériák és a vénák kialakulásának veleszületett jellemzői;
  • hormonális kudarcok - a szervezet által termelt különálló vegyi anyagok, szabályozzák az erek szűkülését és szélesedését;
  • betegség - VVD, thrombophlebitis és más betegségek, megsértve a véráramlás az emberi test, okozhat vaszkuláris encephalopathia.

A szövet idegrendszeri károsodásának következményei a központi idegrendszer egy fontos részlegéhez eltérőek lehetnek, de mindig veszélyesek az emberi egészségre és az életre. A fent felsorolt ​​feltételek megakadályozása lehetővé teszi számunkra, hogy az agyi funkciók hosszú távú megőrzését magas szinten tartsuk.

Hogyan fejlődik a betegség?

A diszkrotikus encephalopathia (DEP) klinikai képének súlyossága növekszik, mivel az agykárosodás területe növekszik, és a szövetek funkcionalitása csökken. Szakszerű segítség hiányában a beteg állapota gyorsan romlik.

Tudjon meg többet arról, hogyan viselkedik a betegség az első szakaszban.

A betegség szakaszai és jellemzőik:

  • az első fejfájás elhanyagolható, a betegek többsége energiacsökkenést érez. Lehet, hogy álmatlanság, vannak hangulatváltozások. A látással és a beszéddel, a szédüléssel, gyengeséggel és a motoros tevékenység károsodásával kapcsolatos problémák rendszeres időközönként jelentkeznek, és a nap folyamán áthaladnak;
  • a második - a betegség előrehaladtával, a szorongásos tünetek gyakrabban fordulnak elő és hosszabb ideig maradnak. A gyengeség, a memóriazavar és az álmosság csökkentik a munkaképességet. A karakter megváltozik, a gondolkodás minősége csökken. Rendellenes szorongás és ingerlékenység van;
  • a harmadik - az állapot rosszul romlik, de az illető nem tud panaszkodni a gondolkodási problémák miatt. A tünetek súlyosbodnak és megakadályozzák a szokásos életmód vezetését. A beteg elveszíti a képességét, hogy egyszerű műveleteket hajtson végre és szolgálja magát.

A patológia második szakaszának megnyilvánulásairól és jellemzőiről itt megtudhatja.

Ha a diszkrotikus encephalopathia kezdeti megnyilvánulásainak időben történő felismerése és a profilterápia folytatása, a patológiás fejlődés észrevehetően lelassul. A tünetek figyelmen kívül hagyása visszafordíthatatlan következményekkel jár, amelyekben még a radikális terápiáknak sem lesz terápiás hatása.

A dyscirculatory encephalopathia osztályozása

A DEP egy krónikus agyi betegség, amely több forgatókönyvben is előfordulhat. A szakemberek megkülönböztetik az események fejlődésének három változatát. Gyors előrehaladás - minden szakaszban körülbelül két évig tart. Remittent - a tünetek fokozatosan emelkednek, de az értelem csökken, az átmeneti javulás ellenére. Klasszikus - a betegség sok évig tart, és szenilis demenciával ér véget.

A patológiák osztályozása az ok típusa szerint:

  • magas vérnyomás - a vérnyomás stabil emelkedése;
  • atheroscleroticus - a koleszterin plakkok érszűkületének következménye;
  • Vénás - a betegség oka a vénák funkcionalitásának csökkenése;
  • vegyes - egy összetett genezis betegsége, amely több oka van.

Függetlenül attól, hogy az állapot kialakulásának oka a tünetegyüttes közel azonos az egyes megnyilvánulások súlyosbodásával. Leggyakrabban a betegek kevert eredetű diszkirkulációs encephalopathiát kapnak. Ebben az esetben a terápiát átfogónak kell tekinteni, amelynek célja az összes létező és lehetséges probléma megoldása.

Az encefalopátia vegyes genezis lehet. További információ a feltétel okairól és tüneteiről.

A dyscirculatory encephalopathia diagnózisa

Ha DEP-t gyanítasz, meg kell látogatnod egy kerületi terapeutát. Elvégzi az elsődleges vizsgálatot és elküldi a neurológusnak. A betegség típusától, okaitól és megnyilvánulásaitól függően további konzultációra van szükség a kardiológus, a szemész, az endokrinológus számára. Eltekintve az általános és biokémiai vérvizsgálattal a betegnek el kell végezni a CT vagy az MRI, EEG, agyi érrendszeri szkennelés és ultrahang Doppler, ophthalmoscopiát.

Mindent az előkészítésről és az agyi enkefalográfia vezetéséről itt fog tanulni.

A betegség kezelése

A diszkirkulációs encephalopathia kezelésének módszereit a tapasztalt orvos választja ki a diagnosztikai vizsgálatok eredményei alapján. A tevékenységek az agyi keringés normalizálására irányulnak, megsértésének okainak megszüntetésével, az ép szerv szövetek működésének stimulálásával. A szellemi képességek csökkenése és a memória megakadályozza, hogy a legtöbb beteg a saját egészségi állapotát saját magukra tegye. Szeretettek támogatására és ellenőrzésükre van szükségük az orvosok kinevezésekor.

Sebészeti kezelés

A diszkirkulációs encephalopathia súlyos szakaszai vagy progresszív iránya a radikális terápiák alkalmazására utaló jelek. A stroke után, vagy amikor az edények lumenét 70% -kal vagy annál nagyobb mértékben szűkítik, sebészeti beavatkozást ajánlunk. Az anasztomózis (összekötő elem) vagy a stent (ek) telepítése, az érfalak eltávolítása segít a véráramlás helyreállításában a problémás területen.

Konzervatív terápia

Idős korban a műveletek ritkán fordulnak elő, mivel a páciens nagyfokú kockázatot jelent. Az orvosok megpróbálnak nem invazív megközelítést alkalmazni. Ezek közé tartozik a gyógyszerek, a diétázás, a fizioterápia, a hagyományos orvoslás alkalmazása.

A beteg megfelelő táplálása fontos szerepet játszik. Célja a túlsúly megszabadulása és az erek tisztítása. A DEP-ben szenvedő betegek természetes eredetű sovány élelmiszereket mutatnak. A húst jobban kizárják a menüből, előnyben részesítve a halakat és a növényi zsírokat. Ezenkívül a táplálékban levő sót is csökkentjük. Ez megszabadul a duzzanattól és a magas vérnyomástól.

készítmények

A DAP gyógyszerterápia nem korlátozódik néhány tabletta használatára, a megközelítésnek átfogónak kell lennie. Fontos tisztán követni az orvos ajánlásait, hogy figyelemmel kísérje a betegek betartását. Ha nincs hatása, tilos a terápiás rendszert függetlenül beállítani, ezért tájékoztatni kell a szakembert.

A DEP kezelésében alkalmazott kábítószer-csoportok alapvető listája:

  • hipotenzív gyógyszerek - diuretikumok (Veroshpiron, hipotiazid), kalcium-antagonisták (Verapamil, Nifedipin), béta-blokkolók (Anaprilin, Atenolol);
  • a koleszterin - nikotinsav, az E - vitamin, a halolaj, a sztatinok (Leskol, szimvasztatin), a fibrátok (fenofibrát, gemfibrozil) csökkentésére szolgáló eszközök;
  • értágítók - Trental, Cavinton;
  • neuroprotektorok és nootópok - Piracetam, Cerebrolysin.

Ezenkívül tüneti kezelést is végeznek. Célja a depresszió, a memóriazavar, a motorfunkciók és a szellemi hanyatlás elleni küzdelem.

fizikoterápia

A betegség bizonyos típusai, különösen a vertebrogenic encephalopathia (az osteochondrosis hátterében) terápiás kezelés, galvanoterápia, UHF, masszázs, terápiás fürdő, elektrosleep segítségével kezelik. Az optimális hatás a megszokott eljárások tanfolyamainak szisztematikus átadása évente többször.

Folk jogorvoslatok az encephalopathia kezelésére

Az alternatív gyógyászat megközelítései nem adnak expresszált eredményt a fényes klinikai kép háttérében. Általában az orvosok javasolják, hogy a DAP megelőzésére használják fel őket, vagy ha kisebb agyi változás gyanúja. A diszkirkulációs encephalopathia népi gyógymódokkal való kezelése csak a probléma megoldásának átfogó megközelítésével jár. Az italok használata a galagonya, a propolisz, a krími és a nyugtató gyógynövények alapján előnyökkel járhat.

A betegség megelőzése

A DEP nem természetes következménye a test elöregedésének. Megakadályozható a patológia kialakulása. Az állapotukra különös figyelmet kell fordítaniuk a túlsúlyra, a testmozgás hiányára és a túlzott szellemi stresszre.

A diszkirkulációs encephalopathia megelőzése:

  • a vérnyomás ellenőrzése, a magas vérnyomás elleni küzdelem és az ödéma;
  • a vércukor és a koleszterin monitorozása;
  • a dohányzás megtagadása és az alkohol rendszeres használata;
  • az életkorra és állapotra vonatkozó fizikai terhelések rendszerének bevezetése;
  • merev étrendből való elutasítás, testtömeg-szabályozás;
  • a megelőző vizsgálatok rendszeres átadása.

Az ECP prognózisa súlyos - a kezelés hiányában a betegség fogyatékossághoz vezethet. A helyzet nem reménytelen. Ma már számos hatékony megközelítés létezik, amelyek célja a betegség megelőzése és a diagnosztizált emberek életminőségének javítása.

Diszkrét változások az agyban

Jelenleg egyre gyakoribbá válnak a központi idegrendszer vérellátását okozó neurológiai betegségek. A vérkeringés elégtelen volta komoly következményekkel jár, és a normális létfontosságú tevékenységeket érinti.

Az agyban lévő diszkirkulációs változásokkal diagnosztizált neurológus betegeinek számának növekedése hajlamos arra, hogy növekedjen és megfiatalodjon az incidenciában.

Mi ez?

Dyscirculatory változásokat okoz az agyban, hogy - ez egy csomó fokális betegség a központi idegrendszer, ami befolyásolja az agy anyag, amelyre jellemző a krónikus lefolyású, lassú fejlődés és a későbbi súlyos betegség.

Az agy szöveti területeinek vérkeringése kis gócok formájában törik meg, az ilyen változások szintje szerint a diszkirkulációs változások három fázisát különböztetik meg:

  • Az első szakasz a szövetmódosítás folyamata, amely az agyi vaszkuláris rendszer kis patológiájával társul, és amely a keringési rendszer betegségei miatt jelentkezett. A tünetek rosszul fejeződnek ki, nem valószínű, hogy diagnosztizálják a diszkrutációs anomáliákat;
  • A második szakasz az agy érintett területének idegsejtjeinek és szöveteinek halálozási folyamata, amely a fej vérellátásának jelentős romlásához kapcsolódik. A tüneti kép élénk kifejeződése, a beteg állapota jelentősen romlik;
  • A harmadik szakasz - az utolsó szakasz, amelyben az agy érintett területeinek nagy része elvész, az agyi munkában a patológiai változások számos létfontosságú funkció megsértésével kezdődnek. A tünetek súlyosak: a mozgások összehangolásának teljes elvesztése a szellemi tevékenység jelentős csökkenéséhez.

A megjelenés okai

Az agyban a diszkirkulációs változások elsősorban az agyi véredények vérének károsodásával járnak. Ezért az agyi gyulladásos elváltozások megjelenésének okai a következők:

  • A véráramlás funkciók megsértése osteochondrosis vagy a nyaki gerinc trauma esetén;
  • Hipertóniás betegség;
  • diabétesz;
  • Vegeto-vascularis dystonia;
  • A hormonális háttér megsértése;
  • encephalopathia;
  • Atheroszklerotikus változások a keringési rendszerben;
  • Szív- és érrendszeri betegségek;
  • Helytelen életmód: dohányzás, alkoholfogyasztás, mobilitás hiánya;
  • Túlsúly;
  • Onkológiai betegségek;
  • Gyulladásos, fertőző betegségek az agyban;
  • A keringési rendszer örökletes betegségei;
  • Depressziós állapotok;
  • A különböző fokú koponya és agy trauma;
  • A személyek életkori kategóriája ötven évig.

A diszkrisztív anomáliák tünetei

A neurológiai betegség tüneti képe már az első szakaszban nyilvánul meg. Nem észrevehető, hiszen a mindennapi életben kisebb zavarok jelentkeznek, amelyek gyakran lecsökkennek:

  • fáradtság;
  • Alváshiány;
  • letargia;
  • Ritka fejfájás szédülés kíséretében;
  • Tapasztalatok és stressz.

A betegség második szakaszában jelek lehetnek:

  • Kisebb pszichoszomatikus rendellenességek;
  • A zaj, a fütyülés, a fülelégtelenség érzése;
  • Hallás, látás időbeli csökkenése;
  • Csökkentett szellemi tevékenység;
  • Kognitív károsodás;
  • Magas vérnyomás;
  • Különböző súlyosságú és etiológiájú stroke;
  • Az agy velőereinek disztrofizálása;
  • Epilepsziás rohamok;
  • Ischaemiás szövetkárosodás;
  • A fejfájás krónikus;
  • Az izomszövet csökkenése önkéntelenül történik, a mozgások koordinációjának, az izomrostok merevségének megsértése történik;
  • Betegség egyéb tüneteit az érrendszer az agyban: egyfajta fátyol szeme előtt, az instabilitás a térségben, megdöbbentő, imbolygott egyik vagy mindkét oldalán a test, szédülés, a test mozgása, vagy emeli a test vízszintes helyzetben.

diagnosztika

Az agyszövetek patológiáját rosszul diagnosztizálták az első szakaszban, mivel a panaszos beteg ritkán fordul elő orvoshoz.

A tünetek nyilvánvaló megjelenítésekor a beteg a terapeuta a neuropatológus konzultációján keresztül irányítja.

A neurológus egy anamnézist gyűjt, egy külső vizsgálat neuropszichológiai rendellenességek jelenlétére, a reflexfunkció vizsgálata. Panaszok és vizsga alapján az orvos dönt a vizsgálat elvégzéséről:

  • Biokémiai vérvizsgálat, koagulogram, cukor, koleszterin;
  • A zsíranyagcsere állapotának elemzése;
  • A vérnyomás mérése, napi monitorozása;
  • A fej és a nyaki régió érrendszeri daganatos szerkezetének ellenőrzése;
  • Mágneses rezonancia képalkotás;
  • EKG;
  • Szükség esetén konzultál az orvosokkal: kardiológus, nephrológus, oculista.

kezelés

Az elemzés és a diagnózis alapján a neuropathológus előírja a kezelést. Egyéni terápiás csomagot fejlesztettek ki a páciens általános állapota, az allergia jelenléte, a tézisek toleranciája vagy más gyógyszerek alapján.

A terápia fő hangsúly az egyidejű betegség kezelésében, amely kóros elváltozások megjelenését okozta az agyban.

  • A keringési rendszer keringési rendszerének helyreállítása és javítása;
  • Az egészséges idegsejtek működésének támogatása;
  • Az agyszövetek rendelkezésre bocsátása elegendő oxigénnel és tápanyagokkal;
  • A hemodinamika normál szintjének helyreállítása: antagonisták, kalcium-blokkolók, foszfodiészteráz inhibitorok;
  • A kognitív patológiás folyamatok felfüggesztése;
  • A vestibularis készülék funkcióinak javulása;
  • Ha az atherosclerotikus folyamatok, az iszkémia vagy a stroke miatt az artériákban az átjárhatóság nyilvánvalóan megszűnik, döntés születik a sebészeti beavatkozásról;
  • Nyugtató nyugtató hatás;
  • Érrendszeri tágulás;
  • Az érrendszer tónusának javítása;
  • A fitoextraktumokat tartalmazó idegrendszer erősítése;
  • Az agy gazdagítása alapvető ásványi anyagokkal és vitaminokkal.

diéta

Discirkulációs patológiákkal ajánlott az érrendszeri megbetegedések kezelésére ajánlott étrend. Az élelmiszernek tartalmaznia kell:

  • A vitaminokban gazdag friss zöldségek és gyümölcsök: C, B csoport, PP, valamint ásványi anyagok: magnézium, kálium;
  • Hagyma, fokhagyma a felesleges zsírok felosztásához;
  • Gabonafélék az artériák megerősítésére;
  • Ha nincs allergia, mediterrán étrend lehetséges.

megelőzés

Megelőző intézkedéseket kell alkalmaznia teljesen egészséges emberek számára, és a diszkrisztív anomáliák első jeleinek megjelenésével:

  • A napi rutin betartása;
  • Megfelelő fizikai aktivitás;
  • Teljes nyugalom;
  • Egészséges életmód;
  • Torna, sport;
  • Helyes, kiegyensúlyozott táplálkozás;
  • Szakmai vizsga évente egyszer egy neurológussal.

Dyscirculatory encephalopathy

Dyscirculatory encephalopathy - származó agykárosodás krónikus lassan progrediáló agyi keringési zavarok különböző eredetű. Encephalopathia nyilvánul kombinációja kognitív károsodás a motoros rendellenességek és érzelmi szférában. Súlyosságától függően megnyilvánulása encephalopathia van osztva 3 szakaszból áll. A listában a felmérések érrendszeri encephalopathia közé szemtükrözéssel, EEG, REG, Echo-EG UZGD és kétoldalas szkennelés az agyi erek, az agy MRI. Encephalopathia egyedileg kezelik kiválasztott kombináció vérnyomáscsökkentő, szív-és érrendszeri, trombocitaromboló, neuroprotektív és más drogok.

Dyscirculatory encephalopathy

A dyskirkulációs encephalopathia (DEP) a neurológia elterjedt betegsége. Statisztikai adatok szerint az orosz populáció 5-6% -a diszkirkulációs encephalopathiában szenved. Az akut stroke-ok, az agyi érrendszeri rendellenességek és aneurysmák együttesen a DAP utal az érrendszeri neurológiai patológiákra, amelynek szerkezete az előfordulás gyakoriságának első helyén foglal helyet.

Hagyományosan a diszkirkulációs encephalopathia a leginkább idős korú betegségnek tekintendő. Azonban a szív- és érrendszeri betegségek "megfiatalodásának" irányába mutató általános tendencia a DEP vonatkozásában is megfigyelhető. Az angina pectoris mellett egyre gyakoribbak a miokardiális infarktus, agyi stroke, dyscirculatory encephalopathia 40 év alatti egyéneknél.

Diszkirkulációs encephalopathia okai

A szív DEP krónikus ischaemiát az agy, ami számos különböző érbetegségek. Körülbelül 60% -a az encephalopathia okozta ateroszklerózis, nevezetesen, ateroszklerotikus változások a falak az agyi erek. A második vezető oka a DEP vesz a krónikus magas vérnyomás, amely megfigyelhető a magas vérnyomás, krónikus glomerulonephritis, policisztás vesebetegség, pheochromocytoma, a Cushing-kór, és mások. Hypertension encephalopathia következtében alakul járó görcsös állapotok az agyi erek, ami a kimerülése agyi véráramlás.

Az okok között, amelyre nincs encephalopathia, izolált patológiája vertebrális artériák, amely akár 30% -a az agyi keringés. Clinic artéria vertebrális szindróma magában foglalja a tünetek és a vaszkuláris encephalopathia vertebrobasilaris basilaris agyban medence. Okoz elegendő a vér áramlását a csigolya-artériákat, ami a DEP lehet: osteochondrosis, nyaki gerinc instabilitása diszplasztikus természete vagy abból felépülő gerincsérülés, Kimerli anomália hibák a gerinc-artériába.

Gyakran előfordul, hogy a diszkirkulációs encephalopathia a cukorbetegség hátterében fordul elő, különösen olyan esetekben, amikor a normális felső határon nem lehet a vércukorszintet fenntartani. A diabeteses macroangiopathia ilyen esetekben a DAP-tünetek megjelenéséhez vezet. A diszkirkulációs encephalopathia egyéb ok-okozati tényezői közé tartozik a koponya-traumás trauma, szisztémás vasculitis, örökletes angiopátia, arrhythmiák, tartós vagy gyakori artériás hipotónia.

A dyscirculatory encephalopathia fejlődési mechanizmusa

A DEP etiológiai tényezői az egyik vagy másik módon az agyi keringés károsodásához vezetnek, és ezáltal az agysejtek hipofíziséhez és megromlásához vezetnek. Ennek eredményeképpen az agysejtek halálát az agyszövet hígításának területei (leukoareosis) vagy az úgynevezett "némító infarktusok" többszörös kis focija képezi.

A leginkább veszélyeztetett krónikus betegségek agyi keringés a mély fehérállomány az agy és a kéreg alatti struktúrák. Ez annak köszönhető, hogy a helyét a határon vertebrobasilaris és a carotis-basilaris medencében. A krónikus ischaemiát a mély részei az agy vezet üzemzavar kommunikáció a bazális ganglionok és az agykérget, szinkronizált „a jelenség a szétválasztás.” A modern elképzelések a „jelenség elkülönülés” a fő patogenetikai mechanizmusai érrendszeri encephalopathia és meghatározza annak klinikai tünete: a kognitív zavarok, érzelmi szféra, és a motoros funkciók. Jellemző, encephalopathia elején annak természetesen nyilvánul funkcionális zavarok, amelyek, ha megfelelő kezelés lehet viselni reverzibilis, majd fokozatosan alakult a tartós neurológiai deficit, ami gyakran a beteg fogyatékosság.

Meg kell jegyezni, hogy az esetek mintegy felében a diszkirkulációs encephalopathia neurodegeneratív folyamatokkal kombinálva zajlik az agyban. Ennek oka az agyi cerebrovascularis betegségek és agyszövet degeneratív változásainak kialakulásához vezető tényezők általánossága.

A dyscirculatory encephalopathia osztályozása

A diszkirkulációs encephalopathia etiológiája hipertóniás, ateroszklerotikus, vénás és vegyes. Az áramlás jellege szerint lassan progresszív (klasszikus), remitáló és gyorsan progresszív (galloping) diszkirkulációs encephalopathia szekretálódik.

A klinikai tünetek súlyosságától függően a dyscirculatory encephalopathia besorolása a színpadon történik. Az első szakasz diszkirkulációs encephalopathiáját a megnyilvánulások többsége szubjektivitása, az enyhe kognitív károsodás és a neurológiai állapotban bekövetkező változások hiánya jellemzi. A II. Stádiumú diszkirkulációs encephalopathiát kifejezett kognitív és motoros rendellenességek, emocionális rendellenességek súlyosbodása jellemzi. A III. Szakasz diszkirkulációs encephalopathiája alapvetően vascularis dementia, amely különféle motoros és mentális zavarokkal jár.

A dyscirculatory encephalopathia kezdeti megnyilvánulása

Jellemző észrevehetetlen, és fokozatosan alakul érrendszeri encephalopathia. A kezdeti szakaszban a DEP előtérbe mehet rendellenesség érzelmi szféra. Körülbelül 65% -ánál a keringési encephalopathia depresszió. A megkülönböztető jegye a vaszkuláris depresszió, hogy a betegek nem hajlamosak panaszkodnak az alacsony hangulat és a depresszió. A legtöbb hasonló rettegéssel neurózis betegek, DEP állapítják meg különböző szomatikus kellemetlenséget. Agyvelőgyulladása előfordul ilyen esetekben a panaszok a hátfájás, ízületi fájdalom, fejfájás, fülcsengés vagy fülzúgás, fájdalom különböző szervekben és más kifejezések, amelyek nem egészen illeszkedik a meglévő klinika beteg szomatikus patológia. Ellentétben depresszív neurózis, depresszió érrendszeri encephalopathia jelentkezik a háttérben egy kisebb traumatikus helyzetet, vagy ok nélkül, rosszul reagál antidepresszáns gyógyszerek és a pszichoterápia.

Agyvelőgyulladása kezdeti szakaszban lehet kifejezni fokozott érzelmi labilitás, ingerlékenység, hangulatváltozások, ellenőrizhetetlen sírás esetek elenyésző alkalommal megtámadja egy agresszív hozzáállást mások. Ilyen megnyilvánulások, amellett, hogy a beteg panaszai a fáradtság, alvászavarok, fejfájás, zavartság, kezdeti encephalopathia hasonló ideggyengeség. A diszkvirusos encephalopathia esetében azonban ezeknek a tüneteknek a kombinációja a kognitív funkciók megsértésének jeleivel jellemezhető.

A 90% -ában a kognitív károsodás fordul elő a legkorábbi szakaszaiban vaszkuláris encephalopathia. Ezek közé tartozik: csökkent koncentráló képesség, memóriazavar, nehezen szervez vagy tervez semmilyen tevékenységet, lelassulhat a gondolkodás, fáradtság után szellemi megterhelés. A DEP számára jellemző, hogy megszakítja a kapott információk reprodukcióját, miközben megőrzi az életesemények emlékét.

A diszkirkulációs encephalopathia kezdeti szakaszát kísérő motoros rendellenességek elsősorban a szédülés és a járás bizonytalanságát okozzák. Lehetséges, hogy hányingert és hányt, de a valódi vestibularis ataxia ellenére, mint a szédülés, csak a gyalogláskor jelennek meg.

A dyskirkulációs encephalopathia II-III. Szakaszának tünetei

A diszkrisztív encephalopathia II-III. Fázist a kognitív és a motoros rendellenességek növekedése jellemzi. Jelentős romlása van a memóriában, a figyelem hiánya, a szellemi hanyatlás, nehézségek merülnek fel, amikor a megvalósítható korábbi mentális munka elvégzéséhez szükséges. Ugyanakkor a DAP-ban szenvedő betegek nem tudják megfelelően felmérni állapotukat, felülbecsülni hatékonyságukat és szellemi képességeiket. Idővel a diszkirkulációs encephalopathiában szenvedő betegek elveszítik a cselekvési program általánosságának és kifejlesztésének képességét, kezdik el rossz időben és helyben navigálni. A diszkirkulációs encephalopathia harmadik szakaszában a gondolkodás és a gyakorlatok jelentős zavarai, a személyiségzavarok és a viselkedés figyelhető meg. Demencia fejlődik. A betegek elveszítik a munkatevékenység vezetését, és mélyebb jogsértésekkel elveszítik önkiszolgáló képességüket.

Az érzelmi szféra rendellenességeitől a későbbi szakaszok diszkirkulációs encephalopathiáját leggyakrabban apátia kísérte. A korábbi hobbi iránti érdeklődés hiánya, motiváció hiánya bármilyen foglalkozáshoz. III. Keringési encephalopathia esetén a betegek valamilyen nem produktív tevékenységet végezhetnek, és gyakran nem tesznek semmit. Ők közömbösek a maguk és az őket körülvevő események iránt.

A diszkirkulációs encephalopathia első szakaszában elhanyagolható a motoros zavarok, amelyek később nyilvánvalóvá válnak mások számára. A DEP esetében jellemző, hogy kis lépésekben késik a járás, amelyet csoszogás kísér, mivel a páciens nem tudja lebontani a lábat a padlóról. A diszkirkulációs encephalopathiával való ilyen csoszogó járást "síelőnek járva" nevezték. Jellemző, hogy amikor egy DEP-vel rendelkező betegre sétál, nehéz elindulni és nehéz megállni. Ezek a tünetek, valamint a beteg maga DEP járás, jelentős hasonlóságot klinikai Parkinson-kór, de ellentétben ez nem kíséri motoros rendellenességek a kezükben. Ebben a tekintetben, a Parkinsonizmus klinikai manifesztációi ilyen vaszkuláris encephalopathia klinikusok úgynevezett „Parkinson alsó testrész” vagy „vaszkuláris parkinsonizmus”.

A DEP harmadik szakaszában a szájüregi automatizmus tünetei, súlyos beszédzavarok, remegés, parézis, pszeudobulbar szindróma, vizeletinkontinencia figyelhető meg. Lehetnek epilepsziás rohamok. Gyakran előfordul, hogy a diszkvirusos encephalopathia II-III fokozat járás közben esik, főleg, ha megáll vagy fordul. Az ilyen esések a végtagok törését eredményezhetik, különösen akkor, ha a DEP csontritkulással kombinálódik.

A dyscirculatory encephalopathia diagnózisa

Nyilvánvaló fontosságú a dyscirculatory encephalopathia tüneteinek korai felismerése, amely lehetővé teszi az agyi keringés meglévő rendellenességeinek érrendszeri kezelésének időben történő megkezdését. Ebből a célból ajánlott a neurológus időszakos vizsgálata mindazon betegek számára, akiknél fennáll a DAP kialakulásának kockázata: magas vérnyomású betegek, cukorbetegek és atheroszklerotikus változások. És az utolsó csoportba beletartozhat minden idős beteg. Mivel a kezdeti stádiumok diszkirkulációs encephalopathiáját kísérő kognitív károsodást a beteg és hozzátartozói észrevétlenül észlelhetik, különleges diagnosztikai tesztek szükségesek a betegek észleléséhez. Például a páciens felajánlja, hogy ismételje meg az orvos által kiadott szavakat, felhívja a tárcsát nyilakkal, jelezve az adott időpontot, majd emlékezzen vissza az orvoshoz ismétlődő szavakra.

Ennek része a diagnózis érrendszeri encephalopathia tartott konzultációt szemész oftalmoszkópiával és meghatározása, látómező, EEG, Echo-EG és REG. Fontossága azonosításában vaszkuláris rendellenességek DEP UZDG fej és a nyak hajók, kétoldalas beolvasás és MPA agyi erek. Levezetése MRI az agy segít különbséget discirculatory encephalopathia agyi patológiai más eredetű: Alzheimer-kór, disszeminált encephalomyelitis, Creutzfeldt - Jakob-betegség. A legjelentősebb jellemzője a kimutatására vaszkuláris encephalopathia gócok „néma” szívinfarktus, míg jelei agyi atrófia és leukoaraiosis adagok is megfigyelhető neurodegeneratív betegségek.

Diagnosztikai keresni a kiváltó tényezőket fejlesztése mögött érrendszeri encephalopathia magában kardiológus konzultáció, vérnyomás mérés, véralvadás, a koleszterin meghatározás és a vér lipoprotein, vércukor elemzés. Szükség esetén a betegek DEP kijelölt konzultációs endokrinológus, napi ellenőrzése vérnyomás, konzultáció nefrológia, diagnosztizálni aritmia - napi EKG-t és EKG ellenőrzés.

A dyscirculatory encephalopathia kezelése

A leghatékonyabb a diszkirkulációs encephalopathia ellen komplex etiopatogenetikai kezelés. Célja, hogy kompenzálja a meglévő kórokozó betegségeket, javítja a mikrocirkulációt és az agyi keringést, valamint védi az idegsejteket a hipoxia és az ischaemia következtében.

Okozati gyógyítása vaszkuláris encephalopathia lehetnek egyes kiválasztási a vérnyomáscsökkentő és az antidiabetikus szerek, anti-szklerotikus étrend, és így tovább. Ha encephalopathia jelentkezik a háttérben a magas vér koleszterin nem csökken a diéta, a DEP kezelések közé tartoznak a koleszterincsökkentő szerek (lovastatin, gemfibrozil, probukol).

Az alapot a kóroki érrendszeri encephalopathia és a gyógyszerek, amelyek javítják az agyi hemodinamikai nem vezetnek a hatása „lopni”. Ezek közé tartozik a kalcium-csatorna blokkolók (nifedipin, flunarizin, nimodipin), foszfodiészteráz-inhibitorok (pentoxifillin, Ginkgo biloba), a2-adrenerg receptor-antagonisták (piribedil, nicergolin). Mivel a encephalopathia gyakran kíséri fokozott vérlemezke-aggregáció betegeknél DEP ajánlott élettartama gyakorlatilag részesülő trombocitaromboló szerek: acetilszalicilsav vagy tiklopidin, és jelenlétében ellenjavallatok hozzá (gyomorfekély, gyomor-bélrendszeri vérzés, és így tovább.) - dipiridamol.

Egy fontos része az érrendszeri encephalopathia gyógyszerek jelentik a neuroprotektív hatás, fokozza a képességét a neuronok működését az idült hypoxia. Az ilyen gyógyszerek a betegek keringési encephalopathia előírt pirrolidon-származékok (piracetam, stb), származékai GABA (N-nikotinoil gamma-amino-vajsav, a gamma-amino-vajsav, aminofenilmaslyanaya sav), állati gyógyszerek (gemodializat véréből tejelő borjak, agyi hidrolizátum sertések, cortexin), membrán gyógyszerek (kolin alphosceratus), kofaktorokat és vitaminokat.

Azokban az esetekben, ahol a encephalopathia okozta a lumen szűkülése a belső nyaki verőér, a 70% értéket, és jellemzi a gyors progressziója, epizódok TIA vagy kisebb stroke-operatív kezelést DEP. Szűkület művelet során a carotis endarteriectomia, teljes elzáródás - képződését extra koponyaűri anastomosis. Ha a diszkirkulációs encephalopathiát a vertebrális artéria anomáliája okozza, akkor rekonstrukcióját végezzük.

A dyscirculatory encephalopathia prognózisa és megelőzése

A legtöbb esetben a megfelelő és időben történő rendszeres kezelés lassítani a encephalopathia I, sőt színpadi II. Egyes esetekben, van egy gyors progresszió, amelyben egymást követő szakaszban fejlődik az előző 2 év. Gyenge prognosztikai jel egy kombinációját érrendszeri encephalopathia degeneratív agyi változások, és a fellépő a háttérben a DEP hipertenzív krízis, akut cerebrovaszkuláris balesetek (TIA, ischaemiás vagy vérzéses stroke), hiperglikémia rosszul szabályozott.

A legjobb megelőzés a vaszkuláris encephalopathia egy korrekció a meglévő megsértése a lipid-metabolizmus, elleni küzdelem érelmeszesedés, a hatékonyságát vérnyomáscsökkentő kezelés, megfelelő kiválasztása antihiperglikémiás terápia cukorbetegek számára.

Dyscirculatory encephalopathy (DEP): mi ez? 1 és 2 fokos betegség

1. A patológiák okai 2. A betegség kialakulásának mechanizmusa 3. A betegség patomomorfológiai képe 4. A betegség klinikai képe 5. Diagnosis 6. Kezelés

A DEP egy krónikus cerebrovascularis betegség (DVB). Általánosságban elmondható, hogy a betegség progressziója az agyi véráramlás elhúzódó krónikus kimerülése miatt következett be. Azonban a betegség az akut dyscirculation ismételt epizódjaiban is okozhat változásokat. Gyakran előfordul, hogy krónikus érrendszeri patológiák fordulnak elő ezeknek a tényezőknek a kombinációjával.

Az ICD 10 betegségeinek nemzetközi osztályozásában hiányzik a betegség kódja. A klinikai és pathogenetikai jelentőség szempontjából leginkább agyi ateroszklerózis, hipertóniás encephalopathia, agyi ischaemia (krónikus) jelentkezik. A diszkirkulációs encephalopathia diagnózisát azonban széles körben alkalmazzák a klinikai gyakorlatban, összefüggésben azzal a kényelemmel, hogy megértsék a patológia lényegét - morfofunkciós károsodását az agyban a betegségben szenvedő betegség miatt.

A diszkrisztív encephalopathia önálló nosológiai egységként való meghatározását 1958-ban a hazai neurológusok G.A. Maksudov és VM Kogan.

A patológia okai

Az agy veresége a diszkretáció eredményeképpen egy polyethiológiai folyamat. A cerebrovascularis elégtelenséget egy vagy több iniciáló faktor indíthat el. A legfontosabbak a következők:

A diszkirkulációs encephalopathia diagnózisának megállapítása a betegség kialakulásának javulását jelzi. Az ilyen besorolás azonban meglehetősen homályosnak tekinthető, mivel több tényező is szerepet játszik a betegség kialakulásában. Ebben az esetben a betegséget összetett, vegyes vagy kombinált genezisnek kell tekinteni.

A betegség kialakulásának mechanizmusa

Az agy szürkeállományában a vér áramlása percenként 50-70 milliliter / 100 gramm szövet. Fehér anyag esetében ez a szám 20-25 ml / 100 g. Ezen értékek csak 20% -kal történő csökkentése az agyi formációkban kialakuló iszkémiás folyamatok kialakulásához vezet.

Különösen érdemes megjegyezni, hogy vertebrogén vagy spondylogic encephalopathia. A nyaki gerinc patológiájában (trauma, osteochondrosis, intervertebralis hernia, elmozdulás) fordul elő, és a csigolya-artériák mechanikai deformációja okozza.

Pathomorfológiai kép a betegségről

Szövettan A DEP felel angiopátia, a diffúz és gócos elváltozást az agyszövet. Ebben az esetben az angiopathia kialakulása okozza a betegség fő okait (atheroszklerotikus, hipertóniás angiopátia vagy vegyes típusú vaszkuláris patológia izolálható). Az idegsejtek ischaemiás elváltozásai az agyi szövetekben az úgynevezett glia hegeket alkotják, amelyek az neuronok nem teljes nekrózisából származnak. Ezenkívül a változások az agy fehér anyagára (myelin és axonalis rostok) vonatkoznak.

A betegség késői szakaszában a brutális ischaemiás folyamatoknál a lacunar agyi infarktus léphet fel. Az ilyen kis fokális elváltozások általában mély agyi struktúrákban helyezkednek el, és klinikailag némító zónákban helyezkednek el. Azonban a többszörös infarktusok az idő múlásával a fejlődés egyik okaivá válnak:

A betegség hosszú szakasza szinte mindig az agy térfogatának és tömegének csökkenését jelenti a perivascularis terek progresszív terjeszkedése miatt. Az agyféltekék hígított kérge tipikus "szárított dió kernelnek" nevezett kép. Ez a jelenség a vaszkuláris demencia kialakulásának egyik jellegzetes jele, és mint a betegség további fejlődésének kedvezőtlen tényezője.

Klinikai kép a betegségről

A betegség tünetei fokozatosan emelkednek. A betegség első jeleit az agyi keringési elégtelenség kezdeti megnyilvánulásaként definiálják. Ebben a szakaszban nincs objektív változás az idegrendszerben, de számos jellemző panasz létezik. A betegség kezdetben lassan fejlődik, sikeresen kezelik, és a betegség prognózisa a terápia korai megjelenésével viszonylag kedvező. Az ember egészen addig élhet egészen addig, amíg az állapot be nem következik az alapbetegségbe. Azonban nehéz pontosan meghatározni, hogy mennyi ideig tart ez a nehézség. Ezek a körülmények a háttér és a komorbid patológia súlyosságától függenek.

A fő nosológiai egység klinikusai három fokozatra oszlanak. Azonban ez a besorolás sok szempontból a betegség szakaszait jelenti, attól függően, hogy a diszkirkulációs folyamat mennyi ideig tart.

Az 1. fokú diszkirkulációs encephalopathiát a páciens szubjektív panaszainak prevalenciája jellemzi:

  • fejfájás;
  • periodikus szédülés;
  • általános fáradtság és rossz közérzet;
  • a feje mélységének érzése;
  • memóriavesztés és figyelemhiány;
  • a hangulat bizonytalansága;
  • álmatlanság.

A neurológiai vizsgálat során az orvos képes kimutatni a betegség jeleit az anizoreflexia, a diszmetria koordinációs tesztek végrehajtása és az enyhe oculomotoros rendellenességek formájában. A tünetek ebben az esetben diffúzak, de tartósak. Azonban ezek a jelenségek nem adnak lehetőséget arra, hogy azonosítsák a vezető klinikai tünetegyüttest. Nagyon gyakran az 1 fokos DEP-es betegek nem mennek orvoshoz, és próbálják megszüntetni a meglévő tüneteket.

A neurológ korai kezelése jelentősen javítja a diszkirkulációs encephalopathia kezelésének hatékonyságát.

A második fokú dyskirkulációs encephalopathia a panaszok súlyosbodásával és az idegrendszeri deficit nyilvánvaló megnyilvánulásával nyilvánul meg. Ebben a szakaszban a neurológus képes egyedi klinikai szindrómát izolálni:

  • piramis;
  • érzékeny rendellenességek;
  • vesztibuláris-ataktikus;
  • kisagyi;
  • extrapiramidális.

A 2d fokú DEP-vel rendelkező betegek gyakran fordulnak a neurológushoz a panaszok számának növekedése és növekedése miatt. Ha a munkaképtelenség állandó kiesését azonosítják, az orvos meghatározza a fogyatékossági csoportot.

A harmadik fokozatú dyskirkulációs encephalopathiát a panaszok számának csökkenése jellemzi, ami részben a kognitív patológia növekedésének és a saját állapotának páciensének kritikájának csökkenése. A neurológiai állapot felmérése egyértelműen meghatározza a klinikai hiányt. Durva neurológiai szindrómák gyakran manifesztálódnak:

  • pszeudobulbar (dysphagia, dysarthria, dysphonia, erőszakos sírás és nevetés, patológiai reflexek);
  • Amyosztatikus (az izmok merevsége, extrapiramidális tremor, az izmok hipertenziája "fogaskerék" típusúak);
  • Diskoordinátus (cerebelláris és vestibularis rendellenességek kombinációja);
  • kognitív hanyatlás (demencia);
  • paroxysmal (esik, epilepsziás és nem-epilepsziás eredetű paroxizmális állapotok).

Az ilyen tünetek jelentősen csökkentik a beteg napi és társadalmi alkalmazkodását. A páciens nem képes külső segítség nélkül élni. A betegség prognózisa ilyen esetekben kedvezőtlennek tekinthető.

diagnosztika

A műszeres kutatási módszerek a betegség diagnózisára redukálódnak, amely a DAP genetikai folyamatát és a jellegzetes morfológiai változások megkerülését jelenti. A diagnosztikai intézkedések hatóköre meghatározza az iszkémiás sérülés súlyosságát, a betegség klinikai tüneteit és a kóros folyamat stádiumát.

Az agyi keringési rendellenességek diagnosztizálásának fő módszerei:

  • neuroimaging (CT és MRI);
  • reaentsefalografiya;
  • echoencephalography;
  • EEG;
  • a fej és a nyak edényeinek ultrahangos doplerográfiája;
  • véralvadási;
  • biokémiai vérvizsgálat;
  • az EKG és a vérnyomás napi monitorozása;
  • Neuropszichológiai vizsgálatok.

A dyscirculatory encephalopathia kimutatására előnyös módszer az MRI. A CT-vel összehasonlítva az agyi iszkémia sajátos változásait az MR diagnózis végrehajtása során jobban vizualizálják.

Annak ellenőrzésére használt szint agyi véráramlás perfúziós CT, melyek előállításához intravénás kontrasztanyag, és letapogatják a kívánt szinteket.

kezelés

Átfogó érrendszeri encephalopathia tartalmaznia kell a hatása a betegség, amely ellen képződött krónikus ischaemiás folyamatot, és megszüntetése neurológiai deficitet az aktivációs agyi véráramlás, és neurometabolikus kiigazítási folyamatokat. A legnehezebb kezelni a komplex genezis encephalopathiája és a betegség elhanyagolt esetei.

A DAP kezelésére vonatkozó szabványok közé tartoznak a legfontosabb gyógyszerek:

  • vérnyomáscsökkentő gyógyszerek;
  • sztatinok;
  • antikoagulánsok és antithromboxánok;
  • hipoglikémiás készítmények;
  • antioxidánsok;
  • fájdalomcsillapítók;
  • nootropikumkénti;
  • vazoaktív gyógyszerek;
  • görcsoldók;
  • antiparkinsonian eszközökkel.

Emellett az encephalopathia kezelésében hatékonyan alkalmazzák a fizioterápiás intézkedéseket, a terápiás gimnasztikát és a pszichoterápiát.

A leghatékonyabb kezelés DEP 2 és 1 fok. Ezekben a lépésekben orvosi intézkedések segítségével a betegség előrehaladása lelassul, és a jelek kiegyenlíthetők. A 3-as fokozatú ECD-es betegek állapota gyakorlatilag nem gyógyítható, különösen akkor, ha a betegség a fejlett dementiát kísérte. Az ebbe a kategóriába tartozó gyógyszerterápia csak tüneti jellegű eszközökkel jár. És az alapvető segítség a társadalomban való tartózkodás optimális feltételeinek elhagyására és megteremtésére korlátozódik.

A cerebrovascularis betegségek az egyik leggyakoribb neurológiai rendellenességek. Az agyi véráramlás megzavarása az agyi öregedés elkerülhetetlen folyamata. Jelenleg azonban a pszicho-emocionális és információs túlterhelés, e patológia képes növekedni még viszonylag fiatalok, csökkenti az életminőséget, és amely idő előtti fogyatékosság. A betegség prognózisa közvetlenül függ a kezelés időszerűségétől és megfelelőségétől. Fontos megjegyezni, hogy az agyi dyscirculation nem döntő. A betegség korai kimutatásával az iszkémiás folyamat progressziója lelassul és az idegsejtek funkcionális hasznossága megmarad.

Dyscirculatory genesis

Dyscirculatory encephalopathy

Agyvelőbántalma - származó agykárosodás krónikus lassan progrediáló agyi keringési zavarok különböző eredetű.

Tartalomjegyzék:

Encephalopathia nyilvánul kombinációja kognitív károsodás a motoros rendellenességek és érzelmi szférában. Súlyosságától függően megnyilvánulása encephalopathia van osztva 3 szakaszból áll. A listában a felmérések érrendszeri encephalopathia közé szemtükrözéssel, EEG, REG, Echo-EG UZGD és kétoldalas szkennelés az agyi erek, az agy MRI. Encephalopathia egyedileg kezelik kiválasztott kombináció vérnyomáscsökkentő, szív-és érrendszeri, trombocitaromboló, neuroprotektív és más drogok.

Dyscirculatory encephalopathy

Hagyományosan a diszkirkulációs encephalopathia a leginkább idős korú betegségnek tekintendő. Azonban a szív- és érrendszeri betegségek "megfiatalodásának" irányába mutató általános tendencia a DEP vonatkozásában is megfigyelhető. Az angina pectoris mellett egyre gyakoribbak a miokardiális infarktus, agyi stroke, dyscirculatory encephalopathia 40 év alatti egyéneknél.

Diszkirkulációs encephalopathia okai

A szív DEP krónikus ischaemiát az agy, ami számos különböző érbetegségek. Körülbelül 60% -a az encephalopathia okozta ateroszklerózis, nevezetesen, ateroszklerotikus változások a falak az agyi erek. A második vezető oka a DEP vesz a krónikus magas vérnyomás, amely megfigyelhető a magas vérnyomás, krónikus glomerulonephritis, policisztás vesebetegség, pheochromocytoma, a Cushing-kór, és mások. Hypertension encephalopathia következtében alakul járó görcsös állapotok az agyi erek, ami a kimerülése agyi véráramlás.

Az okok között, amelyre nincs encephalopathia, izolált patológiája vertebrális artériák, amely akár 30% -a az agyi keringés. Clinic artéria vertebrális szindróma magában foglalja a tünetek és a vaszkuláris encephalopathia vertebrobasilaris basilaris agyban medence. Okoz elegendő a vér áramlását a csigolya-artériákat, ami a DEP lehet: osteochondrosis, nyaki gerinc instabilitása diszplasztikus természete vagy abból felépülő gerincsérülés, Kimerli anomália hibák a gerinc-artériába.

Gyakran előfordul, hogy a diszkirkulációs encephalopathia a cukorbetegség hátterében fordul elő, különösen olyan esetekben, amikor a normális felső határon nem lehet a vércukorszintet fenntartani. A diabeteses macroangiopathia ilyen esetekben a DAP-tünetek megjelenéséhez vezet. A diszkirkulációs encephalopathia egyéb ok-okozati tényezői közé tartozik a koponya-traumás trauma, szisztémás vasculitis, örökletes angiopátia, arrhythmiák, tartós vagy gyakori artériás hipotónia.

A dyscirculatory encephalopathia fejlődési mechanizmusa

A DEP etiológiai tényezői az egyik vagy másik módon az agyi keringés károsodásához vezetnek, és ezáltal az agysejtek hipofíziséhez és megromlásához vezetnek. Ennek eredményeképpen az agysejtek halálát az agyszövet hígításának területei (leukoareosis) vagy az úgynevezett "némító infarktusok" többszörös kis focija képezi.

A leginkább veszélyeztetett krónikus betegségek agyi keringés a mély fehérállomány az agy és a kéreg alatti struktúrák. Ez annak köszönhető, hogy a helyét a határon vertebrobasilaris és a carotis-basilaris medencében. A krónikus ischaemiát a mély részei az agy vezet üzemzavar kommunikáció a bazális ganglionok és az agykérget, szinkronizált „a jelenség a szétválasztás.” A modern elképzelések a „jelenség elkülönülés” a fő patogenetikai mechanizmusai érrendszeri encephalopathia és meghatározza annak klinikai tünete: a kognitív zavarok, érzelmi szféra, és a motoros funkciók. Jellemző, encephalopathia elején annak természetesen nyilvánul funkcionális zavarok, amelyek, ha megfelelő kezelés lehet viselni reverzibilis, majd fokozatosan alakult a tartós neurológiai deficit, ami gyakran a beteg fogyatékosság.

Meg kell jegyezni, hogy az esetek mintegy felében a diszkirkulációs encephalopathia neurodegeneratív folyamatokkal kombinálva zajlik az agyban. Ennek oka az agyi cerebrovascularis betegségek és agyszövet degeneratív változásainak kialakulásához vezető tényezők általánossága.

A dyscirculatory encephalopathia osztályozása

A diszkirkulációs encephalopathia etiológiája hipertóniás, ateroszklerotikus, vénás és vegyes. Az áramlás jellege szerint lassan progresszív (klasszikus), remitáló és gyorsan progresszív (galloping) diszkirkulációs encephalopathia szekretálódik.

A klinikai tünetek súlyosságától függően a dyscirculatory encephalopathia besorolása a színpadon történik. Az első szakasz diszkirkulációs encephalopathiáját a megnyilvánulások többsége szubjektivitása, az enyhe kognitív károsodás és a neurológiai állapotban bekövetkező változások hiánya jellemzi. A II. Stádiumú diszkirkulációs encephalopathiát kifejezett kognitív és motoros rendellenességek, emocionális rendellenességek súlyosbodása jellemzi. A III. Szakasz diszkirkulációs encephalopathiája alapvetően vascularis dementia, amely különféle motoros és mentális zavarokkal jár.

A dyscirculatory encephalopathia kezdeti megnyilvánulása

Jellemző észrevehetetlen, és fokozatosan alakul érrendszeri encephalopathia. A kezdeti szakaszban a DEP előtérbe mehet rendellenesség érzelmi szféra. Körülbelül 65% -ánál a keringési encephalopathia depresszió. A megkülönböztető jegye a vaszkuláris depresszió, hogy a betegek nem hajlamosak panaszkodnak az alacsony hangulat és a depresszió. A legtöbb hasonló rettegéssel neurózis betegek, DEP állapítják meg különböző szomatikus kellemetlenséget. Agyvelőgyulladása előfordul ilyen esetekben a panaszok a hátfájás, ízületi fájdalom, fejfájás, fülcsengés vagy fülzúgás, fájdalom különböző szervekben és más kifejezések, amelyek nem egészen illeszkedik a meglévő klinika beteg szomatikus patológia. Ellentétben depresszív neurózis, depresszió érrendszeri encephalopathia jelentkezik a háttérben egy kisebb traumatikus helyzetet, vagy ok nélkül, rosszul reagál antidepresszáns gyógyszerek és a pszichoterápia.

Agyvelőgyulladása kezdeti szakaszban lehet kifejezni fokozott érzelmi labilitás, ingerlékenység, hangulatváltozások, ellenőrizhetetlen sírás esetek elenyésző alkalommal megtámadja egy agresszív hozzáállást mások. Ilyen megnyilvánulások, amellett, hogy a beteg panaszai a fáradtság, alvászavarok, fejfájás, zavartság, kezdeti encephalopathia hasonló ideggyengeség. A diszkvirusos encephalopathia esetében azonban ezeknek a tüneteknek a kombinációja a kognitív funkciók megsértésének jeleivel jellemezhető.

A 90% -ában a kognitív károsodás fordul elő a legkorábbi szakaszaiban vaszkuláris encephalopathia. Ezek közé tartozik: csökkent koncentráló képesség, memóriazavar, nehezen szervez vagy tervez semmilyen tevékenységet, lelassulhat a gondolkodás, fáradtság után szellemi megterhelés. A DEP számára jellemző, hogy megszakítja a kapott információk reprodukcióját, miközben megőrzi az életesemények emlékét.

A diszkirkulációs encephalopathia kezdeti szakaszát kísérő motoros rendellenességek elsősorban a szédülés és a járás bizonytalanságát okozzák. Lehetséges, hogy hányingert és hányt, de a valódi vestibularis ataxia ellenére, mint a szédülés, csak a gyalogláskor jelennek meg.

A dyskirkulációs encephalopathia II-III. Szakaszának tünetei

A diszkrisztív encephalopathia II-III. Fázist a kognitív és a motoros rendellenességek növekedése jellemzi. Jelentős romlása van a memóriában, a figyelem hiánya, a szellemi hanyatlás, nehézségek merülnek fel, amikor a megvalósítható korábbi mentális munka elvégzéséhez szükséges. Ugyanakkor a DAP-ban szenvedő betegek nem tudják megfelelően felmérni állapotukat, felülbecsülni hatékonyságukat és szellemi képességeiket. Idővel a diszkirkulációs encephalopathiában szenvedő betegek elveszítik a cselekvési program általánosságának és kifejlesztésének képességét, kezdik el rossz időben és helyben navigálni. A diszkirkulációs encephalopathia harmadik szakaszában a gondolkodás és a gyakorlatok jelentős zavarai, a személyiségzavarok és a viselkedés figyelhető meg. Demencia fejlődik. A betegek elveszítik a munkatevékenység vezetését, és mélyebb jogsértésekkel elveszítik önkiszolgáló képességüket.

Az érzelmi szféra rendellenességeitől a későbbi szakaszok diszkirkulációs encephalopathiáját leggyakrabban apátia kísérte. A korábbi hobbi iránti érdeklődés hiánya, motiváció hiánya bármilyen foglalkozáshoz. III. Keringési encephalopathia esetén a betegek valamilyen nem produktív tevékenységet végezhetnek, és gyakran nem tesznek semmit. Ők közömbösek a maguk és az őket körülvevő események iránt.

A diszkirkulációs encephalopathia első szakaszában elhanyagolható a motoros zavarok, amelyek később nyilvánvalóvá válnak mások számára. A DEP esetében jellemző, hogy kis lépésekben késik a járás, amelyet csoszogás kísér, mivel a páciens nem tudja lebontani a lábat a padlóról. A diszkirkulációs encephalopathiával való ilyen csoszogó járást "síelőnek járva" nevezték. Jellemző, hogy amikor egy DEP-vel rendelkező betegre sétál, nehéz elindulni és nehéz megállni. Ezek a tünetek, valamint a beteg maga DEP járás, jelentős hasonlóságot klinikai Parkinson-kór, de ellentétben ez nem kíséri motoros rendellenességek a kezükben. Ebben a tekintetben, a Parkinsonizmus klinikai manifesztációi ilyen vaszkuláris encephalopathia klinikusok úgynevezett „Parkinson alsó testrész” vagy „vaszkuláris parkinsonizmus”.

A dyscirculatory encephalopathia diagnózisa

Nyilvánvaló fontosságú a dyscirculatory encephalopathia tüneteinek korai felismerése, amely lehetővé teszi az agyi keringés meglévő rendellenességeinek érrendszeri kezelésének időben történő megkezdését. Ebből a célból ajánlott a neurológus időszakos vizsgálata mindazon betegek számára, akiknél fennáll a DAP kialakulásának kockázata: magas vérnyomású betegek, cukorbetegek és atheroszklerotikus változások. És az utolsó csoportba beletartozhat minden idős beteg. Mivel a kezdeti stádiumok diszkirkulációs encephalopathiáját kísérő kognitív károsodást a beteg és hozzátartozói észrevétlenül észlelhetik, különleges diagnosztikai tesztek szükségesek a betegek észleléséhez. Például a páciens felajánlja, hogy ismételje meg az orvos által kiadott szavakat, felhívja a tárcsát nyilakkal, jelezve az adott időpontot, majd emlékezzen vissza az orvoshoz ismétlődő szavakra.

Ennek része a diagnózis érrendszeri encephalopathia tartott konzultációt szemész oftalmoszkópiával és meghatározása, látómező, EEG, Echo-EG és REG. Fontossága azonosításában vaszkuláris rendellenességek DEP UZDG fej és a nyak hajók, kétoldalas beolvasás és MPA agyi erek. Levezetése MRI az agy segít különbséget discirculatory encephalopathia agyi patológiai más eredetű: Alzheimer-kór, disszeminált encephalomyelitis, Creutzfeldt - Jakob-betegség. A legjelentősebb jellemzője a kimutatására vaszkuláris encephalopathia gócok „néma” szívinfarktus, míg jelei agyi atrófia és leukoaraiosis adagok is megfigyelhető neurodegeneratív betegségek.

Diagnosztikai keresni a kiváltó tényezőket fejlesztése mögött érrendszeri encephalopathia magában kardiológus konzultáció, vérnyomás mérés, véralvadás, a koleszterin meghatározás és a vér lipoprotein, vércukor elemzés. Szükség esetén a betegek DEP kijelölt konzultációs endokrinológus, napi ellenőrzése vérnyomás, konzultáció nefrológia, diagnosztizálni aritmia - napi EKG-t és EKG ellenőrzés.

A dyscirculatory encephalopathia kezelése

A leghatékonyabb a diszkirkulációs encephalopathia ellen komplex etiopatogenetikai kezelés. Célja, hogy kompenzálja a meglévő kórokozó betegségeket, javítja a mikrocirkulációt és az agyi keringést, valamint védi az idegsejteket a hipoxia és az ischaemia következtében.

Okozati gyógyítása vaszkuláris encephalopathia lehetnek egyes kiválasztási a vérnyomáscsökkentő és az antidiabetikus szerek, anti-szklerotikus étrend, és így tovább. Ha encephalopathia jelentkezik a háttérben a magas vér koleszterin nem csökken a diéta, a DEP kezelések közé tartoznak a koleszterincsökkentő szerek (lovastatin, gemfibrozil, probukol).

Az alapot a kóroki érrendszeri encephalopathia és a gyógyszerek, amelyek javítják az agyi hemodinamikai nem vezetnek a hatása „lopni”. Ezek közé tartozik a kalcium-csatorna blokkolók (nifedipin, flunarizin, nimodipin), foszfodiészteráz-inhibitorok (pentoxifillin, Ginkgo biloba), a2-adrenerg receptor-antagonisták (piribedil, nicergolin). Mivel a encephalopathia gyakran kíséri fokozott vérlemezke-aggregáció betegeknél DEP ajánlott élettartama gyakorlatilag részesülő trombocitaromboló szerek: acetilszalicilsav vagy tiklopidin, és jelenlétében ellenjavallatok hozzá (gyomorfekély, gyomor-bélrendszeri vérzés, és így tovább.) - dipiridamol.

Egy fontos része az érrendszeri encephalopathia gyógyszerek jelentik a neuroprotektív hatás, fokozza a képességét a neuronok működését az idült hypoxia. Az ilyen gyógyszerek a betegek keringési encephalopathia előírt pirrolidon-származékok (piracetam, stb), származékai GABA (N-nikotinoil gamma-amino-vajsav, a gamma-amino-vajsav, aminofenilmaslyanaya sav), állati gyógyszerek (gemodializat véréből tejelő borjak, agyi hidrolizátum sertések, cortexin), membrán gyógyszerek (kolin alphosceratus), kofaktorokat és vitaminokat.

Azokban az esetekben, ahol a encephalopathia okozta a lumen szűkülése a belső nyaki verőér, a 70% értéket, és jellemzi a gyors progressziója, epizódok TIA vagy kisebb stroke-operatív kezelést DEP. Szűkület művelet során a carotis endarteriectomia, teljes elzáródás - képződését extra koponyaűri anastomosis. Ha a diszkirkulációs encephalopathiát a vertebrális artéria anomáliája okozza, akkor rekonstrukcióját végezzük.

A dyscirculatory encephalopathia prognózisa és megelőzése

A legtöbb esetben a megfelelő és időben történő rendszeres kezelés lassítani a encephalopathia I, sőt színpadi II. Egyes esetekben, van egy gyors progresszió, amelyben egymást követő szakaszban fejlődik az előző 2 év. Gyenge prognosztikai jel egy kombinációját érrendszeri encephalopathia degeneratív agyi változások, és a fellépő a háttérben a DEP hipertenzív krízis, akut cerebrovaszkuláris balesetek (TIA, ischaemiás vagy vérzéses stroke), hiperglikémia rosszul szabályozott.

A legjobb megelőzés a vaszkuláris encephalopathia egy korrekció a meglévő megsértése a lipid-metabolizmus, elleni küzdelem érelmeszesedés, a hatékonyságát vérnyomáscsökkentő kezelés, megfelelő kiválasztása antihiperglikémiás terápia cukorbetegek számára.

Dyscirculatory encephalopathy - kezelés Moszkvában

Betegkönyvtár

Idegbetegségek

Legfrissebb hírek

  • © 2018 «Szépség és Orvostudomány»

csak referenciaként szolgál

és nem helyettesíti a képzett orvosi ellátást.

Diszkrét változások az agyban

Jelenleg egyre gyakoribbá válnak a központi idegrendszer vérellátását okozó neurológiai betegségek. A vérkeringés elégtelen volta komoly következményekkel jár, és a normális létfontosságú tevékenységeket érinti.

Az agyban lévő diszkirkulációs változásokkal diagnosztizált neurológus betegeinek számának növekedése hajlamos arra, hogy növekedjen és megfiatalodjon az incidenciában.

Mi ez?

Dyscirculatory változásokat okoz az agyban, hogy - ez egy csomó fokális betegség a központi idegrendszer, ami befolyásolja az agy anyag, amelyre jellemző a krónikus lefolyású, lassú fejlődés és a későbbi súlyos betegség.

Az agy szöveti területeinek vérkeringése kis gócok formájában törik meg, az ilyen változások szintje szerint a diszkirkulációs változások három fázisát különböztetik meg:

  • Az első szakasz a szövetmódosítás folyamata, amely az agyi vaszkuláris rendszer kis patológiájával társul, és amely a keringési rendszer betegségei miatt jelentkezett. A tünetek rosszul fejeződnek ki, nem valószínű, hogy diagnosztizálják a diszkrutációs anomáliákat;
  • A második szakasz az agy érintett területének idegsejtjeinek és szöveteinek halálozási folyamata, amely a fej vérellátásának jelentős romlásához kapcsolódik. A tüneti kép élénk kifejeződése, a beteg állapota jelentősen romlik;
  • A harmadik szakasz - az utolsó szakasz, amelyben az agy érintett területeinek nagy része elvész, az agyi munkában a patológiai változások számos létfontosságú funkció megsértésével kezdődnek. A tünetek súlyosak: a mozgások összehangolásának teljes elvesztése a szellemi tevékenység jelentős csökkenéséhez.

A megjelenés okai

Az agyban a diszkirkulációs változások elsősorban az agyi véredények vérének károsodásával járnak. Ezért az agyi gyulladásos elváltozások megjelenésének okai a következők:

  • A véráramlás funkciók megsértése osteochondrosis vagy a nyaki gerinc trauma esetén;
  • Hipertóniás betegség;
  • diabétesz;
  • Vegeto-vascularis dystonia;
  • A hormonális háttér megsértése;
  • encephalopathia;
  • Atheroszklerotikus változások a keringési rendszerben;
  • Szív- és érrendszeri betegségek;
  • Helytelen életmód: dohányzás, alkoholfogyasztás, mobilitás hiánya;
  • Túlsúly;
  • Onkológiai betegségek;
  • Gyulladásos, fertőző betegségek az agyban;
  • A keringési rendszer örökletes betegségei;
  • Depressziós állapotok;
  • A különböző fokú koponya és agy trauma;
  • A személyek életkori kategóriája ötven évig.

A diszkrisztív anomáliák tünetei

A neurológiai betegség tüneti képe már az első szakaszban nyilvánul meg. Nem észrevehető, hiszen a mindennapi életben kisebb zavarok jelentkeznek, amelyek gyakran lecsökkennek:

  • fáradtság;
  • Alváshiány;
  • letargia;
  • Ritka fejfájás szédülés kíséretében;
  • Tapasztalatok és stressz.

A betegség második szakaszában jelek lehetnek:

  • Kisebb pszichoszomatikus rendellenességek;
  • A zaj, a fütyülés, a fülelégtelenség érzése;
  • Hallás, látás időbeli csökkenése;
  • Csökkentett szellemi tevékenység;
  • Kognitív károsodás;
  • Magas vérnyomás;
  • Különböző súlyosságú és etiológiájú stroke;
  • Az agy velőereinek disztrofizálása;
  • Epilepsziás rohamok;
  • Ischaemiás szövetkárosodás;
  • A fejfájás krónikus;
  • Az izomszövet csökkenése önkéntelenül történik, a mozgások koordinációjának, az izomrostok merevségének megsértése történik;
  • Betegség egyéb tüneteit az érrendszer az agyban: egyfajta fátyol szeme előtt, az instabilitás a térségben, megdöbbentő, imbolygott egyik vagy mindkét oldalán a test, szédülés, a test mozgása, vagy emeli a test vízszintes helyzetben.

diagnosztika

Az agyszövetek patológiáját rosszul diagnosztizálták az első szakaszban, mivel a panaszos beteg ritkán fordul elő orvoshoz.

A tünetek nyilvánvaló megjelenítésekor a beteg a terapeuta a neuropatológus konzultációján keresztül irányítja.

A neurológus egy anamnézist gyűjt, egy külső vizsgálat neuropszichológiai rendellenességek jelenlétére, a reflexfunkció vizsgálata. Panaszok és vizsga alapján az orvos dönt a vizsgálat elvégzéséről:

  • Biokémiai vérvizsgálat, koagulogram, cukor, koleszterin;
  • A zsíranyagcsere állapotának elemzése;
  • A vérnyomás mérése, napi monitorozása;
  • A fej és a nyaki régió érrendszeri daganatos szerkezetének ellenőrzése;
  • Mágneses rezonancia képalkotás;
  • EKG;
  • Szükség esetén konzultál az orvosokkal: kardiológus, nephrológus, oculista.

kezelés

Az elemzés és a diagnózis alapján a neuropathológus előírja a kezelést. Egyéni terápiás csomagot fejlesztettek ki a páciens általános állapota, az allergia jelenléte, a tézisek toleranciája vagy más gyógyszerek alapján.

A terápia fő hangsúly az egyidejű betegség kezelésében, amely kóros elváltozások megjelenését okozta az agyban.

  • A keringési rendszer keringési rendszerének helyreállítása és javítása;
  • Az egészséges idegsejtek működésének támogatása;
  • Az agyszövetek rendelkezésre bocsátása elegendő oxigénnel és tápanyagokkal;
  • A hemodinamika normál szintjének helyreállítása: antagonisták, kalcium-blokkolók, foszfodiészteráz inhibitorok;
  • A kognitív patológiás folyamatok felfüggesztése;
  • A vestibularis készülék funkcióinak javulása;
  • Ha az atherosclerotikus folyamatok, az iszkémia vagy a stroke miatt az artériákban az átjárhatóság nyilvánvalóan megszűnik, döntés születik a sebészeti beavatkozásról;
  • Nyugtató nyugtató hatás;
  • Érrendszeri tágulás;
  • Az érrendszer tónusának javítása;
  • A fitoextraktumokat tartalmazó idegrendszer erősítése;
  • Az agy gazdagítása alapvető ásványi anyagokkal és vitaminokkal.

diéta

  • A vitaminokban gazdag friss zöldségek és gyümölcsök: C, B csoport, PP, valamint ásványi anyagok: magnézium, kálium;
  • Hagyma, fokhagyma a felesleges zsírok felosztásához;
  • Gabonafélék az artériák megerősítésére;
  • Ha nincs allergia, mediterrán étrend lehetséges.

megelőzés

Megelőző intézkedéseket kell alkalmaznia teljesen egészséges emberek számára, és a diszkrisztív anomáliák első jeleinek megjelenésével:

  • A napi rutin betartása;
  • Megfelelő fizikai aktivitás;
  • Teljes nyugalom;
  • Egészséges életmód;
  • Torna, sport;
  • Helyes, kiegyensúlyozott táplálkozás;
  • Szakmai vizsga évente egyszer egy neurológussal.

Dyscirculatory encephalopathy (DEP): mi ez? 1 és 2 fokos betegség

1. A patológiák okai 2. A betegség kialakulásának mechanizmusa 3. A betegség patomomorfológiai képe 4. A betegség klinikai képe 5. Diagnosis 6. Kezelés

Az agy patológiája másképp nyilvánulhat meg a fejlődési állapotok genezisében, morfológiájában és jellemzőiben. A leggyakoribb folyamat az agy fokozatos progresszív multifokális elváltozása, ami az agyi keringés elégtelenségéből ered. Ezt a betegséget diszkirkulációs encephalopathiának (DEP) nevezik.

A DEP egy krónikus cerebrovascularis betegség (DVB). Általánosságban elmondható, hogy a betegség progressziója az agyi véráramlás elhúzódó krónikus kimerülése miatt következett be. Azonban a betegség az akut dyscirculation ismételt epizódjaiban is okozhat változásokat. Gyakran előfordul, hogy krónikus érrendszeri patológiák fordulnak elő ezeknek a tényezőknek a kombinációjával.

Az ICD 10 betegségeinek nemzetközi osztályozásában nincs ilyen betegség kódja. A klinikai és pathogenetikai jelentőség szempontjából leginkább agyi ateroszklerózis, hipertóniás encephalopathia, agyi ischaemia (krónikus) jelentkezik. A diszkirkulációs encephalopathia diagnózisát azonban széles körben alkalmazzák a klinikai gyakorlatban, összefüggésben azzal a kényelemmel, hogy megértsék a patológia lényegét - morfofunkciós károsodását az agyban a betegségben szenvedő betegség miatt.

A diszkrisztív encephalopathia önálló nosológiai egységként való meghatározását 1958-ban a hazai neurológusok G.A. Maksudov és VM Kogan.

A patológia okai

Az agy veresége a diszkretáció eredményeképpen egy polyethiológiai folyamat. A cerebrovascularis elégtelenséget egy vagy több iniciáló faktor indíthat el. A legfontosabbak a következők:

  • atherosclerosis;
  • magas vérnyomás;
  • diabetes mellitus;
  • vénás diszkriptáció;
  • érgyulladás;
  • a vér reológia megsértése;
  • a nyaki gerinc vertebrogén betegségei;
  • fej trauma;
  • CNS.

A diszkirkulációs encephalopathia diagnózisa a betegség pontosabb diagnózisát sugallja. Az ilyen besorolás azonban meglehetősen homályosnak tekinthető, mivel több tényező is szerepet játszik a betegség kialakulásában. Ebben az esetben a betegséget összetett, vegyes vagy kombinált genezisnek kell tekinteni.

A betegség kialakulásának mechanizmusa

A DEP patogenetikailag krónikus agyi ischaemiát jelent. A legfontosabb változások az érfal falának patológiáján alapulnak, melynek hatására a tényezők kihatnak. Ennek eredményeképpen az agyi keringés önszabályozása következik be. Ez a folyamat egy összetett mechanizmus alapja a stabil hipoxia kialakulásának. Ezeket a tüneteket a vérkeringés akut dekompenzációja időszakos epizódjai egészítik ki. Az agyi keringési elégtelenség kezdeti megnyilvánulásai esetén a autoreguláció jelensége részben ki van kapcsolva. Ezenkívül a véráramlás fenntartására szolgáló kompenzációs mechanizmusok is működnek, a biztosítékok fejlesztése miatt.

Az agy szürkeállományában a vér áramlása milliliterenként 100 gramm szövetenként percenként. A fehér anyag esetében ez 100 gramm. Ezen értékek csak 20% -kal történő csökkentése az agyi formációkban kialakuló iszkémiás folyamatok kialakulásához vezet.

Ez súlyosbítja a vér biokémiai és reológiai tulajdonságainak, valamint a vénás diszk cirkuláció megváltoztatásának kóros folyamatát.

Különösen érdemes megjegyezni, hogy vertebrogén vagy spondylogic encephalopathia. A nyaki gerinc patológiájában (trauma, osteochondrosis, intervertebralis hernia, elmozdulás) fordul elő, és a csigolya-artériák mechanikai deformációja okozza.

Pathomorfológiai kép a betegségről

Szövettan A DEP felel angiopátia, a diffúz és gócos elváltozást az agyszövet. Ebben az esetben az angiopathia kialakulása okozza a betegség fő okait (atheroszklerotikus, hipertóniás angiopátia vagy vegyes típusú vaszkuláris patológia izolálható). Az idegsejtek ischaemiás elváltozásai az agyi szövetekben az úgynevezett glia hegeket alkotják, amelyek az neuronok nem teljes nekrózisából származnak. Ezenkívül a változások az agy fehér anyagára (myelin és axonalis rostok) vonatkoznak.

Durva iszkémiás folyamatoknál a betegség késői szakaszában a lacunar agyi infarktus léphet fel. Az ilyen kis fokális elváltozások általában mély agyi struktúrákban helyezkednek el, és klinikailag némító zónákban helyezkednek el. Azonban a többszörös infarktusok az idő múlásával a fejlődés egyik okaivá válnak:

  • pszeudobulbar szindróma;
  • a kismedencei szervek megsértése;
  • demencia;
  • extrapiramidális patológia (leggyakrabban parkinsonizmus).

A betegség hosszú szakasza szinte mindig az agy térfogatának és tömegének csökkenését jelenti a perivascularis terek progresszív terjeszkedése miatt. Az agyféltekék hígított kérge tipikus "szárított dió kernelnek" nevezett kép. Ez a jelenség a vaszkuláris demencia kialakulásának egyik jellegzetes jele, és mint a betegség további fejlődésének kedvezőtlen tényezője.

Klinikai kép a betegségről

A betegség tünetei fokozatosan emelkednek. A betegség első jeleit az agyi keringési elégtelenség kezdeti megnyilvánulásaként definiálják. Ebben a szakaszban nincs objektív változás az idegrendszerben, de számos jellemző panasz létezik. A betegség kezdetben lassan fejlődik, sikeresen kezelik, és a betegség prognózisa a terápia korai megjelenésével viszonylag kedvező. Az ember egészen addig élhet egészen addig, amíg az állapot be nem következik az alapbetegségbe. Azonban nehéz pontosan meghatározni, hogy mennyi ideig tart ez a nehézség. Ezek a körülmények a háttér és a komorbid patológia súlyosságától függenek.

A fő nosológiai egység klinikusai három fokozatra oszlanak. Azonban ez a besorolás sok szempontból a betegség szakaszait jelenti, attól függően, hogy a diszkirkulációs folyamat mennyi ideig tart.

Az 1. fokú diszkirkulációs encephalopathiát a páciens szubjektív panaszainak prevalenciája jellemzi:

  • fejfájás;
  • periodikus szédülés;
  • általános fáradtság és rossz közérzet;
  • a feje mélységének érzése;
  • memóriavesztés és figyelemhiány;
  • a hangulat bizonytalansága;
  • álmatlanság.

A neurológiai vizsgálat során az orvos képes kimutatni a betegség jeleit az anizoreflexia, a diszmetria koordinációs tesztek végrehajtása és az enyhe oculomotoros rendellenességek formájában. A tünetek ebben az esetben diffúzak, de tartósak. Azonban ezek a jelenségek nem adnak lehetőséget arra, hogy azonosítsák a vezető klinikai tünetegyüttest. Nagyon gyakran az 1 fokos DEP-es betegek nem mennek orvoshoz, és próbálják megszüntetni a meglévő tüneteket.

A neurológ korai kezelése jelentősen javítja a diszkirkulációs encephalopathia kezelésének hatékonyságát.

A második fokú dyskirkulációs encephalopathia a panaszok súlyosbodásával és az idegrendszeri deficit nyilvánvaló megnyilvánulásával nyilvánul meg. Ebben a szakaszban a neurológus képes egyedi klinikai szindrómát izolálni:

  • piramis;
  • érzékeny rendellenességek;
  • vesztibuláris-ataktikus;
  • kisagyi;
  • extrapiramidális.

A 2d fokú DEP-vel rendelkező betegek gyakran fordulnak a neurológushoz a panaszok számának növekedése és növekedése miatt. Ha a munkaképtelenség állandó kiesését azonosítják, az orvos meghatározza a fogyatékossági csoportot.

A harmadik fokozatú dyskirkulációs encephalopathiát a panaszok számának csökkenése jellemzi, amely részben a kognitív patológiás növekedésnek és a beteg saját kritikájának a kritikájának csökkenésében rejlik. A neurológiai állapot felmérése egyértelműen meghatározza a klinikai hiányt. Durva neurológiai szindrómák gyakran manifesztálódnak:

  • pszeudobulbar (dysphagia, dysarthria, dysphonia, erőszakos sírás és nevetés, patológiai reflexek);
  • Amyosztatikus (az izmok merevsége, extrapiramidális tremor, az izmok hipertenziája "fogaskerék" típusúak);
  • Diskoordinátus (cerebelláris és vestibularis rendellenességek kombinációja);
  • kognitív hanyatlás (demencia);
  • paroxysmal (esik, epilepsziás és nem-epilepsziás eredetű paroxizmális állapotok).

Az ilyen tünetek jelentősen csökkentik a beteg napi és társadalmi alkalmazkodását. A páciens nem képes külső segítség nélkül élni. A betegség prognózisa ilyen esetekben kedvezőtlennek tekinthető.

diagnosztika

A műszeres kutatási módszerek a betegség diagnózisára redukálódnak, amely a DAP genetikai folyamatát és a jellegzetes morfológiai változások megkerülését jelenti. A diagnosztikai intézkedések hatóköre meghatározza az iszkémiás sérülés súlyosságát, a betegség klinikai tüneteit és a kóros folyamat stádiumát.

Az agyi keringési rendellenességek diagnosztizálásának fő módszerei:

  • neuroimaging (CT és MRI);
  • reaentsefalografiya;
  • echoencephalography;
  • EEG;
  • a fej és a nyak edényeinek ultrahangos doplerográfiája;
  • véralvadási;
  • biokémiai vérvizsgálat;
  • az EKG és a vérnyomás napi monitorozása;
  • Neuropszichológiai vizsgálatok.

A diszkrotikus encephalopathia kimutatására előnyös módszer az MRI. A CT-vel összehasonlítva az agyi iszkémia sajátos változásait az MR diagnózis végrehajtása során jobban vizualizálják.

Annak ellenőrzésére használt szint agyi véráramlás perfúziós CT, melyek előállításához intravénás kontrasztanyag, és letapogatják a kívánt szinteket.

kezelés

Átfogó érrendszeri encephalopathia tartalmaznia kell a hatása a betegség, amely ellen képződött krónikus ischaemiás folyamatot, és megszüntetése neurológiai deficitet az aktivációs agyi véráramlás, és neurometabolikus kiigazítási folyamatokat. A legnehezebb kezelni a komplex genezis encephalopathiája és a betegség elhanyagolt esetei.

A DEP kezelés standardjai közé tartoznak:

  • vérnyomáscsökkentő gyógyszerek;
  • sztatinok;
  • antikoagulánsok és antithromboxánok;
  • hipoglikémiás készítmények;
  • antioxidánsok;
  • fájdalomcsillapítók;
  • nootropikumkénti;
  • vazoaktív gyógyszerek;
  • görcsoldók;
  • antiparkinsonian eszközökkel.

Emellett az encephalopathia kezelésében hatékonyan alkalmazzák a fizioterápiás intézkedéseket, a terápiás gimnasztikát és a pszichoterápiát.

A leghatékonyabb kezelés DEP 2 és 1 fok. Ezekben a lépésekben orvosi intézkedések segítségével a betegség előrehaladása lelassul, és a jelek kiegyenlíthetők. A 3-as fokozatú ECD-es betegek állapota gyakorlatilag nem gyógyítható, különösen akkor, ha a betegség a fejlett dementiát kísérte. Az ebbe a kategóriába tartozó gyógyszerterápia csak tüneti jellegű eszközökkel jár. És az alapvető segítség a társadalomban való tartózkodás optimális feltételeinek elhagyására és megteremtésére korlátozódik.

A cerebrovascularis betegségek az egyik leggyakoribb neurológiai rendellenességek. Az agyi véráramlás megzavarása az agyi öregedés elkerülhetetlen folyamata. Jelenleg azonban a pszicho-emocionális és információs túlterhelés, e patológia képes növekedni még viszonylag fiatalok, csökkenti az életminőséget, és amely idő előtti fogyatékosság. A betegség prognózisa közvetlenül függ a kezelés időszerűségétől és megfelelőségétől. Fontos megjegyezni, hogy az agyi dyscirculation nem döntő. A betegség korai kimutatásával az iszkémiás folyamat progressziója lelassul és az idegsejtek funkcionális hasznossága megmarad.

ajánlott

Hozzászólások (0)

Írj egy megjegyzést

betegség

Szeretné folytatni a következő cikket: "Tuberkulózis: az agyi keringés átmeneti rendellenessége"?

A másolóanyagok csak a forrásra mutató aktív link feltüntetésével lehetségesek.

Különböző eredetű diszkirkulációs rendellenességek kezelése

Bevezetés A folyamatos növekedése a frekvencia betegségek ami a rendszer dyscirculatory betegségek, érrendszeri encephalopathia progresszív lefolyású, gyakori dekompenzáció, nagy a kockázata a stroke, és súlyos

bevezetés

A folyamatos növekedése a frekvencia betegségek, mely szisztémás discirkulatornaya rendellenességek, progresszív lefolyású vaszkuláris encephalopathia, gyakori dekompenzáció, nagy a kockázata a stroke, és súlyos szociális és gazdasági következményei a krónikus cerebrovascularis betegség [5, 19, 22] meghatározza a keresési relevancia hatékony kezelések ezt a patológia. Annak ellenére, hogy alapvető különbségek a betegségek, hogy a vezető zavar az agyi keringés (trombookklyuziruyuschie folyamatok miatt ateroszklerózis, magas vérnyomás és diabéteszes angiopátia, károsodott autoreguláció az agyi keringés, vasculitis, stb), van egy patogenetikai egysége mechanizmusok sejtkárosodás körülmények eredő szöveti ischemia [6, 10, 12, 14, 16, 17, 20, 21, 28, 31, 33].

Erősítése folyamatok szabad gyökös oxidáció egyik vezető tényezők celluláris elváltozások vascularis patológia. A számos megállapítást betegeknél discirkulatornaya rendellenességek közötti egyensúly megbomlása lipidperoxidáció (LPO) és antioxidáns védelmi szervezet (AOS) felé fokozott lipidperoxidáció, és csökkentheti EG folyamatok [10, 12, 16, 17, 20, 21, 28, 31, 33]. Mérgező lipid peroxidációs termékek károsodás endoteliális sejtek és a vaszkuláris intima fejtenek ki gátló hatását a prosztaglandinok termelését [12], és provokál görcsös reakciót. A lipid peroxidok hozzájárulnak a thrombocyta aggregációhoz és a thrombogenezishez. Mindez súlyosbítja a reológiai és mikrocirkulációs rendellenességeket [6, 26].

A szervezet antioxidáns védekezésében a tiolok különleges hely. A kifejezett hidrofil tulajdonságok biztosítják a sejtek vízfrakciójának magas tartalmát, valamint a biológiailag fontos molekulák, enzimek, nukleinsavak és hemoglobin oxidatív károsodás elleni védelmének lehetőségét [7, 9, 23, 24].

A nempoláris csoportok jelenléte a tiolvegyületekben lehetővé teszi az antioxidáns aktivitást a sejt lipidfrakciójában. A thiol anyagok tulajdonsága ismert, hogy gátolja mind az enzimatikus, mind a nem enzimatikus szabad gyökök oxidációját [23].

Egyik előnye a rendszer az a képesség, tiol-diszulfid tiolok mutatnak mind anti-radikális és antiperoxidant hatást, és a reverzibilis oxidációját szulfhidrilcsoportok a diszulfid [8]. A kimerülése az antioxidáns rendszer erőforrások tiolvegyületeket hatásainak celluláris elváltozások a ischaemiás fókuszt. Nagy szerepet fizetésképtelenségi AOS enzim játszik nyomelemek hiánya - réz és a cink [11]. Intenzifikálása folyamatok szabad gyökös oxidációs a lipidek és a fehérjék megváltozásához vezet az összetétel a sejtmembránokat, ezek permeabilitását zavar, elektrolit-egyensúly K, Na, Ca, Mg [2, 8, 16-18, 26, 27, 29, 30, 34]. Így a betegségek kezelésére a különböző eredetű dyscirculatory szükséges integráltan megoldani a problémákat, antioxidáns védelem, a sejtek fokozott ellenállást szabad gyökös károsodásra, korrekció ásványi metabolizmus, hogy funkcionális aktivitását és a sejtek életképességét.

Számos gyógyszer van hatással a mikrocirkulációra és az agy anyagcserére. Közülük a vezető helyet az apovinkaminsav Cavinton ® - etil-észtere foglalja el. A központi idegrendszer klinikai hatásait alaposan tanulmányozták. A gyógyszer egyedisége abban rejlik, hogy képes egyidejűleg fellépni három agyi elégtelenség kialakulásához jellemző kóros kapcsolatokra: az agyi anyagcsere, a véráramlás és a mikrocirkuláció rendellenességeire [13]. Cavinton akciójának polipotenziója azt sugallja, hogy klinikai hatásai vannak, amelyek túlmutatnak a központi idegrendszeren. Érdekes a Cavinton hatása az antioxidánsok rendszer egészére kiterjedő rendszeres mechanizmusaira, különösen a tiolvegyületek rendszerére. Eddig nem vizsgálták eléggé a gyógyszer hatását a fontos makro- és mikroelemek eloszlására a plazmában és az intracelluláris környezetben. A Cavinton-cselekvés mechanizmusaira vonatkozó további dekódolás és eszmék elmélyítése konkretizálhatja és kiterjesztheti a gyógyszer használatára utaló jeleket.

A kutatás tárgya és módszerei

Vizsgálták a rendszer szabályozási hatások Cavinton dyscirculatory betegeknél rendellenességek különböző eredetű, a következő feladatokat látja el: a Cavinton hatása a lipid peroxidációt paraméterek, szabad gyökös tiolok oxidációjához, transzmembrántranszportot elektrolitok és jelenléte a makro- és mikroelemek (kálium, nátrium, magnézium, kalcium, cink, réz ) a keringő vérplazmában és az eritrocitákban; valamint a korrelációs elemzés az azonosított változások és hatékonyságának értékelése a gyógyszer működő áramkörök kinevezését.

A vizsgálatban esszenciális hipertóniás beteg (EH) II szakaszban kezdeti megnyilvánulásai agyi keringési elégtelenség (NPNKM) osztályozás szerint E. C. Schmidt és G. A. Maksudova [25]; akiknek kompenzált diabetes mellitus (DM) és a 2-es típusú dyscirculatory enkefalopátia (DE) I lépés következtében a diabéteszes mikro- és makroangiopátia.

A vizsgálatban 34 beteg (8 férfi és 26 nő) éves 40-67 év. 19 betegnél a Stage II EAH, 15 betegnél - a 2. típusú cukorbetegség. Mint egy fenntartó kezelés vérnyomáscsökkentő betegek vettek angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok (ednit). Betegek 2. típusú cukorbetegség előfordult a betegség volt, 9,0 ± 2,7 év, a vér glükózszintjét a tartományban 6,2 ± 0,3 mmol / l tartottuk étrend Mannino és a vétel.

10 napon át Cavinton 10 ml-es 500 ml fiziológiás sóoldatban intravénásan csepegtett; 20 napig - 7 beteg, közülük 4 II. stádiumú GB, 3 - 2-es típusú cukorbetegséggel.

A betegek biokémiai paramétereit a kezelést megelőzően, az első beadást követő napon, a gyógyszer második beadása előtt, a kezelés után és a kezelést követő 3 hónapban határozták meg.

A lipid peroxidáció állapotát az elsődleges és másodlagos termékek - a dién konjugátumok (DC) és a malonsavdialdehid (MDA) - esetében a vérplazma szintje határozta meg. A DK és MDA szinteket spektrofotometriás módszerrel mértük. Az antioxidáns rendszer (AOS) állapotának vizsgálatára in vivo indukált plazmát (DKakt, MDAakt) aktivált DC-t és MDA-t vizsgáltunk. Az LPO aktiválását Fe2 + bevezetésével érte el.

A tevékenység a szabad gyökös oxidációs fehérjék és kis molekulatömegű tiolok, és az összhang a erőforrás antioxidáns védelem tiolok határoztuk meg tiol-diszulfid arányt (TDS) fehérje és a nem-fehérje frakciók (SH / SS) által az eredeti vér hemolizátum amperometriás titrálással Sokolovskii (1996), ezüst-nitrát titránsként [24].

Szintjének meghatározása a kálium, nátrium, magnézium, kalcium, cink és réz különböző közegekben (plazma, vörösvérsejtek) végeztük atomnoabsorbtsionnoy spektrometriával.

A betegeket a kezelés megkezdése előtt vizsgálva a testben oxidatív folyamatok természetes aktivitását detektálták: az LPO értékek szignifikánsan magasabbak voltak (p

A kevert eredetű diszkrisztív encephalopathia

A dyskirkulációs encephalopathia egy patológia, amelyben detektálódnak az agyi szövetek dystrofikus változásai. Minél korábbi a betegséget azonosítja, annál alacsonyabb a visszafordíthatatlan folyamatok kockázata, amely miatt az ember élete rémálommá válik.

Az agysejtek káros táplálkozása miatt nem teljes mértékben teljesítik funkcióit. A vegyes DEP-ok okai között idegos sokk, korábban átadott betegségek, egyéb tényezők. Figyelembe véve a betegség kialakulását kiváltó lehetséges tényezők számát, világossá válik, hogy miért nevezték az állapotot kevert genezis diszkvirális encephalopathiának.

A DEP fejlesztésének okai

Az agykárosodást okozó tényezők megszerzett és örökletesek. Az alkoholizmus az egyik oka az agyi aktivitás károsodásához vezet. A betegség kialakulásában a következő tényezők játszanak szerepet:

  • fejtrauma;
  • az agyi erek károsodása (agyi érelmeszesedés);
  • artériás magas vérnyomás;
  • veseelégtelenség;
  • Cukorbetegség és májkárosodás akut formában;
  • a vérkeringés zavara az agyban.

Ha a magzati fejlődés során a gyermek átterelte a betegségeket, az agyi elváltozásokhoz vezethet.

Az encephalopathia egyéb okai a nehézfémekkel, vegyi anyagokkal és gyógyszerekkel való mérgezéssel járnak. Az első két tényező egy személy szakmai tevékenységéhez és kedvezőtlen ökológiai helyzetű helyeken él. Az utóbbi tényezők a véletlen vagy szándékos gyógyszeres túladagolással járnak, és nem mindig a betegek hibája. A sugárzás patológiát okoz, de ehhez nagy dózisú sugárzás szükséges. Ezt a tényezőt figyelembe veszik az onkológiai betegségek kezelésében.

Idős betegek veszélyeztetettek, ha cukorbetegsége, magas vérnyomása, ateroszklerózisuk van. Azok, akik fejsérülést kaptak vagy májbetegségben szenvednek, növelik az encephalopathia kockázatát, és alkoholt fogyasztanak.

Minél több ok van felhalmozódva egy emberben, annál nagyobb a kockázata annak, hogy egy személy szembesül az agy hajóinak patológiáival és szövődményeivel.

Klinikai kép

Függetlenül attól, hogy mi okozta a patológiát, a megnyilvánulások kialakulásának kezdetén nem figyelik. Egy személy leírja a jólét romlását és a viselkedés hirtelen változásait, majd a kimerültség, majd az időjárás, de nem az agyban kialakuló betegség. A páciensnek és hozzátartozóinak értékelniük kell, hogy mi az, amikor a vascularis genesis encephalopathia fejlődik.

Először egy személy szellemi tevékenységét megsértik - a memória nem erős, az egyik feladat súlypontja súlyosbodik. A gondolkodási képesség nehéz, lassú. Amint a patológia kialakul, új tünetek jelentkeznek a tünetekhez.

Figyelembe véve a betegség képét, az orvosok 3 stádium / fok encephalopathiát azonosítanak:

  • Az ember bármilyen okból irritálódik, a hangulat hirtelen és drámaian megváltozik. Alvás nyugtalan, nehéz elaludni. VSD jelei vannak a szív és az erek munkájában bekövetkező kudarcok formájában. A betegség első szakaszában a betegek szédülést, fejfájást panaszkodnak, néha elájulnak. Egy jellegzetes megnyilvánulás az ismeretlen eredetű depresszió, nincs különösebb ok, de az ember nem örül, elveszti a vágyakat és fantáziákat, nem áll készen a kommunikációra és a munkára.
  • A második szakaszban a tünetek növekedése jellemzi, hogy egy személyt kínoznak. A fejfájás folyamatosan érezhető, a személy panaszkodik a rossz közérzet miatt. A pszicho-érzelmi állapot is romlik. Paranoid gondolatok fejlődnek - valaki folytatja, mérget akart. Egy személy erős érzelmeket mutathat: gyűlölet, harag, kétségbeesés és félelem ok nélkül. Az orvosok azt mondják, hogy az encephalopathia komplex genezise az 1. és 2. stádiumban gyakrabban fordul elő, az esetek mintegy 75% -ánál.
  • A harmadik fokozatot az ilyen folyamatok nagy áramlása jellemzi. A psziché elpusztulnak a különálló központok kudarcaiban az agyban. Az ember járása zavart, a mozgások koordinációja gyenge (zavarok a kisagy munkájában). A memória gyenge, a beszéd nem világos. Az ilyen jelek arra utalnak, hogy ez a betegség utolsó szakasza, amely után csak a személyiség lebomlása várható.

diagnosztika

Ha egy személy vénás elégtelenséget és egyéb patológiákat alakít ki, a prognózis egyik fontos feltétele a diagnózis és a megfelelő kezelés. Az encephalopathia betegségektől való megkülönböztetéséhez az emberi állapotot komplex módon kell megvizsgálni. A múltban bekövetkezett sérülésekről, valamint az ereket érintő betegségekről maximálisan rendelkezésre áll információ. Ez lehetővé teszi annak meghatározását, hogy mi a betegség oka - belső patológiák vagy külső tényezők: ökológia, trauma, stressz.

Másodszor, a laboratóriumi vizsgálatok segítséget nyújtanak az orvosnak, hogy képet alkothasson arról, hogy a betegség milyen rossz a megfelelő terápia megírásához. A betegség középpontjában a zavaros anyagcsere, az agysérülések károsodása, amit a következő vizsgálatok igazolhatnak:

Az első két eljárást sok ember számára osztják szét, ezekről többet olvashatsz más cikkekben. Ami a Doppler és angiográfiát illeti, jobb, ha részletesebben megismered őket.

A Doppler egy Doppler-effektuson alapuló vizsgálat, amikor megfigyeljük az edényekben mozgó folyadék sebességét. Az ultrahang mutatja az adatokat az artériák véráramlására, vénákra. Az angiográfia némiképp másképp zajlik. A carotis artériában egy kontrasztanyagot injektálnak, majd egy sor lövést követnek az érfal állapotának felmérésére, az agy vérmozgására.

Nos, ha egy komplex genezis encephalopathiáját a kezdeti szakaszban észlelik, akkor esély van nemcsak a lebomlás megállítására, hanem a helyreállításra is. Már a 2. és a 3. szakaszban nehéz lassítani az állapot romló állapotát. A végső szakaszban nem beszélnek a lebomlás megállításáról, de továbbra is gondoskodni kell a páciensnek a megfelelő gondossággal és körültekintéssel.

Tekintettel ezekre a tényezőkre, világossá válik, hogy gyorsan és helyesen kell azonosítania a betegséget, orvos kinevezését és a kezelés megkezdését. Fontos megkülönböztetni a DEP-t más hasonló tünetekkel járó rendellenességektől, valamint megismerni az okait.

Hogyan kezelik a dyscirculatory encephalopathiát?

Miután értékelte a betegség színvonalát és természetét, az orvos előírja a kezelést. Ez magában foglalja az életmód javítását, a gyógyszerek és a fizioterápiás eljárások, a műtétek gyógyítását.

Az életmód és a táplálkozás korrekciója még a betegség kezdetén is jobban működik, bár a továbbiakban ez a feltétel feleslegessé válik az ilyen betegségben. El kell hagyni a káros szenvedélyeket, kiegyensúlyozott étrendet kell kialakítani, figyelni kell a normalizált fizikai terhelésre, helyesen válogatni kell a pihenést.

Az orvosával folytatott megbeszélés után megbeszélheti, hogy mely sporttevékenységek elfogadhatók, és melyeket meg kell vitatni. Ugyanez vonatkozik a kulináris preferenciákra és a foglalkoztatásra is. Ha a betegség okai a szakmai tevékenységekhez kapcsolódnak, logikus feltételezni, hogy munkahelyváltás nélkül az egészség nem javul.

A gyógyszeres terápia magában foglalja az értágító és antiszlarotikus gyógyszerek, neuroprotektív anyagok és anyagcserélő anyagok, köztük a B-vitaminok használatát, orvosi rendelés esetén diuretikumokat és vérnyomáscsökkentő szereket is előírhat. A gyógyszerek kezelésére adjunk akupunktúrát, masszázst, gimnasztikát és kézi terápiát. Nem fáj a népi jogorvoslatok összekapcsolására.

Ha az agyi erek eltömődnek ateroszklerotikus plakkokkal, akkor még sebészeti beavatkozás marad a vérkeringés megszüntetésére, a vérkeringés folytatására.

A DEP kábítószerei

A vegyes eredetû DPS kialakulásának kezdetén a kezelés a legérzékenyebb. A megszakított funkciókat megfelelő gyógyszerekkel kompenzálják. A betegség súlyos stádiumában a fő szindrómákat már kezelik.

  • értágító és nootrop gyógyszerek - Piracetam, Ceraxon, Cerebrolysin;
  • a kognitív funkciók megsértésének kezelésére: Amiridin, Gliatillin;
  • antioxidánsok - Bilobil, Actovegin, Mexidol;
  • vazoaktív gyógyszerek krónikus érbetegségekből - Sermion, Cavinton, Vazobral;
  • a vestibularis készülék megsértése - Belloid, Betaserk;
  • érzelmi zavaroktól - Zoloft, Fluoxetin;
  • asthenia - Noctlerin, Magne-B6;
  • napi nyugtatók, amelyek segítik a neurotikus megnyilvánulások - Fenibut, Glycin.

Fontos, hogy átfogó hatása legyen, mivel egyedül a gyógyszerek és fizioterápiás eljárások nem érhetők el. A gyógykezelést kombinált terápiás kezeléssel, balneoterápiával, masszázzsal és más eljárásokkal kell kombinálni. Ezzel párhuzamosan a táplálkozás és a napi rendszer megteremtése érdekében be kell vonni a gyalogos módot is. A betegeket rendszeresen látogatják a szanatóriumban.

kilátás

A DEP olyan betegségekre utal, amelyek fogyatékossághoz vezetnek. A betegek bizonyos csoportjai megbízást tesznek, amely megteremti jogképességüket, magukra való gondoskodást stb. A betegség színpadától és irányától függően fogyatékossági csoportot rendelnek. A patológia fejlődésének kezdetén, amikor egy személy nem szenved különösebben, és tevékenysége, mint a gondolkodási képességei, normális, a fogyatékosság nem áll.

Súlyos encephalopathiában, különösen az agyi iszkémia következtében kialakuló vaszkuláris demenciában, egy személy már nem képes megbirkózni a legegyszerűbb feladatokkal, gondolkodni és beszélni, szolgálni magát. Ebben a helyzetben kialakul a fogyatékosság, és eldöntötték, hogy ki gondoskodik a személyről. Általában a rokonok ezt csinálják, de ha nincs közeli ember, az állam vállán fekszik.

A diszkvirusos encephalopathia előrejelzése komoly, de nem reménytelen. Különösen amikor a patológia korai felismerésére van szükség. Az orvosi gyakorlatban az eseteket akkor jegyezték fel, amikor az 1-2 fokos DEP betegek több tucat évig éltek. Súlyos érrendszeri dementia esetén sajnos nem lehetséges ilyen előrejelzés. A prognózis gyakoribb hipertóniás válságokkal és az agyi vérkeringés súlyos megsértésével.

Összefoglalva megállapítható, hogy a DEP súlyos patológia, amelyet a jelenlegi állapot kezdetén diagnosztizálnak. Az érrendszeri rendellenességek megelőzése egészséges életmódra korlátozódik, rendszeres orvosi vizsgálattal, az általános ajánlások betartásával.

Feliratkozás a hírlevélre

És kap a legjobb egészségügyi cikkeket e-mailben

Bővebben Az Erek