A dyscirculatory encephalopathia teljes körű áttekintése: okai és kezelése

Ebből a cikkből megtudhatja, hogy mi a dyscirculatory encephalopathia, milyen betegségek vezetnek annak fejlődéséhez. Milyen módszereket alkalmaznak a diagnózis megállapításához. A betegség kezelése és a betegek ellátása.

Encephalopathia (rövidítve ED) - sérti a működését az agy, amely fejleszti eredményeként diffúz károsodás a szöveti miatt krónikus elégtelensége agyi vérellátás (azaz, a hajók az agy).

A vérellátás krónikus elégtelensége miatt az agyszövet folyamatosan oxigénhiányt és vér által táplált tápanyagokat tapasztal. A DE-t rendszerint a kis vérerek közös elváltozásai okozzák, ezért a sejtműködés zavarai az egész agyban fordulnak elő.

Gyakorlatilag lehetetlen kiküszöbölni a kóros elváltozásokat a kis agyi erekben és az oxigén és a tápanyagok tartós hiányának következményeit. A DE egy lassan fejlődő betegség, amely súlyos esetekben teljes munkaidős, önkiszolgáló és szociális készségek elvesztéséhez vezet.

Az idegtudósok és a pszichiáterek foglalkoznak a DE-val.

okok

A DE okai egyesíti káros hatásukat az agyi erekre. Nekik tartoznak:

  • az ateroszklerózis;
  • hipertóniás betegség;
  • diabetes mellitus;
  • Cardiovascularis betegségek krónikus keringési elégtelenség jeleivel;
  • szívritmuszavarok;
  • artériás hypotonia.

Mindezek a betegségek az agy vérellátásának romlásához vezetnek a véráramlás csökkenése vagy a vaszkuláris falak oldalán fellépő zavarok miatt. A krónikus oxigénhiány és tápanyagok hiánya következtében az agysejtek diffúz halála és az atrófiája van.

Az ateroszklerotikus plakkok apró agyi edényeinek teljes elzáródásával a betegek többszörös kis stroke-okat alakítanak ki, amelyek nem okoznak észrevehető tüneteket. Azonban ezek az emberek nagyobb kockázattal járnak a dyscirculatory encephalopathia kialakulásában.

tünetek

A DE fő tünetei kognitív és neurológiai rendellenességekre oszthatók. Amellett, hogy ezek a tünetek a betegek, akiknek keringési encephalopathia megfigyelhető érzelmi zavarok fordulnak elő hangulatingadozás, öncélú sírni vagy nevetni, tehetetlenség, érdektelenség a környezetben.

Kognitív károsodás

A kognitív károsodás a mentális képességek romlása, amely elsősorban a memóriát, a gondolkodást, a tanulási képességet, a mindennapi problémák megoldását és az új információk megismerését érinti.

A kognitív károsodás korai jelei az AD-ben:

  1. A gondolkodás lassítása.
  2. Nehézségek tervezése során.
  3. A megértés problémái.
  4. A figyelem koncentrálásával kapcsolatos problémák.
  5. A viselkedés vagy a hangulat megváltozása.
  6. Problémák a rövid távú memóriával és a beszéddel.

A DE kezdeti szakaszában ezek a tünetek aligha észrevehetők, néha más betegségek - például depresszió - jelei is vannak. Azonban jelenlétük azt jelzi, hogy egy személynek bizonyos agykárosodása van, és szüksége van kezelésre.

Idővel a kognitív károsodás klinikai képét romlik. A betegség előrehaladása lassan alakul ki, bár néhány beteg esetében akár több hónapig vagy évig elég gyorsan alakulhat ki. Az AD kognitív károsodás késői tünetei a következők:

  • A gondolkodás jelentős lelassulása.
  • Az idő és a hely téveszméje.
  • A memória elvesztése és a figyelemre koncentráló nehézségek.
  • Nehézségek találni a helyes szavakat.
  • Súlyos személyiségváltozások - például agresszivitás.
  • Depresszió, hangulatváltozások, érdeklődés hiánya vagy lelkesedés.
  • Fokozódó nehézségek a mindennapi feladatok elvégzésével.

Neurológiai rendellenességek

A kognitív károsodás mellett a súlyos DE-ban szenvedő betegek neurológiai tünetei is fellépnek, melyek a következők:

  • szédülés;
  • fejfájás;
  • instabilitás járás közben, járási zavar;
  • a mozgások összehangolásának romlása;
  • lassuló mozgások;
  • végtagok tremorja;
  • beszéd- és nyelési rendellenességek;
  • a vizelés elvesztése a vizelés és a kiszökés ellen.

diagnosztika

A dyscirculatory encephalopathia diagnózisának megállapításához az orvosok megbeszélik a pácienst vagy hozzátartozóit a vele kapcsolatos tünetekről, megtudják az olyan betegségek jelenlétét, amelyek az agy vérellátásának romlásához vezethetnek. Ezután általános és neurológiai vizsgálatot végeznek, beleértve az ín reflexek meghatározását, az izomtónust és az erőt, az érzékenységet, a koordinációt és az egyensúlyt.

A diagnózis megerősítéséhez laboratóriumi és műszeres vizsgálatot, a kognitív károsodás felmérését alkalmazzák.

Laboratóriumi kutatás

A laboratóriumi vizsgálatok segítségével megpróbálják tisztázni a DE fejlődésének okait. Ehhez határozza meg:

  1. Általános vérvizsgálat leukocita formulával.
  2. Vér koagulációs index (koagulogram).
  3. Lipid profil (különböző koleszterinszintek).
  4. A glükóz szintje a vérben.
  5. A pajzsmirigyhormonok szintje.

Instrumentális vizsgálat

A DE-vel végzett instrumentális vizsgálat célja az erek és agyszövetek elváltozásainak vizualizálása, valamint a betegség okainak azonosítása.

A fő vizsgálatok, amelyek lehetővé teszik az agyszövet képének megszerzését:

  • A számítógépes tomográfia (CT) egy fájdalommentes vizsgálat, amelynek során sok röntgenfelvételt különböző szögekből készítenek. Ezután a számítógép, a kapott információk felhasználásával, részletes képet alkot az agyról. A CT információt nyújt az agy szerkezetéről, lehetővé teszi a stroke és a mikro stroke, az erek változását és a tumorokat. Néha a részletesebb vizualizációhoz és a vizsgálat diagnosztikai értékének növeléséhez a páciens CT kontraszttal rendelkezik, amely alatt intravénásán röntgen-kontrasztanyaggal injekciózunk.

  • Mágneses rezonancia képalkotás (MRI) - olyan módszer, amely az agyi rádióhullámok és az erős mágneses mezők megjelenítésére szolgál. Ez a vizsgálat hosszabb ideig tart, mint a CT, de teljesen fájdalommentes is. Az MRI segítségével részletesebb információt kaphat a stroke, a mikroütés és az agyi erek patológiájáról.
  • A DE-nél számos további vizsgálatot is végeznek:

    1. A carotis artériák ultrahangvizsgálata olyan vizsgálat, amely a magas frekvenciájú hanghullámok segítségével kimutathatja atheroszklerózist vagy szerkezeti változásokat a vérből az agyba tápláló fő vérerekből.
    2. Az elektroencefalográfia az agyi elektromos aktivitás rögzítésére szolgáló módszer.
    3. Oftalmoskopia - a fundus vizsgálata, amelyen az erek találhatók. Ha egy személynek agyi artériáinak elváltozása van, akkor ez leggyakrabban a retinalis hajók állapotában tükröződik.
    4. Az elektrokardiográfia egy módszer a szív elektromos aktivitásának rögzítésére, amellyel számos betegségét kimutathatja, ami szívelégtelenséghez vezethet - például aritmiák.

    A kognitív funkciók értékelése

    A DE és a hozzájuk közel álló betegek fő problémája a kognitív károsodás. A kognitív funkciók felmérése érdekében számos speciális neuropszichológiai teszt létezik, amelyek a betegek képességének értékelésére szolgálnak:

    • beszélni, írni, megérteni a beszélt és írott beszédet;
    • dolgozni számokkal;
    • az információk észlelése és megjegyzése;
    • cselekvési terv kidolgozása;
    • hatékonyan reagálnak hipotetikus helyzetekre.

    kezelés

    A dezirkulációs encephalopathia kezelés célja az agykárosodás progressziójának megállítása vagy lassítása, a stroke kialakulása, az agyi keringési elégtelenséghez vezető betegségek terápiája.

    A terápiás terv általában életmódbeli változásokat tartalmaz:

    • Egészséges táplálkozás.
    • Súly normalizálása.
    • A dohányzás és az alkoholfogyasztás megtagadása.
    • Fizikai tevékenység.

    A DE-vel végzett gyógyszerterápia a következő területeken valósul meg:

    1. Hipotenzív terápia a vérnyomás normalizálására. A normális vérnyomásszint fenntartása elősegítheti vagy lelassíthatja az AD progresszióját. A legtöbb esetben, a jelenléte a krónikus cerebrovascularis elégtelenség orvosok javasoljuk a készítmények csoportjába tartozó angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok (ramipril, perindopril) vagy angiotenzin (candesartan, losartan) receptor, mivel úgy gondoljuk, hogy azok rendelkeznek, védő tulajdonságait illetően az agy, a vérerek, szív és vesék. Ha szabályozására vérnyomás ezen gyógyszerek nem elég, azok együttes más gyógyszerekkel - diuretikumok (indapamid, hidroklorotiazid), a béta-blokkolók (bizoprolol, nebivolol) kalcium csatorna blokkoló (amlodipin, felodipin). A DE-készítmények nyomás alatti betegeknél csak orvos rendelhető.
    2. A vér koleszterinszintjének csökkentése. Mivel a másik fő oka ED jelentése agyi érelmeszesedés, ilyen betegségben szenvedő betegek gyakran felírt gyógyszerek, amelyek csökkentik a vér koleszterinszintjét. A leggyakrabban használt sztatinok (atorvastatin, rosuvastatin), amelyek - amellett, koleszterinszint csökkentése - is javítja a feltétele a belső réteg hajók (endothelium) csökkenti a vér viszkozitását, megállítjuk vagy lelassítjuk az ateroszklerózis, antioxidáns hatása.
    3. Antiaggregáns terápia. A DE egyik gyógyító tervének egyik kötelező eleme. Az antiaggregánsok befolyásolják a vérlemezkéket, megakadályozzák a ragasztást (aggregációt), ami javítja az agyi keringést. A leggyakrabban előírt aszpirin alacsony dózisokban.

    A diszkrotikus encephalopathia gyógyszerterápia három területét szinte minden orvos ismeri. Emellett sok neurológus a következő típusú kezelést ajánlja:

    • Az antioxidáns terápia olyan gyógykezelési módszer, amely a szabad gyökök káros hatásainak elfojtására szolgáló gyógyszerek előnyeinek feltételezésén alapul. Ezek közé tartozik az E-vitamin, aszkorbinsav, actovegin, mexidol.
    • Kombinált hatóanyagok alkalmazása. Úgy véljük, hogy ezek a szerek normalizálja a vér alvadási, agyi véráramlás kis erekben, vénás kiáramlását az agy, és a santioxidáns, angioproteguoe és neuroprotektív tulajdonságokkal. Leggyakrabban, neurológusok írnak vinpocetinnek, pentoxifillin, piracetam, cinnarizine.
    • Metabolikus terápia. Sok orvos úgy gondolja, hogy az agysejtek anyagcseréjének javítása a diszkirkulációs encephalopathia kezelésének szerves része. A leggyakrabban előírt cerebrolysin, cortexin, glycine.
    • A kognitív funkciók javítása. A memória, a gondolkodás, a bírálat és a tervezési tevékenységek rendellenességeinek kezelésére leggyakrabban a neurotranszmitterek szintjét növelő gyógyszerek kerülnek be. Ezek közé tartozik a donepezil, galantamin, memantin.

    A betegek többségénél nem lehetséges a diszkrotikus encephalopathia teljes kiküszöbölése a gyógyszerterápia segítségével. A kezelés jó eredménye a betegség progressziójának és kognitív károsodásának megállítása vagy lassulása.

    Életmentő súlyos dyscirculatory encephalopathiás betegek

    Számos különböző módszer létezik, amellyel könnyebbé teheti az életet a súlyos DE betegek számára. Ezek a következők:

    • Munkaterápia - a mindennapi élet problémáinak azonosítása, amely magában foglalhatja az öltözködést vagy a mosást, valamint megoldásaikat.
    • Beszédterápia - segít a kommunikációs problémák kiküszöbölésében.
    • A terápiás fizikai tréning hasznos a mozgási problémák kiküszöbölésére.
    • Pszichoterápia - a memória, a mentális képesség és a társadalmi interakció javítása érdekében.
    • Változások otthon - pl. Jó világítás biztosítása minden szobában, csúszós ülések és szőnyegek eltávolítása, korlátok és korlátok hozzáadásával, kényelmes körülmények, csúszásmentes lábbelik létrehozásával.

    DE betegeknél a rosszabbodásnak kitett állapotok bármely új körülményben (pl. Kórházban kórházban történő kórházi kezelés esetén) előfordulhatnak, amikor az ismeretlen emberek nagy csoportja nagy klaszterbe lép, amikor összetett feladatokra van szükség.

    A DE súlyos formájával bíró beteg gondozása fizikailag és pszichológiailag elhanyagolható folyamat. Az a személy, akinek van rá, érezheti a haragot, a haragot, a bűntudatot, a csalódást, a csalódást és a bánatot. Ezért nagyobb figyelmet kell fordítani az egészségre, a pihenésre, az igények kielégítésére, nagyon fontos mind a DE-t ellátó betegeknek, mind maguknak a betegeknek.

    kilátás

    A prognózis a betegség színpadától és okától függ. Az agy dyskirkulációs encephalopathiája gyakorlatilag nem képes teljes gyógyulásra. A terápia célja lassítani vagy megállítani a kognitív károsodás és a neurológiai tünetek előrehaladását.

    DE növeli a halandóságot, a sérülések kockázatát.

    Diszkrét agyi encephalopathia - okok, tünetek, diagnózis és kezelés standardok

    Az agy idegi szövetének krónikus károsodása, amely folyamatosan fejlődik, vaszkuláris (dyscirculatory) encephalopathia. Az idegrendszeri betegségek összes betegsége közül a világon az első helyen áll a diagnózis gyakorisága. A dyskirkulációs encephalopathia a tünetek súlyosságától függően három fokkal van felosztva, amelyek mindegyike megfelel bizonyos jellemzőknek.

    Mi a dyscirculatory encephalopathia

    A DEP az agykárosodás szindrómája, amely képes idővel előrehaladni. A vaszkuláris encephalopathia (az ICD-10 І 67 kódja) strukturális változásokat okoz az agyszövetben, ami befolyásolja a szerv funkcióinak minőségét. A betegség három fokkal, többféle és különböző előrehaladási prognózissal rendelkezik az egyes szakaszok helyreállítása során. Kezelés hiányában a betegség a közelmúltban egészséges emberre vezet dementiára és abszolút képtelenségre a társadalmi életben.

    okok

    Vascularis encephalopathia az agyi keringés károsodása következtében, amely vagy az agy vénáiban vagy főereiben fordul elő. Az encephalopathia okai között az orvosok a következőket különböztetik meg:

    • artériás magas vérnyomás;
    • agyi erek érelmeszesedése;
    • az agy vasculitisa;
    • alkoholizmus;
    • krónikus ischaemia;
    • neurocirkulációs (vegetavaszkuláris) dystonia;
    • a nyaki gerinc oszteochondrosisa;
    • hosszú távú érzelmi rendellenességek.

    tünetek

    A diszkirkulációs (vaszkuláris) encephalopathia mindegyike a betegség jellegzetes jeleit sugallja. Azonban meg lehet különböztetni a DAP különböző tüneteit, amelyek különböző súlyossági fokokban jelen vannak a betegség progressziójával:

    • szédülés, fejfájás;
    • a figyelem megsértése;
    • kognitív aktivitás zavarai;
    • a hatékonyság csökkenése;
    • depresszió;
    • kognitív rendellenességek;
    • a társadalmi alkalmazkodás elutasítása;
    • a fokozatos függetlenség elvesztése.

    A dyscirculatory encephalopathia MR-jelei

    Ha a fenti tünetek jelentkeznek, azonnal vegye fel a kapcsolatot egy neurológussal, aki további instrumentális kutatásokat fog küldeni. MRI-k átadása során az orvos gyanítja, hogy specifikus MR-jelekkel rendelkezik a diszkrét változások jelenléte:

    • érrendszeri hipotenzív zárványok;
    • a hydrocephalus jelei;
    • meszesedések (ateroszklerotikus plakkok);
    • a csigolya, basilaris, carotis hajók szűkítése vagy eltömődése.

    CT jelek

    A számítógépes tomográfia segít meghatározni az agyi károsodás mértékét. A CT-ben a szerv patológiás változásai olyanok, mint az alacsony sűrűségű területek. Ezek lehetnek az agyi infarktus (hiányos típus) következményei, az iszkémiás károsodás, a poszt-sértés eredetű ciszták. A CT a DAP diagnózisának megcáfolására vagy megerősítésére szolgál. A patológia jelenlétét igazoló kritériumok:

    • az agy kamrái és a szubarachnoid tér tágulása;
    • a "leukoareosis" jelensége a szubkortikális és periventricularis rétegben;
    • a szürke és a fehér agyban lévő elváltozások, amelyeket posztiszémia ciszták és lacunáris stroke-k képviselnek.

    A betegség típusai

    A betegség kialakulásának okától függően számos agyi érrendszeri elégtelenség létezik:

    • vénás encephalopathia (a vér vénás kiáramlása);
    • hipertóniás angioencephalopathia (szubkortikai szerkezetek és fehér anyag érzete);
    • az agy diszkirkulációs leukoencephalopathiája (diffúz vaszkuláris elváltozások a tartós arteriális hipertónia ellen);
    • atheroscleroticus encephalopathia (az artériák átjárhatóságának megsértése az ateroszklerózis hátterében);
    • vegyes eredetű encephalopathia.

    Szakaszai

    A vaszkuláris encephalopathia három szakaszában van:

    1. Az 1 fokos DEP magában foglalja a kis agyi sérüléseket, amelyek könnyen összekeverhetők más betegségek tüneteivel. Ha ebben a szakaszban diagnosztizál, akkor stabil remissziót érhet el. Az első fokozatot a következő tünetek fejezik ki: fejfájás, szédülés, alvászavar, a gyaloglás egyensúlyhiánya.
    2. A 2. fokozat DEP-jét a betegek próbálják más embereket hibáikért kudarcra késztetni, de ezt gyakran megelőzi a kemény önuralom. Az agyban fellépő diszkirkulációs változások második szakaszát a következő tünetek jelentik: súlyos memóriavesztés, cselekedetek szabályozása, depressziós állapot, rohamok, fokozott ingerlékenység. Bár ez a fegyelmi státus feltételezi a fogyatékosság meglétét, a beteg még mindig képes arra, hogy szolgálja magát.
    3. A harmadik fokozatú DEP (dekompenzáció) a patológiát vaszkuláris dementia formájában alakítja át, amikor a betegnek erős demenciája van. A harmadik szakasz feltételezi, hogy a páciens vizelet inkontinencia, parkinsonizmus, diszcináció és koordinációs zavarok vannak. Az ember teljesen másoktól függ, folyamatos gondozásra és felügyeletre van szüksége.

    diagnosztika

    Az agy CT és MRI-ján kívül az orvosok diagnosztizálják a DEP-et a betegség neurológiai megnyilvánulásainak vizuális értékelésével és a beteg neuropszichiátriai vizsgálatával. Figyelembe veszi a REG-ben (agyi edények tanulmányozása) észlelt diszkirkulációs változások mértékét, valamint az ultrahang Dopplerrel és a páciens vérének elemzésével kapott adatokat. Az összes adat alapján az encephalopathia általános képét állítják össze, állapota megalapozott, és meghatározzák a kezelés stratégiáját.

    Diszkrét agyi encephalopathia kezelése

    A DAP-ban szenvedő betegek terápiája olyan intézkedéseket tartalmaz, amelyek az agy vascularis patológiájának javítására irányulnak, megakadályozzák a visszaesést, javítják a vérkeringést és normalizálják az agyi funkciókat. A komplex kezelés alapelvei:

    • A testtömeg feleslegének csökkentése;
    • a telített zsírok fogyasztásának megtagadása;
    • az asztali só fogyasztásának korlátozása 4 g / nap;
    • a rendszeres testmozgás kijelölése;
    • alkohol visszautasítás, dohányzás.

    Kezelési előírások

    Amikor hatékonyság életmód korrekció alapvető kezelés neurológia beadjuk a hatóanyagok, amelyek csökkentik a vérnyomást, elnyomja megnyilvánulásai az atherosclerosis és a ható szerek, agyi neuronok. Ha a gyógyszeres terápia nem segíti az encephalopathia kialakulásának megszüntetését vagy lelassulását, a műtétet a fő agyi erek falán hajtják végre.

    gyógyszer

    A diagnózis nehézségével kapcsolatban az érrendszeri encephalopathia kezelése gyakran a második stádiumban kezdődik, amikor nincs kétség a kognitív károsodással kapcsolatban. Az agyi diszkirkulációs változások patogenetikai terápiájának alkalmazásában a különböző csoportokhoz rendelt gyógyszerkészítményeket írják elő:

    1. Angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok. A betegek magas vérnyomás, cukorbetegség, a veseartériák érelmeszesedése, szívelégtelenség jelenlétében mutathatók ki.
    2. A béta-blokkolók. Ezek a gyógyszerek csökkentik a vérnyomást, hozzájárulnak a szívműködés helyreállításához.
    3. Kalcium antagonisták. Antihipertenzív hatásúak, elősegítik a szívritmus normalizálódását. Idős betegeknél a kognitív zavar és a mozgás zavarai megszűnnek.
    4. A vízhajtók. Úgy hívják, hogy csökkenti a vérnyomást a keringő vér mennyiségének csökkentésével és a felesleges folyadék eltávolításával.

    értágítók

    Az értágító gyógyszerek alkalmazása segít az agy idegszövetének működésének javításában, az agyi angiospasmus eltávolításában. A legjobb gyógyszerek a maga nemében:

    1. Cavinton. Csökkenti a vér megnövekedett viszkozitását, növeli a mentális aktivitást, antioxidáns hatást fejt ki. Az agy lemezkeringési patológiájánál 15-30 mg / nap alkalmazzuk. A terápiás hatás 5-7 nap múlva alakul ki. A kezelés időtartama 1-3 hónap. Az adagolás túllépése esetén mellékhatások léphetnek fel: tachycardia, artériás nyomás csökkentése, szédülés, alvászavarok.
    2. Vazobral. Kombinált gyógyszer, amely javítja az agyi keringést. Az ateroszklerózis és a vaszkuláris görcs hiányában a hipertóniás válság miatt adható. A tablettákat szájon át szedik az étkezés során 1 db 2-szer / nap adagban. A kezelés időtartama 2-3 hónap. Ha az adag helytelen, hányinger, fejfájás, allergiás tünetek jelentkezhetnek.

    Nootrópok és neuroprotektívek

    A vascularis encephalopathiában szenvedő betegek kezelésére kábítószerek nélkül lehetetlen, amelyek javítják az anyagcserét az idegszövetekben. Ezek a következők:

    1. Piracetam. Javítja a dopamin szintézisét az agyban, növeli a norepinefrin tartalmát. Az étkezés előtt 3-szor 800 mg napi 800 mg-os adagban alkalmazzon tablettát, amíg az állapot javul, vagy a kezelőorvos utasításai szerint. A Piracetamot nem írják elő akut veseelégtelenségben, cukorbetegségben vagy az anamnézisben feltüntetett allergiás reakciók jelenlétében.
    2. Nootropil. Kedvezően befolyásolja az agy metabolikus folyamatait, javítja integratív aktivitását. Adagolási program felnőtteknek - 30-60 mg / kg testsúly 2-4 óra / nap. A terápia időtartama 6-8 hét. Ellenjavallt gyógyszer súlyos vesekárosodásban, hemorrhagiás stroke, az összetevőkre való túlérzékenység.

    Sebészeti kezelés

    Ha az erek szűkületének mértéke meghaladja a 70% -ot, vagy a páciens már áttette a diszkrét (vaszkuláris) encephalopathia akut formáit, akkor sebészeti beavatkozást írnak elő. Számos műtét létezik:

    1. Endarterectomiát. Újraépítő sebészet, amelynek célja az érintett edénybe történő véráramlás helyreállítása.
    2. Sztentelése. Az interferencia végezzük telepíteni speciális keret (stent), hogy visszaállítsa az artériás lumen.
    3. Anastomosisok bevezetése. A mûvelet lényege az agyi edény corticalis ágában a temporális artéria beültetése.

    Népi jogorvoslatok

    Az agyi lemezkeringés alakulásának kezdeti szakaszában a következő népi receptek hatékonyak lehetnek:

    1. A kutyák infúziója emelkedett. Csökkenti a kapillárisok permeabilitását, javítja az agyi keringést. A száraz gyümölcsöket (2 evőkanál) zúzzuk össze, forraljuk fel forró vízzel (500 ml), ragaszkodunk 20-30 percig. Ezt követően a kezelés ideje alatt napi 2-3 alkalommal kell inni a tea helyett.
    2. A lóhere virágainak infúziója. Megszabadulni fog a zajtól. Főzéshez 2 evőkanál kell. l. nyers 300 ml forrásban lévő vizet öntünk, 1 órán át bepároljuk. A nap folyamán 3-4 alkalommal fél órával az étkezések előtt vegye be. Az infúziót részesíteni kell a tünetek súlyosbodása során.

    kilátás

    Egy lassan folyó betegség esetén a prognózis kedvezőbb, mint egy gyorsan fejlődő betegségnél. Minél régebbi a páciens életkora, annál erőteljesebbek a vascularis encephalopathia tünetei. Hosszú ideig a betegség lefolyását csak az agyi diszkirkulációs változások első szakaszában lehet megállítani. A betegség második foka gyakran megkönnyíti a remissziót is. A legkedvezőtlenebb prognózis az encephalopathia harmadik szakasza. A beteg nem teljesen gyógyul, és a terápia tüneti kezelésre irányul.

    megelőzés

    Annak érdekében, hogy megakadályozzuk az agy felcsapódó keringési patológiájának kialakulását az utolsó szakaszban, meg kell hozni a szükséges intézkedéseket annak érdekében, hogy a diagnózis után azonnal gyógyítsuk. A megelőzés magában foglalja:

    • az egészséges életmód fenntartása;
    • a kezelőorvos ajánlásainak betartása;
    • a megfelelő táplálkozás betartása;
    • rendszeres gyakorlás;
    • a stresszes helyzetek elkerülése;
    • orvosi vizsgálat félévente egyszer.

    videó

    Az ebben a cikkben ismertetett információ csak tájékoztató jellegű. A cikk anyagai nem igényelnek független kezelést. Csak egy szakképzett orvos képes diagnosztizálni és tanácsot adni a kezelésre vonatkozóan az egyes betegek egyéni jellemzői alapján.

    Dyscirculatory encephalopathy

    A dyskirkulációs encephalopathia egy gyakori neurológiai betegség, amelyet a különböző etiológiájú agyi keringés lassan progresszív krónikus rendellenessége okoz.

    Az érrendszeri neurológiai patológia általános felépítésében a diszkirkulációs encephalopathia először az általános populáció előfordulásának gyakoriságában helyezkedik el. A betegség gyakrabban fordul elő az időskorúak körében, de az utóbbi években a 40 éves korosztályban a diszkirkulációs encephalopathia esetek számának növekedése nőtt.

    A diszkirkulációs encephalopathia korai felismerése céljából ajánlott rendszeres megelőző vizsgálatokat végezni a veszélyeztetett személyek neurológusával.

    Vérellátás az agy fordul elő négy artériákban (két belső nyaki verőér a rendszerből nyaki és két csigolya artériák a kulcscsont alatti rendszer). Az alvó artériák a vér áramlását az agyban 70-85% -ban biztosítják. Csigolya-artériákat, alkotó vertebrobasilaris medencében, vérellátását a posterior agyi régiókban (a nyaki gerincvelő és a kisagy, medulla), és 15-30% a vér áramlását az agyba. Az agy szövetet vér jön artériák, amelyek kiterjesztik a kör Willis keresztül kialakított fő artériák közelében alapja a koponya. Brain nyugvó fogyaszt 15% a vérmennyiség, és ahol 20-25% az oxigén által termelt légzés. A belső és külső agyi vénás vér belép a vénás orrmelléküregek az agy, amelyek között helyezkedik el a lapok a dura mater. A kiáramló vért a fej és a nyak által szállított juguláris vénákat, amelyek tartoznak a rendszer a vena cava superior és elhelyezve a nyakon.

    Abban az esetben, romlása az agyi vérkeringés a háttérben a káros hatások a különböző trofikus faktorok zavart agyi szöveti hipoxia, ami a sejthalál és képződését gócok agyszövet hígítás. A krónikus ischaemiát a mély részei az agy okoz a bontást közötti kommunikáció az agykéregben és a bazális ganglionokban, ami viszont arra szolgál, mint a fő patogenetikai mechanizmus előfordulásának vaszkuláris encephalopathia.

    Okok és kockázati tényezők

    A dyscirculatory encephalopathia fő oka krónikus agyi ischaemia. A betegek mintegy 60% -ában a betegséget az agyi erek falának ateroszklerotikus változásai okozzák.

    Időben történő megfelelő kezelés hiányában fennáll a vaszkuláris demencia kialakulásának veszélye.

    Továbbá, encephalopathia gyakran fordul elő a krónikus magas vérnyomás (eredményeként spasztikus állapotok az agyi erek, ami kiürülésével agyi véráramlás) a magas vérnyomás, policisztás vesebetegség, krónikus glomerulonephritis, pheochromocytoma, hipofízis - Cushing.

    Egyéb betegségek válhat oka a kóros folyamat közé osteochondrosis, Kimerli anomália, az anomália Az artériák, a nyaki gerinc instabilitása diszpláziás karakter, és után is kapott gerincsérülések. Agyvelőgyulladása alakulhat a cukorbetegek, különösen azokban az esetekben, ahol a betegek diabéteszes macroangiopathia. Többek között a betegségek okait osztja szisztémás vasculitis, örökletes angiopátia, traumás agysérülés, ischaemiás szívbetegség, szívritmuszavarok.

    A kockázati tényezők a következők:

    • genetikai hajlam;
    • koleszterin a vérben;
    • túlsúlyos;
    • elégtelen fizikai aktivitás;
    • túlzott szellemi stressz;
    • rossz szokások (különösen az alkoholfogyasztás);
    • irracionális táplálkozás.

    A betegség formái

    Az etiológiai tényező szerint a diszkirkulációs encephalopathia a következő típusokra oszlik:

    • ateroszklerotikus - a leggyakoribb forma, a betegség progressziójával, az agyműködés romlik;
    • hipertóniás - fiatal korban jelentkezhet, súlyosbodhat a hipertóniás válságok során; fennáll annak a veszélye, hogy az intelligencia és a memória megsértése a mély dementia felé halad;
    • a vénás agyi funkciók romlik az ödéma hátterében, amely a vér kiáramlása miatt fejlődik ki;
    • vegyes - kombinálja az ateroszklerotikus és a hipertóniás formák jellemzőit.

    A betegség kezdeti szakaszában a betegek szanatóriumkezelést mutatnak.

    A betegség természetétől függően a betegség lassan progresszív (klasszikus), remittálható és gyorsan fejlődő (galopp).

    A betegség szakaszai

    A diszkirkulációs encephalopathia során három fázis határozható meg.

    1. Nincs változás a neurológiai állapotban; a megfelelő kezelés általában stabil hosszú távú remisszió elérését teszi lehetővé.
    2. Meg kell figyelni a társadalmi rossz beállítást, objektív idegrendszeri zavarokat, és fenn kell tartani az önkiszolgálás képességét.
    3. Vascularis demencia kialakulása, neurológiai rendellenességek súlyosbodása, a páciens teljes függése másoktól.

    A dyscirculatory encephalopathia tünetei

    A dyskirkulációs encephalopathiát a kognitív funkció, a motoros károsodás és az érzelmi rendellenességek jellemzik.

    A kóros folyamat fejlődésének jellegzetes fokozatos és finom kezdete. A diszkirkulációs encephalopathia kezdeti szakaszában a klinikai képet általában az érzelmi zavarok dominálják. A betegek mintegy 65% ​​-a panaszkodik a depresszió és az alacsony hangulat miatt. A szomatikus jellegű kellemetlen érzésekre (hátfájás, ízületek, belső szervek, fejfájás, zaj, fülcsengés stb.) Történő rögzítés jellemzi őket, amelyek nem mindig a meglévő betegségek miatt következnek be. Depresszió vaszkuláris encephalopathia általában akkor történik hatása alatt a kisebb traumatikus okok spontán vagy rosszul támadható korrekció révén antidepresszánsok és pszichoterápiás módszerek. Az esetek 20% -ában a depresszió súlyossága jelentősen eléri.

    A diszkirkulációs encephalopathia kezdeti stádiumában lévő betegeknél a súlyosbodást gyakran pszicho-emotikális túlterheltség, foglalkozási veszélyek okozzák.

    Egyéb tünetek érrendszeri encephalopathia kezdetben ingerlékenység, illik az agresszió mások felé, hangulatingadozás, rohamok ellenőrizhetetlen sírás jelentéktelen okokból, zavartság, fáradtság, alvászavar. A betegek 90% -ában a memóriazavar megfigyelhető, gyenge koncentráció, nehéz a tervezés és / vagy szervező minden olyan tevékenység, fáradtság a szellemi terhelés, lassuló üteme gondolkodás, csökkent kognitív tevékenység, nehézséget okoz az egyik tevékenységből a másikba. Néha fokozott érzékenységet a külső ingerekre (hangos zaj, erős fény), az aszimmetria az arc, a nyelv eltér a középvonaltól, szemmozgató betegségek megjelenése, kóros reflexek, bizonytalan járás, hányinger, hányás, szédülés, ha sétál.

    A diszkirkulációs encephalopathia második szakaszát a kognitív és motoros rendellenességek súlyosbodása jellemzi. A memória és a figyelem jelentős romlása, észrevehető szellemi hanyatlás, nehézségek a korábban megvalósítható szellemi feladatok elvégzésében, az apátság, a korábbi hobbi érdeklődés kiesése. A betegek nem képesek kritikusan értékelni státuszukat, túlbecsülni szellemi képességüket és teljesítményüket, az egocentrizmus jellemzi őket. A kóros folyamat progressziójával a betegeknél elveszik az idő és a tér orientálódását, az orientálódást, napi álmosságot és rossz éjszakai alvást. A dyscirculatory encephalopathia tipikus megnyilvánulása ebben a szakaszban késik a kis lépésekben való csikorgatással ("síelő lépés"). A gyaloglás folyamán nehéz a beteg mozgásának megkezdése, és ugyanolyan nehéz megállni. Ebben az esetben a felső végtagok munkájában fellépő motoros rendellenességek nem figyelhetők meg.

    Az érrendszeri neurológiai patológia általános felépítésében a diszkirkulációs encephalopathia először az általános populáció előfordulásának gyakoriságában helyezkedik el.

    A diszkirkulációs encephalopathia III. Stádiumában szenvedő betegeknél súlyos gondolkodási zavarok figyelhetők meg, és a munkaképesség elvész. A kóros folyamat további előrehaladtával az önkiszolgáló képesség elvész. A betegek ebben a szakaszában a betegség gyakran vesznek részt bizonyos improduktív tevékenység, de az esetek többségében nem motiválja minden foglalkozás, a közömbösség, hogy az események történik körülöttük, mások és önmaga. Develop súlyos beszéd rendellenességek, vizeletinkontinencia, a tremor, paresis vagy bénulás a végtagok, pszeudobulbáris bénulás, egyes esetekben - az epilepsziás rohamok. A betegek gyakran esik járás közben, különösen a sarkoknál és a leállításnál. A kombinált vascularis encephalopathia osteoporosisban során ezek a csökkenések fordulnak elő törések (leggyakrabban - a törés a combcsont nyak).

    A fő neurológiai megnyilvánulásának kezelésére közé a megújulás ínreflexek, fokozott reflex zónák, vesztibuláris rendellenességek, izommerevség, clonuses alsó végtagok.

    diagnosztika

    A diszkirkulációs encephalopathia diagnózisa a betegség súlyos tüneteinek alapján hat hónapig vagy tovább.

    A diagnózis felállításához panaszokat és anamnézist kell gyűjteni. Mivel a betegség korai stádiumában észlelt kognitív károsodások a beteg és szerettei számára észrevétlenek lehetnek, speciális diagnosztikai teszteket ajánlunk. Például a páciensnek meg kell ismételnie az orvos számára az egyes szavakat, felhívja a tárcsát nyilakkal, amelyek egy bizonyos időt jeleznek, majd ismét megemlítik azokat a szavakat, amelyeket a beteg az orvos után ismételt meg.

    A dyscirculatory encephalopathia fő oka krónikus agyi ischaemia.

    Carry ultrahangos Doppler erek a fej és a nyak, a duplex szkennelés és mágneses rezonancia angiográfiát agyi erek. Egyes esetekben hozzárendelt komputertomográfiás, amely lehetővé teszi, hogy megbecsüljük a fokát agykárosodás, és meghatározza a szakaszában vaszkuláris encephalopathia (I a betegség stádiuma által meghatározott kisebb szerves agyi elváltozások II - kis zseb a csökkentett sűrűsége a fehérállomány, bővülő barázdák és agykamrák, a III. Szakaszban jelzett atrophia).

    Mágneses rezonancia képalkotás az agy lehetővé teszi, hogy különbséget discirculatory encephalopathia Alzheimer-kór, a Creutzfeldt - Jakob-betegség, disszeminált agyvelőgyulladás. Ennek a betegségnek a legmegbízhatóbb jelzései közé tartozik a "némításos" agyi infarktusok gócainak kimutatása.

    Az indikációk az elektroencefinográfia, echoencephalography, reoencephalography.

    Azonosításához etiológiai faktor szükséges konzultációt kardiológus vérnyomásmérés, végezzen elektrokardiogram, vérvizsgálat a véralvadás, a vér kémiai elemzése (meghatározására a teljes koleszterinszint, magas és alacsony sűrűségű lipoproteinek, glükóz). A diagnózis egyértelművé tételéhez elővigyázatossággal kell szem előtt tartani egy szemész szakorvost, és meg kell határoznia a látómezőt. A neurológiai rendellenességek meghatározásához neurológiai konzultációra van szükség.

    A dyscirculatory encephalopathia kezelése

    A diszkirkulációs encephalopathia kezelése az etiológiai tényező kiküszöbölésére, az agyi keringés javítására, az idegsejtek védelmére a hipoxia és az ischaemia ellen.

    Brain nyugvó fogyaszt 15% a vérmennyiség, és ahol 20-25% az oxigén által termelt légzés.

    A betegség kezdeti szakaszában a betegek szanatóriumkezelést mutatnak.

    A betegség kórokozó terápiájának alapja az agyi hemodinamikát javító gyógyszerek (kalciumcsatorna-blokkolók, foszfodiészteráz-inhibitorok). A megnövekedett thrombocyta aggregáció detektálásakor a vérlemezkegyártásgátló szereket alkalmazzák. Az artériás magas vérnyomás - vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, amelyek elősegítik a szövődményeket és lassítják a betegség progresszióját. Ha a vérben a koleszterin magas koncentrációja van, ami nem csökkenti a diétát, akkor hipolipidémiás szereket írnak fel. A kognitív károsodás súlyosságának csökkentése érdekében a nootropicokat alkalmazzák. Szédülés esetén vazoaktív és vegetotrófikus gyógyszereket jelölnek ki. Jelenlétében érzelmi szféra megsértésével látható antidepresszánsok analeptic hatást, amely megteszi az első felében a nap, és a nyugtató antidepresszánsok, amelyek figyelembe a második felében a nap. Vitaminoterápia javasolt.

    A fizioterápia, a gyógyszerek elektroforézise, ​​a magnetoterápia, az oxigénterápia, a reflexoterápia és a balneoterápia módszerei is hatékonyak.

    A diszkrotikus agyi encephalopathia pszichoterápiájának fő célja a környezet pszichológiai adaptációja, a szellemi és társadalmi adaptáció, az agyi megnyilvánulások kiküszöbölése.

    A belső carotis artéria lumenének 70% -ra és a betegség gyors előrehaladására történő szűkítésével a műtéti beavatkozás (carotis endarterectomia, extra-intrakranialis anasztomózis kialakulása) van feltüntetve. A csigolya-artéria rendellenességei esetén rekonstrukcióját végezzük.

    A motoros rendellenességekben terápiás gyakorlatokat mutatnak be a terhelés fokozatos növekedésével, az egyensúlyi terápiával.

    A betegség gyakrabban fordul elő az időskorúak körében, de az utóbbi években a 40 éves korosztályban a diszkirkulációs encephalopathia esetek számának növekedése nőtt.

    A szükséges feltétele a kezelés hatékonysága az elutasítás a rossz szokások, korrekciója túlsúly, diéta korlátozás állati zsírok, holesterinosoderzhaschih termékek sót. Betegek korai szakaszában érrendszeri encephalopathia gyakran vezetnek exacerbációk pszicho-emocionális túlfeszültség, foglalkozási ártalomnak (munka éjjel, rezgés, a munka mellett a magas hőmérséklet, a magas zajszint), ennek következtében, akkor ajánlott, hogy elkerüljék ezeket a kedvezőtlen tényezők.

    Lehetséges szövődmények és következmények

    Időben történő megfelelő kezelés hiányában fennáll a vaszkuláris demencia kialakulásának veszélye.

    A gyors progressziója a betegség folyamata, amely ellen kifejlesztett agyvelőbántalma discirkulatornaya agyban (ischaemiás stroke, szisztémás kötőszöveti betegség, rosszindulatú magas vérnyomás forma) vezet fogyatékosság.

    kilátás

    A betegség első és második szakaszában a megfelelő időben történő és helyesen kiválasztott kezelés lehetővé teszi a kóros folyamat progressziójának jelentős csökkentését, a fogyatékosság megelőzését és a betegek várható élettartamát a minőség csökkentése nélkül. A prognózis az agyi keringés, a hipertóniás krízisek, a rosszul kontrollált hiperglikémia akut rendellenességei mellett rosszabbodik.

    megelőzés

    A dyscirculatory encephalopathia kialakulásának megakadályozása érdekében ajánlott:

    • olyan betegségek időben történő kezelése, amelyek a dyscirculatory encephalopathia kialakulásához vezethetnek;
    • elegendő fizikai aktivitás;
    • racionális táplálkozás;
    • testtömeg-korrekció;
    • a rossz szokások elutasítása;
    • a racionális munka és pihenés.

    Azzal a céllal, a korai felismerés a vaszkuláris encephalopathia ajánlott alávetni a rendszeres szűrővizsgálatok neurológus személyeknek a magas kockázatú (a beteg magas vérnyomás, cukorbetegség, érelmeszesedéses érelváltozások, idősek).

    Cerebrovaszkuláris rendellenességek időskorban: Dyscirculatory encephalopathy

    G. R. Tabeeva, E.E. Azimova

    Dyscirculatory encephalopathy

    Agyvelőbántalma - krónikus agyi betegség nyilvánul progresszív multifokális betegség a funkcióit miatt cerebrovascularis elégtelenség. Szinonimái vaszkuláris encephalopathia egy agyi érelmeszesedés, magas vérnyomással összefüggő enkefalopátia, krónikus agyi ischaemia, agyi betegség. Fejlődése által vascularis encephalopathia ólom különböző államok - érelmeszesedés, magas vérnyomás, szívbetegség (pitvarfibrilláció, koszorúér-betegség és mások.) Diabetes. Keringési encephalopathia hagyományosan osztva hipertóniás, ateroszklerotikus, és a kevert vénás. Általában, a gyakorlatban van egy kombinációja több patogén tényezők, különösen artériás magas vérnyomás és az atherosclerosis [12]. A krónikus agyi ischaemia a hipoperfúziós zónában a következő patomorfológiai változásokhoz vezet:
    - mikroglia;
    - astrogliosis;
    Myelin elvesztése;
    - kapillárisok átalakítása;
    - fehér anyag kibocsátása;
    - sejtes halál.

    Krónikus agyi ischaemia morfológiai markerei (2.

  • az agy kamrai méretének növekedése;
  • a szubarachnoid terek nagysága és a corticalis atrophia növekedése;
  • leykareoz;
  • fókuszos változások.


    Legend:
    1 - az agy kamrai méretének növekedése
    2 - a szubarachnoid terek méretének növekedése és a corticalis atrophia
    3 - leukarózis
    4 - fókuszos változások

    Ábra. 2. Krónikus agyi ischaemia morfológiai markerei

    A diszkirkulációs encephalopathia első klinikai tünetei a memória és a figyelemzavarok, valamint az érzelmi rendellenességek (szorongás, depresszió), amelyek általában szomatizáltak. A betegség előrehaladtával a jövőben a jelentős polimorf szubjektív panaszok helyettesíthetőek a súlyos neurológiai rendellenességek, amelyek jelentős társadalmi disszidációhoz vezetnek. Feltételesen, a diszkirkulációs encephalopathia kialakulásában három fázist különböztetünk meg (2. táblázat) [2].

    2. táblázat.

    A diszkirkulációs encephalopathia szakaszai

    Fontos megjegyezni, hogy a betegség progressziójának, a társadalmi és foglalkozási eltéréseknek, a diszkrisztív encephalopathiában szenvedő betegek fogyatékosságának kialakulását elsősorban egy pszichopatológiai hiba határozza meg.

    Tudod ezt.

    . a nagy zeneszerző, Georg Friedrich Händel 1737-ben, 1743-ban és 1745-ben három jobb oldali lacunar stroke-ot szenvedett. A kortársak leírása szerint a stroke klinikai képe a "dysarthria - kínos kéz" szindrómának felel meg, ami sajnos megnehezítette a zeneszerző zongorázását.

    Kognitív károsodás diszkirkulációs encephalopathiában

    A kognitív hanyatlás a vaszkuláris encephalopathia debütált neurodinamikus tünetek: lassúsága mentális folyamatok, csökkenti a memória a legújabb eredményekről és a figyelem hiánya, míg a ritkán szenvednek elsődleges agykérgi funkció - beszéd, praxis, gnózis venni. A jellemző a fluktuáció kognitív hiba, beleértve a nap folyamán, míg az este, amikor a beteg fáradt, a hiba növekszik. A vaszkuláris kognitív rendellenességek jellemzi a hirtelen megjelenése zavarok egy vagy több kognitív szférát, lépésről-szerű progresszió, jelenlétében fokális neurológiai tünetek. A kognitív defektust gyakran érzelmi-érzelmi és viselkedési zavarokkal kombinálják. A betegség előrehaladtával nő a kognitív deficit, ami a vaszkuláris demencia kialakulásához vezet. Az érrendszeri dementia diagnózisát a következő kritériumok alapján állapítják meg:

  • a demencia jelenléte;
  • cerebrovaszkuláris betegségek megnyilvánulása (anamnesztikus, klinikai, neuroimaging);
  • a demencia és a cerebrovascularis betegségek megnyilvánulásai közötti okozati összefüggés jelenléte.

    Olyan betegeknél, akiknél a keringési encephalopathia rendkívül fontos diagnosztizálásában kognitív rendellenességek dodementnoy lépésben lépésben tüdő- és enyhe kognitív károsodás (kritériumok táblázatban mutatjuk be. 3), mivel a hatás a kezelés sokkal magasabb [23].

    3. táblázat.

    Az enyhe és mérsékelt kognitív károsodás kritériumai

    Az orvosok-neurológusok, valamint a háziorvosok célja az idős betegek kognitív károsodásának korai felismerése. A gyakorlatban a neurológiai orvosok széles körben alkalmazzák az ilyen szûrõ neuropszichológiai teszteket, mint a mentális státus felmérésének rövid skáláját, az elülsõ tesztek elemét. Mindazonáltal a mai napig az alapellátásban észlelt kognitív károsodást nem megfelelően diagnosztizálták. A főbb oka a hiányzó diagnózis kognitív károsodás saját háziorvosok úgynevezett időhiány a recepción, a hiánya a beteg tevékeny panaszok memóriazavar, valamint egyértelmű jelei a demencia beteg és magabiztos gyógyíthatatlan kognitív károsodás. Számos orvos, aki arra utal, hogy a páciens kognitív károsodást kelt, fél a konfliktushelyzetről. Néhány orvosnak nincs elég tapasztalata a kognitív tesztek elvégzésére [39]. Azonban, többek között a betegek 65 év demencia szindróma diagnosztizálják 8,8% és 65% az első alkalommal, míg 67% nem mutatnak semmilyen kognitív panaszok orvosok [99].

    A kognitív károsodás diagnosztizálása az elsődleges egészségügyi ellátások állapotában az optimális szűrőeszköz lehet a "Mini-kog" [32] teszt, amely három feladatot is magában foglal.

    A "Mini-Cog" teszt (Borson S., 2000)
    1. Ismételje meg az orvoshoz, és emlékezzen három összefüggéstelen szóra (például egy székre, egy négyzetre, egy almára).
    2. Húzza a tárcsát a nyilakkal, és tegye be az időt (például tizenöt óra nélkül).
    3. Adjon meg három szót, amelyet a vizsgálat elején tároltak.

    A vizsgálatot az alábbiak szerint értelmezzük: ha a beteg jutott, hogy mindhárom szó, bruttó kognitív károsodás nem, ha nem jut olyan, a kognitív károsodás. Ha a beteg két vagy egy szót idézett elő, akkor a következő lépésben elemzi az órajelet. Ha a minta helyes, akkor nincs kognitív károsodás, ha rossz, akkor vannak kognitív rendellenességek. Az érzékenység 99%, specificitása - 93% (szemben az érzékenység Mini-Mental State Examination (MMSE) 91%, specificitás - 92%). A "Mini-Cog" teszt használható beszédkárosodásban szenvedő személyekkel, nyelvi akadályokkal. Másik előnye a teszt egy olcsó idő: végző MMSE vesz egy orvos átlagosan 8 perc, miközben a test „Mini-COH” Mindössze 3 perc, és lehet használni a recepción egy háziorvos.

    A diszkirkulációs encephalopathia kognitív károsodását meg kell különböztetni a más okokhoz kapcsolódó kognitív rendellenességekhez [8]. Először is, a potenciálisan reverzibilis kognitív rendellenességek okai, amelyek a következők:

  • szomatikus betegségek (máj-, vese-, légzési elégtelenség, dehidráció);
  • endokrin patológia (hipotireózis, magas hyperglykaemia, hypercorticizmus, agyalapi mirigy elégtelenség);
  • az alultápláltsághoz kapcsolódó hiányossági feltételek vagy a gyomor-bél traktusban lévő anyagok károsodott felszívódása (B-vitaminhiány12, A1, folsav);
  • a nyomelemek kiválasztásának megsértése (Wilson-Konovalov-kór, Galewarden-Spatz-betegség);
  • mérgezés nehézfémekkel (higany, ólom, tallium);
  • kábítószer-intoxikáció (neuroleptikumok, barbiturátok, benzodiazepinek, triciklikus antidepresszánsok), valamint az alkoholizmus és a kábítószer-függőség.

    Ezért a betegek vizsgálata a kognitív károsodás kell terjednie nem csak a fizikai és neurológiai vizsgálat, tesztek, értékeli a helyzetét a kardiovaszkuláris rendszer (a vér glükóz, koleszterin, lipid profil, EKG, vérnyomás monitorozás, ultrahang duplex szkennelés), hanem a következő további kutatási módszereket, A kognitív rendellenességeket okozó betegségek azonosítása:

  • általános vérvizsgálat;
  • a vizelet általános analízise;
  • májbetegségek biokémiai szűrése (AST, ALT, gamma-GT);
  • vesebetegségek biokémiai szűrése (kreatinin, karbamid nitrogén);
  • pajzsmirigyhormonok (T3, T4, TTG, TG antitestek);
  • a B-vitamin koncentrációjának tanulmányozása12, folsav.

    Fontos a betegek érzelmi állapotának felmérése is, különösen a lehetséges depresszió azonosítása, amely elrejti a kognitív rendellenességeket. Egyéb okok másodlagos kognitív károsodás az idősek normális nyomású hydrocephalus, poszt-traumás encephalopathia, intrakraniális térfogat kialakulását (tumor, szubdurális vérömleny), fertőző betegség (Creutzfeldt-betegség - Jakob-betegség, HIV, neuroszi). A kognitív károsodás másodlagos természetének gyanúja esetén neuro-vizualizációra van szükség [10].

    Differenciál diagnózis, a kognitív romlás szindróma vaszkuláris encephalopathia is végeznek az Alzheimer-kór és más neurodegeneratív betegségek [78]. Meg kell jegyezni, hogy a krónikus agyi iszkémia közvetlenül az Alzheimer-kór kialakulásának kockázati tényezője. Ellentétben vaszkuláris encephalopathia, amelyet az jellemez, a fejlesztés a lépés-tüneti Alzheimer-kór fokozatosan alakul ki, és folyamatosan. Ha vascularis encephalopathia első szenvedni neurodinamikus funkció (figyelem, a gondolat sebességével folyamatok), az Alzheimer-kórra jellemző elsősorban emlékezetvesztés, nagyobb mértékben a közelmúlt eseményei. Mivel az Alzheimer-kór alakul ki a memória elvesztése a hosszú távú fejlesztések, valamint megsérti más agykérgi funkciók: vizuális-térbeli tájékozódás (a beteg megállapítja, hogy nehéz lenne navigálni az ismeretlen terep), beszéd (vannak nehézségek szó kiválasztása, eltakarva az arcát beszéd, nagyon meg vagyunk beteg kimerül), váltók (a beteg nehéz, hogy vásárol a boltban), praxis (a beteg nem végez tevékenységet, megszokott neki). Az Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél azonban a dyscirculatory encephalopathiában szenvedő betegeknél nincsenek fokális neurológiai tünetek. A differenciál diagnosztikájában vascularis encephalopathia és az Alzheimer-kór is segíthet Khachin tartományban (fület. 4) [86].

    4. táblázat.

    A Khachinsky skála (Hachinski V. et al., 1974)

    A 7 vagy annál nagyobb pontértékek vascularis demenciának számítanak, és 4 vagy ennél kevesebb neurodegeneratívnak tekinthető.

    Motoros rendellenességek dyscirculatory encephalopathyban

    A motoros rendellenességek kialakulása a diszkirkulációs encephalopathiában hasonló a kognitív károsodás folyamatához. A betegség motoros rendellenességgel debütál, és a betegség kezdetén általános lassúságnak, az állóképesség és a gyaloglás megsértésének tűnik ki, melyet a betegek gyakran szédülnek. A diszkrotikus encephalopathia motoros rendellenességek korai markerei:
    - a gyaloglás megkezdésének megsértése;
    - "összenyomódás";
    A lépés patológiai aszimmetriája.

    Tudod ezt.

    . szerint életrajzírói, a nagy zeneszerző Franz Joseph Haydn az elmúlt 10 évben az élete szenvedett progresszív betegség jellemző érzelmi és érzelmi, kognitív és motoros károsodás. A betegség akkor kezdődött, amikor a zeneszerző 67 éves volt. A zeneszerző kortársai azt mondták, hogy 67 éves korában Haydn elvesztette érdeklődését az életben és a munkában. A 70 éves, a zeneszerző kezdett kialakulni mozgászavarok - zavarok az egyensúly és a séta és a december 26, 1803 Bécs, ő adta az utolsó koncertet. Az Apraxia, amely ebben az időben jelent meg, nem engedte, hogy a zeneszerző zongorázzon. Ugyanakkor a Haydn levelek említik a memória zavarokat. 1801-ben, 1803-ban, 1805-ben és 1806-ban a zeneszerző tolerálja a lacunáris stroke-okat. Ezek az adatok arra utalnak, hogy a zeneszerző szubkortikai vaszkuláris encephalopathiát (Binswanger-kór) szenvedett.

    Piramis és pszeudobulbar szindrómák alakulnak ki a betegség későbbi szakaszaiban. A vaszkuláris kognitív károsodáshoz hasonlóan a diszkirkulációs encephalopathiás motoros rendellenességeket hirtelen akut megjelenés és lépésszerű progresszió jellemzi. Rendszerint enyhe vagy mérsékelt parézis alakul ki, amely először teljesen regresszálódik, majd a későbbi szakaszokban a piramisszimptómák elmaradnak. A piramisszindróma gyakrabban aszimmetrikus, többnyire reflex, a lábaknál hangsúlyosabb. A piramis tünetek gyakori fejlődése ellenére a dyscirculatory encephalopathiában szenvedő betegeknél a mozgásszervi rendellenességek oka elsősorban az amiosztatikus szindróma, amely klinikailag a Parkinson-kóros szindrómára emlékeztet. Az amyosztatikus szindrómát a hypokinesia, a mozgások megindításának nehézségei, az instabil izommerevség, a lábakban kifejezettebbek manifesztálják. A konfrontáció jelensége jellemző. A Parkinson-kórral ellentétben a levodopa gyógyszerek felírása nem javíthat, és még rosszabbá teheti az állapotot. Az amiosztatikus szindróma az agy diffúz elváltozásai, elsősorban a mindkét oldalról kiváltott kortikoszteriális és kortikoszteroidok következményei.

    Egyéb mozgási rendellenességek betegeknél keringési encephalopathia, ami jelentős helytelen beállítás olyan testtartási rendellenességek. Különös figyelmet kell fordítani az idős betegek panaszaira. Több, mint 50% -ában kíséri csökkenése sérülések és 10% -a ezen elváltozások súlyosak (törések, szubdurális vérömleny, súlyos károkat a lágy szövet vagy fejbőr) [7]. A halálesetek minden oka közül 16,8% -ot esik. Ahhoz, hogy a csökkenés az idősek vezethet nemcsak testtartási rendellenességek, hanem egy akut ischaemiás roham, pangásos szívelégtelenség, szívritmuszavar, görcsrohamok, ortosztatikus hipotenzió, csepp támadások, szédülés, használata bizonyos gyógyszerek, különösen vérnyomáscsökkentő és pszichotróp.

    Nehézségek mozgása betegek keringési encephalopathia gyakran a fejlesztési apraxia távolságot, amely megnyilvánul megsértése egyensúly fenntartása, mozgásszervi, a nem megfelelő meglévő feltételek testtartási reakciók nehézségek, amikor megpróbáljuk megállítani vagy a változás irányát, a felesleg jelenlétében ( „parazita”) mozgást akadályozó walking [7].

    Emocionális-affektív rendellenességek dyscirculatory encephalopathiában szenvedő betegeknél

    Együtt kognitív károsodás maladaptív depresszió főbb tényező betegeknél cerebrovaszkuláris betegség [24]. A magatartás az idős betegek depressziós Fontos megjegyezni, hogy a depresszív tünetek lehetnek közvetlen megnyilvánulása különböző szisztémás betegségek. A "myxedema interferenciáját" már a 19. században írta le, így a depresszió a hipotireózis leggyakoribb mentális tünete. Depresszív rendellenességek fordulhatnak elő hosszú távú vérszegénység, reumás ízületi gyulladás esetén. Depresszió okozhat bevitt egyes gyógyszerek, különösen interferon-alfa, glükokortikoidok, rezerpin, nem-szteroid gyulladásgátló gyógyszerek, szívglikozidok, nyugtatók, antiepileptikumok, Parkinson-kór elleni szerek.

    Az érrendszeri depressziót először a G.S. Alexopoulos et al. Az érrendszeri depresszióra vonatkozó kritériumokat a táblázat tartalmazza. 5.

    5. táblázat.

    Az érrendszeri depresszió kritériumai

    A vaszkuláris depresszió tünetei 65 év után jelentkeznek, gyakran a diszkirkulációs encephalopathia első jele, és magában foglalja:

  • hangulati rendellenességek;
  • Neuropszichológiai változások a végrehajtó funkciók megsértésével;
  • nagyobb hajlam a pszichomotoros retardációra;
  • nehézségek a lényeg megértésében, a helyzet egészének megértése (betekintés);
  • a napi aktivitás csökkenése.

    Számos orvos hibásan veszi figyelembe a depressziót a cerebrovascularis patológiában szenvedő betegeknél, mint egy krónikus betegség jelenlétére. Ez idős betegeknél a megfelelő diagnózishoz és a depresszió elégtelen kezeléséhez vezet. Az általános gyakorlatban a depressziós rendellenességek nem megfelelő diagnosztizálására egyéb okok is vannak: a szomatikus tünetek sokaságának előfordulása és a mentális zavarok hiánya. A szerves hiba az érrendszeri depresszió kialakulásához vezet, mivel depressziós rendellenességek fordulnak elő a vascularis depresszióban szenvedő betegek rokonai között, ugyanolyan gyakorisággal, mint a populációban. Az érrendszeri depresszió egy meglévő primer depresszív zavar hátterében is kialakulhat, és a betegség folyamata megváltozhat [4].

    Ezzel szemben a betegek stroke utáni depresszió betegeknél érrendszeri depresszió nem lehet klinikailag vázolt sztrók, történelem néha kaphat információkat csak a TIA. Egy vizsgálatot végeztünk, hogy összehasonlítsuk a klinikai jellemzői post-stroke, és a vaszkuláris depresszió 670 geriátriai betegek rehabilitációs központ, amely csoportokba osztottuk a látszólagos stroke, jelenlétében cerebrovaszkuláris kockázati tényezők, de nem a stroke és a stroke-csoport nélkül, és anélkül, hogy a cerebrovaszkuláris kockázati tényezők. Között a csoport a stroke (36,4% o) és a csoport a betegek cerebrovaszkuláris kockázati tényezők (35,2%) észleltek szignifikáns különbséget a depresszió gyakorisága, de a depresszió gyakorisága jelentősen növekedett jelenlétében cerebrovaszkuláris kockázati tényezők [74]. Egy másik vizsgálatban [106] kimutatták, hogy a több idősebb betegek kardiovaszkuláris kockázati tényezők, annál nagyobb a kockázata a fejlődő depresszió (ábra. 3).


    Ábra. 3. A depresszió előfordulása a megfigyelést követő két éven belül egy vagy több érrendszeri rizikófaktorral rendelkező idős emberben és érrendszeri kockázati tényezők hiányában

    Az 1. ábrából. 3, hogy három vagy több vaszkuláris rizikófaktor kombinációja jelentősen növeli az érrendszeri depresszió kialakulásának kockázatát.

    A vaszkuláris depresszió klinikai képe számos jellemzővel rendelkezik [24].
    1. A depressziós rendellenességek súlyossága általában nem éri el a súlyos depressziós epizód mértékét a DSMIV kritériumok szerint.
    2. A betegség korai stádiumában a DE depresszió hypochondriacalis jellegű, és elsősorban a szomatikus tünetek (alvás, étvágy, fejfájás) jelentik.
    3. A vezető tünetek az anhedonia és a pszichomotoros retardáció.
    4. Számos kognitív panasz (csökkent koncentráció, lassabb gondolkodás).
    5. A depressziós tünetek súlyossága az AE-ban függ a betegség stádiumától és a neurológiai rendellenességek súlyosságától.
    6. A neuro-képalkotás során elsősorban a frontális lebenyek szubkortikális részeit károsítják. A depresszió tüneteinek jelenléte és súlyossága függ az agy frontális lebenyeiben lévő fehér anyagban megfigyelhető fokális változások súlyosságától és a bazális ganglionok ischaemiás károsodásának neuro-képző tulajdonságaitól. Ezek a megfigyelések szintén megerősítik a depresszió szerves természetét a diszkirkulációs encephalopathiában, valószínűleg elsősorban a frontális-szubkortikai disszociáció jelenségével kapcsolatban.
    7. Gyakran együtt szorongásos tünetekkel.

    A diszkirkulációs encephalopathia depressziója szoros kapcsolatban áll a kognitív rendellenességekkel. Szerepet játszanak a pszichés tényezők: a tapasztalat növekvő szellemi és, mint általában, a motor meghibásodása hozzájárul a kialakulásához a depresszió, legalábbis a korai szakaszában a demencia hiányában jelentősen csökkent a kritika. Az érzelmi-érzelmi és kognitív károsodások az agy frontális részei működésének károsodását eredményezhetik. Így a normál kapcsolat a dorsolateral frontális kéreg és a striatum komplex kialakításában játszik szerepet a pozitív érzelmi megerősítés a cél elérésére aktivitást. Ennek eredményeként, elválasztási jelenség a krónikus agyi ischemia keletkezik hiány pozitív megerősítés, amely előfeltétele a depresszió [24].

    A szorongásos rendellenességek rendkívül gyakoriak az idős betegek körében, szorosan összefüggenek a depresszióval és a kognitív károsodással, és alapvetően szerves természetűek. A szorongásos rendellenességek magas aránya az idősek körében nagyrészt a kábítószer okozta szorongásos állapotok széles körének köszönhető, amelyek az idősek és a szenilis korban jelentősen nőnek a növekedési hormonok fokozott fogyasztása miatt, beleértve:

  • antikolinerg szerek,
  • vérnyomáscsökkentő gyógyszerek (rezerpin, hydralazin),
  • tuberkulózis elleni gyógyszerek (izoniazid),
  • koffein tartalmú készítmények,
  • szívglikozidok,
  • szimpatomimetikumok (efedrin),
  • antiparkinson gyógyszerek,
  • neuroleptikumok
  • hörgőtágító szerek (salbutamol, teofillin),
  • pajzsmirigyhormonok,
  • nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek,
  • szelektív szerotonin újrafelvétel gátlók.

    A szorongásos rendellenességek tipikusak dyscirculatory encephalopathia esetén. Tehát, ha szorongásos zavarok fordulnak elő az Alzheimer-kórban szenvedő betegek 38% -ában, majd dyscirculatory encephalopathiában szenvedő betegekben - 72% -ban. A szorongásos rendellenességeket az érrendszeri demenciában szenvedő betegek 94% -ánál észlelték, azaz gyakorlatilag kötelezik a szindrómájára. Azonban, mint a depresszió és a kognitív károsodás, a szorongásos zavarokat nem mindig kellőképpen diagnosztizálják.

    A szorongásos zavar és annak egyéni altípusainak azonosítására és azonosítására irányuló objektív nehézségek társulnak a betegek számos és ellentmondásos panaszaival. A beteg szorongása indokolatlanul kezelendõ természetes beavatkozásként egy súlyos betegségre vagy természetes érzelmi reakcióként a fizikai betegségre.

    A szorongásos rendellenességek közé tartozik a klinikai tünetek két csoportja: mentális és szomatikus szorongásos tünetek (6. táblázat).

    6. táblázat.

    A szorongás mentális és szomatikus tünetei

  • Bővebben Az Erek