Az instabil angina teljes vizsgálata: okok, típusok, terápia

Ebből a cikkből megtudhatja, milyen patológia az instabil angina, hogyan manifesztálódik, milyen típusú. Hogyan diagnosztizálják és kezelik a betegséget?

A stenocardia a szív elégtelen vérellátása miatt fordul elő. Leggyakrabban ezt a körülményt a koszorúér elzáródása okozza, vagy a szűkület, amelyben a lumen csak 25% -kal vagy annál kisebb mértékben nyitott.

Az instabil formájú angina az, ami előrehalad. A stabilitástól eltérően kedvezőtlen prognózis jellemzi, mivel myocardialis infarktushoz vezet. Ha ez a betegség egy már átvitt szívinfarktust követően jelent meg, akkor a recidívás kockázata magas.

Néha a betegség teljesen gyógyítható (korai orvosi kezelésre, sebészeti beavatkozásra), néhány esetben - megállíthatja a tüneteit, nagymértékben csökkenti a rohamok gyakoriságát.

Ezt a patológiát egy kardiológus kezeli.

Az instabil angina okai

Ha a páciens stabil angina, instabillá válhat, ha ilyen tényezők vannak kitéve:

  • túlzott fizikai erőfeszítés;
  • súlyos stressz vagy kemény szellemi munka;
  • krónikus alváshiány;
  • rossz szokások;
  • én.

Négyféle instabil angina

A tanfolyam okaitól és jellemzőitől függően az instabil angina négyféle:

  1. először felmerült;
  2. infarktus utáni;
  3. változat (nyugalmi stenokardia);
  4. progresszív;

Az első kiderült egy patológia, amelynek tünetei egy hónappal ezelőtt vagy annál kevesebbet jelentek meg. Ezt a tünetek súlyosságának fokozatos növekedése és a nitroglicerin hatékonyságának csökkenése jellemzi a kezelés során.

A postinfarktus a myocardium nekrózisának szövődménye. A szívroham után az első 8 napon belül angina pektorisz támadások lépnek fel, gyakoriságuk és intenzitásuk fokozatosan növekszik. Ha nem segít a betegben időben, akkor újabb szívizominfarktust kap.

A változat esetében jellemzőek a körülbelül azonos időben nyugvó támadások. Időtartamuk általában nem haladja meg a 15 percet. Az EKG módosításai csak egy támadás során észlelhetők. Az ilyen instabil angina a szívkoszorúér artériák görcséből ered. Ha a páciens az első támadások után nem konzultál az orvosával, valószínűleg a következő 2-3 hónapban szívrohamot szenved.

Az instabil angina progresszív formája a már jelenlévő rohamok számának növekedése. Ez a fajta stabil angina pectoris alakul ki, káros hatással a szív- és érrendszerre.

tünetek

  • A betegség fő tünete a mellkasi kompressziós fájdalom, amely a vállat, a bal vállpengét, ritkábban a bal karját, az alsó állcsontot adja.
  • Túlterheltség esetén a légszomj és a mellkasi légzõnyomás érzése, akár teljes légvétellel, gyorsan felmerül.
  • Az éjszakai támadásokat fulladás kísérheti.
  • Ritkán előfordul hányinger és gyomorégés.

A fájdalom rohamok formájában jelentkezik, amelyek 1-15 percig tartanak. Általában fizikai stressz vagy érzelmi stressz következménye.

A betegség korai stádiumában a görcsök csak intenzív terhelés (például hosszú távú) vagy súlyos stressz után jelentkeznek. Ahogy a patológia előrehalad, a mellkasi fájdalom a lépcsőn történő lépések során, majd a normál gyaloglás során jelentkezik. Szintén görcsök jelentkezhetnek, ha sok zsíros ételt vagy alkoholt ivott.

A változó instabil anginával a görcsök nyugalmi állapotban fordulnak elő.

Általában a mellkasi fájdalmat megállítja a nitroglicerin, de a betegség előrehaladtával kevésbé hatékony. Először is újra kell elfogadnunk, és egyáltalán nem működik.

Az instabil angina diagnózisának módszerei

Az angina tünetei összezavaródhatnak a szív- és érrendszeri betegségek egyéb megnyilvánulásaival. Ezért a kezelést megelőzően a kardiológus alapos diagnózist fog végezni, amely több lépcsőből áll (legfeljebb hat).

1. Tünetek vizsgálata

Az orvos gondosan kivizsgálja Önt, és kérni fogja, hogy pontosan írja le a szívinfarktust a támadás során.

A következő diagnosztizálás során:

  • a fájdalom jellege;
  • a feltételek fennállása;
  • a megjelenítési gyakoriság;
  • a nitroglicerin és más nitrátok hatékonyságának szintjét az eltávolítása céljából.

Az instabil anginával a fájdalom általában a testmozgás során jelentkezik. A stressz okozta stressz szintje fokozatosan csökken. A nitroglicerin szedésének pozitív hatása nem mindig következik be először.

2. Elektrokardiogram

Az EKG instabil anginája az iszkémia jeleinek - elégtelen vérellátásnak nyilvánul meg. Leginkább láthatóak a cardiogramban egy támadás során. A támadás után 2-3 napig fennmaradhatnak, vagy fájdalommal eltűnhetnek.

Ha egy rendes elektrokardiogram nem mutat rendellenességet, akkor az orvos a Holter monitorozását írja elő - hosszú cardiogramot. Ez a támadás során a szív teljesítményének javításához szükséges. Frekvenciájától függően 1-3 napig lehet szükséges a Holter-kutatás.

3. Ultrahang

Az instabil anginával ellentétben az állvánnyal ellentétben vannak eltérések, amelyeket az Echo KG - a szív ultrahangja segítségével lehet rögzíteni. Ez sérti a szívizom azon részeit, amelyek rosszul vannak ellátva a vérrel, és csökken a kontraktilitás.

4. Elemzések

Ha gyanítja, hogy a stenocardia, az orvos vérvizsgálatot ír elő. Ezzel a patológiával általában a leukociták emelkednek.

A Troponin T emelkedhet is, általában csak görcsrohamok alatt emelkedik fel, melyet nem lehet kimutatni vérvizsgálattal. Ha a szint meghaladja a norma közötti időszakban támadások (beleértve a vérvizsgálati eredményekben), ez azt jelzi, hogy a beteg egy nagy a kockázata a szívinfarktus a közeljövőben. Ebben az esetben azonnal el kell kezdeni a kezelést.

5. Angiográfia

A hajók elzáródásának (szűkületének) pontos meghatározása - ami okozza a betegséget - a koszorúér-artériák vizsgálatát használja.

Az angiográfia pontosan meghatározza a patológia helyét. Ezt a vizsgálatot általában az orvos írja le, ha a beteget sebészeti beavatkozásnak vetik alá.

6. Radionuklid vizsgálat

Elõírják, hogy az orvosok nem tudják megkülönböztetni az instabil anginát és a közelmúltban átvitt myocardialis infarctust az EKG által. Ha a szívroham nem terjedt el, a tünetei sok szempontból instabil anginás jelekhez hasonlítanak. De e két betegség kezelése eltérő, ezért az orvosoknak differenciáldiagnózist kell végezniük.

Kezelés: Hogyan lehet megszabadulni az instabil anginától?

Leggyakrabban a kezelés az instabil anginát stabilizálására irányul. A támadások nem teljesen eltűnnek, de sokkal ritkábbak lesznek.

Amikor orvoshoz fordul a betegség korai szakaszában, lehetőség van arra, hogy teljesen megszabaduljon a mellkasi kényelmetlenségtől. Sebészeti kezelés után is lehetséges.

Az instabil angina kezelésének célja a tünetek azonnali megjelenése után történő megszüntetése, valamint az alapbetegség megszabadulása az angina pektorisz kialakulását kiváltó betegségben.

A támadás tüneteinek megszüntetése

A fájdalom szindróma megszüntetése érdekében a tünetek megnyilvánulásához narkotikus fájdalomcsillapítókra van szükség, mivel a nitrátokon alapuló gyógyszerek megszűnnek.

A betegség korai stádiumában a nitrátok általában elegendőek nagyobb dózisoknál, mint a stabil angina esetében.

Néha szükség van a nitroglicerin oldatának adagolására csepegtető formájában a nap folyamán.

Instabil angina

Ahhoz, hogy megértsük, mi az instabil angina, mi okozza, és mihez vezethet, röviden meg kell oldania a szív vérellátásának jellemzőit.

A szívizom jó teljesítményéhez elegendő mennyiségű glükózra és oxigénre van szüksége. Ezeket az anyagokat az aortából származó coronaria (coronaria) artériák mentén artériás vérrel szállítják. Helyezze el a jobb és a bal artériákat, az utóbbi egy elülső lefelé irányuló és borító ágakra oszlik. Fizikai vagy érzelmi stressz esetén, amikor a szívfrekvencia emelkedik, a szívizom oxigénigénye nő, melyet a szívkoszorúér véráramlás megfelelő növekedésével kell kísérni.

Ha a koszorúér spasmatic (tömörített) vagy azon belül eltömődött trombus és / vagy ateroszklerotikus plakk, szívizom perfúziós mismatch fejleszti oxigénigényét. Ott miokardiális ischaemia - lánc kóros folyamatok a szívizom, amelyet az jellemez, hipoxia (oxigénhiány), izomsejtek és azok későbbi nekrózis (a halál) és hegképződés ezen a helyen. Az iszkémia klinikailag az angina pectoris tünetei és a miokardiális infarktus miatti elhalás miatt nyilvánul meg.

Angina - klinikai tünetegyüttes, amely fejleszti betegeknél a szívkoszorúér-betegség, az előfordulása jellemezte, myocardialis ischaemia sportolás közben, vagy nyugalmi, és nyilvánul támadások zúzás, égő fájdalom a szívében, eltűnő szedése nitroglicerin.

Az angina besorolása stabil és instabil. anginás rohamok flow stabilitást úgy határozzák karakter (időtartam, intenzitása, gyakorisága a fájdalom), valamint nitroglicerin hatékonyságát a fájdalom kezelésére. Ez a részleg fontos a prognosztikai tervben, hiszen a myocardialis infarktus és szövődményei valószínűleg többszörösek az instabil anginás formában. Ezenkívül attól is függ a betegkezelés taktikája, mert az orvosok, amikor instabil angina páciensben kórházba kerülnek, már készen állnak a szívroham kialakulásának kockázatára. Ennek megfelelően, intenzív terápia célja, hogy megakadályozzák a további a teljes átfedést a szívkoszorúerek, míg a stabil forma egy kellően ambuláns megfigyelési és időben a felírt gyógyszerek.

A stabil angina négy funkcionális osztályra van osztva, amelyeket a fizikai terhelés függvényében határozhat meg, amelyet a beteg fájdalom nélkül képes tolerálni a szívben.

Instabil angina egyfajta „súlyosbodása” a koszorúér-betegség, amikor hatása alatt bizonyos okok növekedése a gyakorisága, időtartama és intenzitása a támadások a szív fájdalom alacsonyabb tolerálhatóság terhelés, mint korábban volt. Az instabil alak az angina pectoris következő típusaira terjed ki:

- az első felmerülő angina,
- Prinzmetal angina,
- postinfarktus angina,
- progresszív angina.

A bizonytalan angina akár a szívinfarktus kialakulásához, akár a stabil angina kategóriába léphet, valószínűleg magasabb funkcionális osztályban, mint a korábban, vagyis a türelem csökkenésével. Az orvosok sokszor egy beszélgetés során a beteg „kifejezést használta PIS” jellemző, a diagnózis instabil angina, hogy nem teljesen indokolt, mivel nem minden esetben ez lesz a végső fejlesztési miokardiális infarktus.

Az instabil angina okai

Az angina pectoris fő oka az ateroszklerotikus plakkok lerakódása a koszorúér-artériák lumenjében, ami a vér mennyiségének csökkenéséhez vezet, ami oxigént hoz létre a szívizomból. Klinikailag ez a folyamat akkor kezdődik meg, amikor az artériás lumen több mint 50% -kal szűkül. Érelmeszesedés kockázati tényezők közé tartozik az elhízás, lipid (zsír) anyagcsere és a koleszterin metabolizmus, a magas vérnyomás, a cukorbetegség, a nikotinfüggőség, életkor 45 év feletti.

Mivel a további növekedés következik be, hogy az ateroszklerotikus plakk destabilizáció, azaz plakk ruptura kapszula ülepítő vérlemezkék annak felületén, és trombusképződés, még több átfedő lumen. Ennek eredményeként a destabilizáció a plakk, a súlyosbodása az érintett ér görcs, a vér áramlását a szívizom csökken, ami klinikailag megnyilvánult fokozott gyakorisága támadások a fájdalom a szív és vezethet miokardiális infarktus. Ez az oka az iszkémiás megbetegedés progressziójának és az instabil angina kialakulásának.

Az ábra azt mutatja, hogy egy trombus kialakulása a plakk felületén a koszorúér teljes elzáródásához vezet (elzáródás).

Okozó tényezők a fejlesztés instabil angina lehet a túlzott testmozgás, erős érzelmi stressz, romlik a magas vérnyomás, a túlzott alkoholfogyasztás, a kardiális dekompenzáció (krónikus szívelégtelenségben, hipertrófiás kardiomiopátia, szívbillentyű betegség), és néhány extrakardiális betegségek (hyperthyreosis, vérszegénység, diabetes mellitus).

Az instabil angina tünetei

Instabil angina páciens panaszkodott a fájdalom a szív - megnyomásával, égő, préseléssel, vagy mellkasi fájdalom a bal oldalon a mellkas, ami adható a bal kar, a váll, állkapocs, a bal oldalon a nyak. Néha a fájdalom jobban lokalizálható, besugárzás nélkül, például csak a vállpántok között, vagy a zsindely jellegét. Néhány esetben az instabil angina következtében kialakulhat a myocardialis infarktus hasi formája, amely csak a hasban jelentkezik. A beteg fájdalmainak támadása esetén a halálfélelem, a levegőhiány, a szédülés, a verejtékezés zavarhatja.

Az instabil angina fő tünetei a következő tünetek:

- fájdalom gyakrabban fordul elő,
- A támadások erősebbé válnak,
- A támadások időtartama hosszabb, kb. 10-15 perc vagy hosszabb,
- rohamok fordulhatnak elő, mintha kevesebb fizikai aktivitást végeznének, mint korábban,
- mivel a nitroglicerin a nyelv alatt marad, hatás nélkül marad vagy rövid távú megkönnyebbülést hoz, a nitroglicerin bevitelének szükségessége növekszik.

Az újonnan kifejlesztett és progresszív angina pectoris kifejlődésével ezek a panaszok az elmúlt hónapban és a posztinfarktusos anginával - a szívroham után két nappal nyolc hétig - aggódnak a pácienseknél.

Angina of Prinzmetalla (Variant, érgörcsös angina) utal instabil angina annak a ténynek köszönhető, hogy a előfordulásnál prognosztikailag kedvezőtlen, és hordozza a nagy a kockázata a nagy focalis myocardialis infarctus az első két - három hónap a előfordulása az első támadás. Ez jellemzi az előfordulása panaszok fájdalom a szívében gyakrabban fiatal férfi egy nyugalmi állapotban, általában a kora reggeli órákban (valószínűleg a változás hatása a vegetatív idegrendszer a szív éjjel, különösen a növekvő befolyása a vagus ideg). A fájdalomcsillapítások között a betegek jelentős fizikai erőfeszítést tesznek lehetővé. A kimerülése vérellátása a szívizom miközben a nyomtatvány a társított instabil angina, koszorúérgörcs, de nem szükségszerűen, a beteg lehet koszorúér atherosclerosis.

Az instabil angina diagnózisa

A panaszok, az általános állapot, a hemodinamika stabilitása (ritmus, pulzus frekvencia és erőssége, artériás nyomás - alacsony vagy magas) vizsgálatára és vizsgálatára a beteg megkérdőjelezése és vizsgálata mellett szabványos EKG-rekordot kell rögzíteni. EKG - az instabil angina kritériumai az ST szegmens depressziója (felemelése) vagy magassága (emelése), magas T koronáriafogak, T negatív fogak és e jelek kombinációja különböző vezetékekben. Ezek az iszkémia jelei csak terhelés vagy pihenés esetén jelentkezhetnek, és teljesen hiányozhatnak.

A myocardialis ischaemia tünetei az EKG - ST szegmens depresszió (balra) és negatív T hullám a mellkasi vezetéken (jobbra).

A beteg kórházi kezelésének vészhelyzetben történő meghozatala érdekében elegendő egyetlen EKG-t vezetni a kórházi felvételi osztály szintjén.

A kardiológiai kórházban a vizsgálatot a következő diagnosztikai módszerek egészítik ki:

- általános vérvizsgálat - valószínűleg a fehérvérsejtek növekedése (leukocitózis).
- Biokémiai vizsgálatok a vér - megnövekedett koleszterinszint, és összetételének megváltoztatásával frakciói, változások az enzimaktivitás a LDH, aszpartát-aminotranszferáz, kreatin-foszfokináz (CPK), troponin T (a marker a szívizom károsodás). A troponin szint emelkedik a szívizom infarktusával.
- napi követése EKG Holter érzékeli epizódok miokardiális ischaemia, beleértve fájdalommentes, kommunikál fájdalom támadások fizikai aktivitás miatt a naplót, ami a betegnek a vizsgálatba nap.
- echocardiogram (ultrahang szív) - feltárja a hypo zóna -, és mozgásképtelenség (csökkent vagy hiányzik a miokardiális helyek) lehetnek zavarok bal kamrai szisztolés funkció, csökkent pulzustérfogatot és az ejekciós frakció.
- Radioizotópos diagnosztikai módszerek (szívizom perfúziós szcintigráfia) a nem informatív klinikai laboratóriumi és EKG adatokat - kritériumok megkülönböztetni elhalása miokardiális iszkémia (miokardiális angina).
- A szívkoszorúér angiográfiát (CAG) azért végzik el, hogy belülről "megnézzék", és értékeljék a koszorúér-hajók átjárhatóságát, valamint döntse el a koszorúerek stentelésének helyénvalóságát.

Annak ellenére, hogy néha az, hogy a beteg teszi a fenti tünetek és EKG - ischaemiás tünetek vagy szívizom elhalás nincs jelen, a beteget kell még elismerte, hogy a kardiológiai Hospital (ha nem teljesülnek a fájdalmat kezelni egy orvos az angina, a szív és nem a fájdalom bordaközi neuralgia, gyomorhurut, hasnyálmirigy-gyulladás, például). A kórházi kezelés igényének annak a ténynek köszönhető, hogy néha a tünetek az EKG a szívizom károsodás késhet egy ideig, legfeljebb két nap, még akkor is, ha a beteg már zajlik a fejlesztés szívinfarktus.

Ezért, annak eldöntésekor, hogy kórházi kezelésben részesülnek-e és milyen betegséget írnak elő az instabil angina tüneteinek kezelésére, nemcsak a klinikai és EKG kritériumok kombinációjára, hanem mindegyikre külön-külön kell alkalmazni.

Instabil angina kezelés

A betegnek meg kell emlékezni, hogy ha az első alkalommal nem volt fájdalom a szív vagy történt felgyorsítását és intenzívvé a fájdalom kapcsolódó meglévő angina, akkor meg kell orvoshoz, mert csak egy orvos tudja teljes vizsgálatot, és oldja meg a problémát, hogy szükség van a kórházi kórházba.

Ha hirtelen, fájdalommentes fájdalom keletkezik a szívben, amelyet nitroglicerinnel nem kezelnek, a beteg azonnal hívjon mentőcsapatot.

Az instabil angina terápiáját szükségképpen kardiológiai vagy terápiás kórházban végzik, és a beteg általános súlyos állapotában - az intenzív osztályban.

Pre, önmagában vagy szánt mentő orvos, a beteg, hogy 1 - 2 tabletta nitroglicerin vagy 1 - 2 dózisok nitrospreya a nyelv alá, majd 300 mg aszpirint (három tabletta) beszívott a száját, hogy megakadályozzák a további vérrögök és a vérrögképződés a koszorúerekben.

Általános intézkedések az instabil stenocardia kezelésére:

- a rendszert fizikai aktivitással korlátozzák egy ágyra vagy félágyra,
- a tápláléknak gyengédnek kell lennie, az étkezés gyakori és kis adagokban (napi 5-6 alkalommal).

A gyógyszerterápia csökkenti a következő kábítószer-csoportok kinevezését:

- nitrátok intravénásan lassan - a nitroglicerin vagy az izoszorbid dinitrátum az első két napban folyamatosan csepegtet, majd fokozatosan megszünteti,
- a heparint 5000 egység dózisban, majd szubkután 5000 egységet naponta négyszer, a véralvadási rendszer paramétereinek szabályozásával (APTT két-három napig) adják be intravénásán,
- Aspirin egy szokásos adagban (100-200 mg naponta). A gyomornyálkahártya hatásának kizárására a bélben oldódó bevonattal vagy kapszulákkal - aszpirin Cardio, Cardiomagnet, thromboass, aspiric stb.
- béta - blokkolók - carvedilol, propranolol, és mások ellenjavallt asztma, krónikus obstruktív tüdőbetegség, valamint angina Printsmetalla angiográfiás ép koszorúerek (nincs jele a léziók ateroszklerózis).. Az ilyen típusú angina kijelölt kalciumcsatorna-antagonisták - verapamil, nifedipin, Corinfar, kordafen. Az utolsó három a gyógyszer abban az esetben a „tiszta” vazospasztikus angina lehet nagyobb hatása, hogy enyhíti a fájdalmat, mint a támadások nitroglicerin. Amikor koronária atherosclerosis nifedipin nem jelenik meg, mert ilyenkor szapora szívverés
- ACE-gátlók - perindopril, kaptopril, prestarium, noliprel,
- diuretikumok nevezi tüneteit a pangásos szívelégtelenség szív-asztmát és tüdőödéma - furoszemid, vagy Lasix intravénásán, a kezdeti jelei a stagnálás - indapamid napi
- miközben a fájdalom lehet rendelni leptoanalgesia, amelyet a miokardiális infarktus kezelésére - a használata neuroleptikumok (droperidol) és a kábító fájdalomcsillapítók (fentanil vagy promedol).

A fejlesztés a szövődmények (miokardiális infarktus, tüdő ödéma, szívritmuszavarok, tromboembóliás események) tartott posindromnaya terápia koronária osztályon.

A diagnosztikai célra rendelt koszorúér angiográfia kiterjeszthető orvosi műtétre, a sürgősségi ballon angioplasztikával vagy a koszorúér-artériák stentelésével. Az aorto-koronária bypass műtétet a sebészeti beavatkozás módszerei is mutatják. A műveletek indikációit és ellenjavaslatát minden egyes esetben szigorúan egyedi módon határozzák meg.

Életmód instabil anginával

Azoknál a betegeknél, akiknél az instabil angina, miután a kórházból való kikerülés vagy idősek otthonában (ahol a beteg lehet küldeni közvetlenül a kórházi orvos) életmód lehet általános ajánlásokat, a kijelölt kórház - korlátozó rendszer és egy könnyű étrendet rendszeres fogyasztása felírt gyógyszert. A koncepció a limit mód magában foglalja a kizárása jelentős fizikai és pszicho-emocionális stressz, összhangban a munka és a pihenés (tárolva üzemeltetés és nincs fogyatékosság), a szervezet napi rutin elég idő aludni és pihenni, hosszan tartó, a szabadban.

Az étrend kizárja sós, fűszeres, zsíros, sült, füstölt ételek, az alkohol, legfeljebb zsíros hal és hús, állati zsiradék, ösztönözte a fogyasztást a zöldségek, gyümölcsök, gyümölcslevek, zselék, lekvárok, tej, gabona. A főzőedények gőzzel, főtt, sültek lehetnek. Az étrendnek meg kell felelnie a megfelelő táplálkozás elveinek, és az elhízás elleni küzdelemre kell irányulnia.

A szívfájdalom ismétlődő súlyos támadásainak, szívinfarktus és egyéb szövődmények kialakulásának megakadályozása érdekében szükség van az orvos által előírt, folyamatos gyógyszeres kezelésre, szükség esetén a kezelési rend korrekciójával.

Egészség helyreállítása szövődménymentes instabil angina belül lehetséges 10-14 napos kórházi és a kezelés kezdetén, az utógondozást szanatóriumi ideiglenes rokkantsági meghosszabbodik 24 nappal, a bonyolult kérdés lehet emelni a vizsgálat tartós munkaképtelenség (fogyatékosság) orvosi bizottság Poliklinika (ITU - orvosi és szociális szakértelem).

A betegség szövődményei

Az instabil angina szövődményei közé tartozik a szívizominfarktus, az akut szívelégtelenség, beleértve a pulmonalis ödémát, a ritmuszavarokat, a kamrai fibrillációt és a hirtelen szívhalált. A szövődmények megelőzése az orvosnak a szív súlyos fájdalma miatt bekövetkező egészségügyi károsodása, valamint a kórház időben történő intenzív kezelése és az előírt gyógyszerek rendszeres bevétele miatt történő korai beutalása. Fontos, hogy a beteg emlékezzen arra, hogy ha az orvos kórházi kezelést igényel, akkor nem szükséges megtagadni, mivel az öngyógyítás ebben a helyzetben elfogadhatatlan.

Az instabil angina előrejelzése

Az időben történő kórházi kezelésre és időben történő kezelésre vonatkozó prognózis viszonylag kedvező. Viszonylag, mert egyetlen orvos sem ad garanciát arra, hogy egy adott betegnek sima betegsége lesz, és nem fog véget vetni végzetesnek. Azonban a kezelés ellenére a betegek 20% -ánál az első két-három hónapban, a betegek 11% -ánál a instabil angina utáni első évben a szívizom nagy szívinfarktusa alakul ki.

A fejlesztés a szövődmények predikciós nehezebb és határozza meg a karakter a patológia, például, a fejlesztés a tüdőödéma és a sikeres kezelést a beteg túléli, míg a tüdőembóliát, vagy kamrai fibrilláció, halál léphet azonnal.

Instabil angina kezelés

Az instabil angina okai

A modern ötletek szerint az instabil anginát akut koszorúér-szindrómaként említik. Instabil angina különösen fontos klinikai jelentőségű, mint visszafordítható állapot. Ebben a szakaszban megakadályozható a koszorúér keringés további károsodása (myocardialis infarctus és hirtelen koszorúér-halál). Az iszkémiás szívbetegségben szenvedő betegek körülbelül 10% -ánál instabil anginás tünetek jelentkeznek.

Az instabil angina fogalma ma magában foglalja az ilyen klinikai körülményeket:

  • pihenés stenocardia (fájdalom> 20 perc) - diagnosztikát a beavatkozást követő egy héten belül;
  • angina de novo (támadások az anginás fájdalom kezdődött 28 óra) és az angina III-IV funkcionális osztály (osztályozás szerint a Canadian Cardiovascular Society) követő 2 hónapon belül a előfordulása;
  • progresszív angina - növekedése gyakorisága és időtartama az anginás rohamok, súlyossága, növekedési követelmények hozzárendelése további dózisok nitroglicerin csökkenéséhez vagy teljes hatásosság hiánya nitrátok;
  • variáns angina pectoris;
  • postinfarktusos angina (több mint 72 óra - a myocardialis infarctus kialakulásától számítva legfeljebb 28 nap).

Az instabil angina súlyosságának osztályozása:

  • I - legutóbbi megjelenés (48 óra, nincs angina támadás);
  • III - angina pectoris, akut (az elmúlt 48 órában az anginás fájdalom támadása).

Instabil angina okozza patofiziológiai változások, mint például plakk ruptura, a trombózis, érszűkület, gyulladásos beszűrődés. Miokardiális ischémia instabil angina annak a következménye, csökkenti a vérellátás, és nincs növekedés a oxigénigény. Ez a részleges elzáródása a koszorúér együtt spontán trombo disztális kielégítően kifejlesztett fedezetek vagy váltakozva szindróma, trombózis trombolízis (ischaemia-reperfúzió).

Trombózis oka aktív vagy instabil, plakk, elhelyezett excentrikusan, amelyek egy lipid gazdag magot foglal el több, mint 50% a teljes plakk, vagy úgy, hogy van egy vékony kötőszöveti kapszula, amelyben néhány simaizom sejtek, és számos makrofágok (gyulladásos sejtek). A rés elősegíti rezgés a gumiabroncs plakkok tónus a koszorúér, amelyek hatására végbemenő hirtelen növekedése a szimpatikus része az autonóm idegrendszer (hirtelen megnő a vérnyomás, szívfrekvencia emelkedés).

Instabil atherosclerotikus plakk ruptura általában akkor fordul elő a reggeli (különösen az első óra után a személy felébredt); hétfőn, télen, és az év hidegebb napján; erős izgalom (vagy közvetlenül után); erős fizikai erőfeszítéssel (vagy közvetlenül utána). Az atherosclerotikus plakk korai szakadásának legfontosabb sejtes faktorai a makrofágok és a simaizomsejtek.

A legfontosabb jellemzője a bizonytalanság instabil angina fájdalom nyilvánul progresszióját angina, előfordulása angina nyugalomban, az új, a tünetek kísérik fájdalom (súlyos izomgyengeség, hideg verejtékezés, légszomj, köhögés, hörgő a mellkasban, a magassága a támadások aritmia).

A stenocardia de novo anginális fájdalom elleni támadásait 28 napig megfigyeljük a teljes egészségi háttér ellen. Általában stressz angina.

A szubakut angina pectorist diagnosztizálják, ha az anginális fájdalom támadása több mint 48 órája történt.

Az anginás fájdalom heveny angina pectoris-i támadásai ellenkezőleg, az elmúlt 48 órában megismétlődnek.

Az instabil anginában a legnagyobb érték azonban a progresszív angina. Jellemző progresszív angina összenyomva mellkasi fájdalom, amely majd leáll, akkor növekszik, akkor nem tűnik el nitrát használatát kíséretében a hideg veríték, légszomj, aritmia, halálfélelem. Az anginás fájdalom támadási epizódjai növekszenek, és az interaktív periódusok lerövidülnek. Minden további támadás valamivel nehezebb, mint az előző.

A pszicho-emotikai és fizikai stresszhez nem feltétlenül jelentkezik fájdalom, de nyugalomban is. Néha csak a kábítószerek kiküszöbölik.

Hogyan kezeljük az instabil anginát?

Instabil angina kezelés és az angina de novo kórházi kezelést igényel. Fájdalomban szenvedő betegeknél, negatív dinamikája 5T szegmens, hemodinamikai instabilitás, pre- vagy ájulás, nagy a kockázata a halál vagy akut miokardiális infarktus azonnali kórházi intenzív osztályon.

Ha az elmúlt 2 hétben nem áll fenn súlyos és hosszan tartó pihenő angina támadások, az EKG kóros elváltozások nélkül, a hemodinamika stabil, akkor a pácienseket betegen lehet kezelni. Az instabil anginával és mérsékelt kockázattal járó betegek orvosi követést igényelnek.

Az instabil anginás betegek kezelésének célja:

  • koronária átjárhatóság korai helyreállítása,
  • a fájdalom szindróma megszüntetése vagy restabilizálása,
  • a hirtelen koszorúér-halál és akut myocardialis infarktus megelőzése,
  • biztosítva a rehabilitáció utáni kielégítő életminőséget.

Az instabil angina modern kezelése orvosi és sebészeti megközelítést tartalmaz.

gyógyszer az instabil angina kezelésére az alábbiak szerint:

  • antitrombotikus terápia (antikoaguláns és thrombocytaaggregát-terápia);
  • antitestek (D-blokkolók, nitrátok, Ca2 + antagonisták);
  • metabolikus terápia (corvathon, preuctal);
  • lipidcsökkentő gyógyszerek (statinok, maksepa).

Az antitrombotikus terápiát minden akut koszorúér-szindróma esetén alkalmazzák. A véralvadásgátlók, előnyben részesítjük a nem frakcionált heparin - a leggyakoribb antitrombotikus gyógyszer a betegek kezelésére instabil angina. Ezt a beteg kórházi kezelésének időpontjától számított első 20 percben kell alkalmazni. A heparin bevezetése nem teszi lehetővé hosszú ideig az antikoaguláns állapot magas szintű fenntartását. Azoknál a betegeknél, instabil angina nagyon fontos, mert a feltételek a destabilizáció az ateroszklerotikus plakkok fennállhat hetekig vagy hónapokig, és a heparin csak 1-2 hétig.

Az alapot a hatásmechanizmusa aszpirin az a képesség, hogy irreverzíbilisen gátoljuk a COX-1, amely tartalmazza a vérlemezkékben, és elősegíti az átalakítás az arachidonsav prosztaglandinok endoleroksidy, majd - egy tromboxán falon. Az aszpirin gyorsan felszívódik a gyomorba és a bél felső részébe. A vérplazma maximális szintjét 15-20 perc alatt érik el.

A klopidogrél az ADP által kiváltott hatékony thrombocyta aggregáció gátló. A klopidogrél antitrombotikus hatása visszafordíthatatlan kötődést eredményez az ADP receptorokon a thrombocyta membránon, aminek következtében az ADP által stimulált vérlemezke-aggregáció elnyomódik. Orális alkalmazás után a klopidogrél gyorsan felszívódik, és a májon való átjutás után aktív metabolitokká válik, amely a vérplazmában fehérjeszködésben lebomlik. A gyógyszer kiválasztódik a szervezetből a vesék, a gyomor és a belek között.

A nitráttól az instabil angina fájdalom-szindrómában szenvedő betegeknél nitroglicerint (5 mg / 5 perc) nevez ki. Ha 3 nitroglicerin tabletta fogyasztása után a fájdalom nem csökken, akkor a nitrátokat intravénásan kell injekciózni az oldat formájában. Ellenjavallatok a nitrátok használatához: ezeknek a gyógyszereknek az intoleranciája; artériás hypotonia; ischaemiás vagy vérzéses stroke (az anamnézisben); glaukóma; fokozott koponyaűri nyomás.

Kalcium antagonisták hatékonyak a betegek akut koronária szindrómák jelenlétében variáns angina, súlyos destabilizálását angina funkcionális osztályok, valamint akkor, amikor a beteg a magas vérnyomás, bradycardia, bronchiális elzáródás szindrómához, dekompenzált diabetes, diszlipidémia. A terápiás jelentőségét a kalcium-antagonisták instabil angina az energiaköltségek csökkentése érdekében, és a szívizom oxigénigénye, javítja az oxigén szállítása a szívizomban miatt értágító hatás révén csökkentik a rezisztencia arteriolák, miokardiális túlterhelés Ca2 +, eliminációs diasztolés diszfunkció.

Stabilizálása instabil anginás betegekben jelzi semmi jelét nem szívizom-ischaemia és hemodinamikai zavarok az elmúlt 24 órában. Ilyen körülmények között nem intenzív kezelésre van szükség. Ebben az esetben a nitrátok beadását meg kell szüntetni, és az orálisan elnyújtott formákat írják elő. 6-8 nap múlva a kezelést abbahagyják az alkalmazási dózisokat a nem frakcionált heparin és a kis molekulatömegű heparinok, de továbbra is a kezelés vérlemezke-ellenes szerek, az ACE-gátlók és a lipid-csökkentő gyógyszerek legalább 9 hónapig.

Azoknál a betegeknél, stabilizált »« 2-3 napos kezelés megkezdése, fel lehet használni a két alternatív stratégiák - korai invazív és korai konzervatív kérdést kell megoldani az adatok alapján a koszorúér-angiográfia invazív vizsgálatok.. »stabilizált« beteg közül meghatározása az előrejelzést a következő 6 -9 hónap és a kezelési taktika kiválasztása.

A beteg a komplikációk alacsony kockázata 48 óra után a stabilizáció után fizikai vagy farmakológiai működtetni villamos, echokardiográfiás stressz teszt, 24 órás EKG monitorozás.

Miután mentesítés „” stabilizált „A betegeket tájékoztatni kell abbahagyni a dohányzást, az alkoholfogyasztást, a vevő, hogy normalizálja a vér teljes koleszterinszintjét intézkedések (legfeljebb 2,9-3,0 mmol / l) rendszeres testedzés heti 2 alkalommal, amelynek során szükséges, hogy ellenőrizzék a szívfrekvencia (70% szívfrekvencia során elért non-invazív vizsgálatok), aszpirin (125 mg naponta) vagy jobb clopidogrel (75 mg naponta), p-blokkolók (olyan dózisban, hogy elérjék 56-60 1 HR perc).

A pácienst 4 héten belül a kardiológus észleli, majd a megfigyelés alatt a kerületi terapeuta vagy a háziorvos részére további tájékoztatás céljából.

Milyen betegségek társulhatnak

Az angina pectoris hátterében felléphet az akut bal kamrai elégtelenség támadása, fulladás, száraz köhögés, és a mellkasi buborékolás.

Instabil angina kezelés az otthonban

Az ambuláns betegeket azoknál a betegeknél kezelik, akiknél a stabilizáció után 2 héten belül nem szenvednek súlyos és tartós anginás rohamok. Az EKG patológiás változások nélkül és stabilan tartott hemodinamika alapja a páciens járóbeteg-megfigyelésének.

Az instabil anginával és mérsékelt kockázattal járó betegeknél szükség van az orvosi vizsgálatokra, beleértve az EKG-monitorozást, az echokardiográfia sorozatos regisztrálását és a szívizomkárosodás és a fizikai vagy pszichoemotikus terhelés szívmutatóinak meghatározását.

Az orvosának kérdéseket kell tennie a táplálkozásról és az életstílusról szóló ajánlásokról. Az előírt gyógyszereket szigorúan az előírt módon kell bevenni.

Milyen gyógyszerek az instabil angina kezelésére?

  • Heparin - az első dózis 5000 egység, bóluszot adnak, majd az aktivált parciális thromboplastin idő (APTT) szabályozása alatt 1000 egység / óra átlagos infúzióra vált.
  • Clexane - 1 mg / kg szubkután 12 óra elteltével, 6 ± 2 napig, majd naponta egyszer 0,4 ml 8-12 napig.
  • A Lovenox naponta 12 mg, 6 ± 2 nap alatt subcutan 1 mg / kg, majd naponta egyszer 0,4 ml 8-12 napig.
  • Arikstra - 2,5 mg szubkután naponta egyszer 8-12 napig.
  • Clopidogrel (Atherocardard) - napi 75-150 mg dózisban 3-7 napig.
  • Propranolol - intravénásán az oldat 1-5 ml-ét, az azt követő (1-2 órát) napi 40-80 mg-os lenyeléssel, 6-8 óra alatt az első 8-12 napban.
  • Metoprolol-szukcinátot - intravénásán 5 mg dózisban (beadott 1-2 percen belül), ismételt beadása 5 mg minden 3-5 perc, legfeljebb összesen 15 mg, majd (1-2 óra elteltével), a beadott hatóanyag befelé 25- 50 mg 6 óránként (legfeljebb 200 mg naponta) az első 8-12 napban.
  • Lokren - 20 mg naponta egyszer.
  • Coronale - 2,5-5 mg naponta egyszer.
  • Nebivolol - 2,5-5 mg vagy 10 mg naponta egyszer.
  • Verapamil - 80-240 mg naponta.
  • Molsidomin - naponta 6-8 mg.

Az instabil angina folk módszerekkel történő kezelése

A népi jogorvoslatok használata az instabil angina kezelésére nem megengedett. A gyógynövények infúzióját a kezelőorvos csak a helyreállítás szakaszában javasolhatja, stabilizálva az állapotot.

Instabil angina terhesség alatt

Instabil angina kezelés a terhesség ideje alatt ajánlott egy speciális szakembert bízni, aki a stratégia meghatározásakor figyelembe veszi a nő helyzetét, diagnózisa eredményeit és az angina pectoris kialakulásának okait. Szerencsére az instabil angina nem gyakran fordul elő terhes nőknél, mivel korúsként több betegségnek számít.

Milyen orvosokkal lehet konzultálni, ha instabil angina van?

A főbb jellemzői a instabil angina EKG magasság / depresszió 5T szegmens, a T hullám inverzió, hogy lehet tartalmazott egy napon belül, vagy hosszabb (2-3 nap legfeljebb 10-14 nap). Az EchoCG-en megtalálhatók a szív, agyhártyagyulladás, dyskinesia zónái, amelyek néhány nap alatt áthaladnak. A szerológiai cardiomarkereknél, amikor a cardiomyocyták károsodnak, egy alacsony molekulájú protein mioglobin gyorsabban belép a vérbe (2 óra elteltével). Ez megtalálható a vizeletben (myoglobinuria). Ez a teszt azonban nem specifikus, mivel a vázizom károsodása esetén a myoglobinémia és a mioglobinuria lehetséges. Az akut koronária szindróma kezdetétől számított első 6 órán belül a kreatin-foszfokináz szintje és annak CF frakciója nő a vérben. 24-36 óra után normalizálódik, de nem is kellően specifikus és érzékeny.

A legfontosabbak az I. és T. troponin tesztek. Ezek nagyon specifikusak és érzékenyek. Általában a troponinok pozitív vizsgálata akut myocardialis infarktus jelenlétére utal, és tagadja az instabil angina diagnózisát.

Nem stabil angina: tünetek és kezelés

A klinikai manifesztációk a prediktív érték és az instabil angina foglal egy közbenső fázist között stabil angina és miokardiális infarktus. Ez veszélyes akut fázisa ischaemiás szívbetegség kíséri jelentős ischemia a szívizom, amely, a progresszió e feltétel vezethet miokardiális része a halál és a halál.

A kardiológiában az "instabil angina" kifejezés az ilyen klinikai körülményeket egyesíti, a koszorúér keringés és a cardialgia (szívbetegség) megsértésével jár:

  • az első megjelent angina pectoris;
  • az angina pectoris progresszív támadásait, amelyeket fokozott gyakorisággal és erősséggel és időtartammal növelnek;
  • az első megjelenése pihenés stenocardia.

Kimutatása instabil angina mindig lesz az oka a páciens kórházi, azaz a. Hogy. A további folyamán a betegség kiszámíthatatlan, és komoly fenyegetést jelent az egészségre és a beteg életét. Ezért tisztában a jelek és tünetek a veszélyes szakasza a koszorúér-betegség, minden beteget meg kell tartania a kardiológus.

okok

Instabil angina fejlődő szemben a különbség a rostos plakkok a koszorúerekben és a kialakulása egy vérrög, ami gátolja a normális vérellátás a szívizom és azt okozza, hogy a hipoxia. Károsodása integritásának rostos plakkok okozhat a zsír felhalmozódását úgy, gyulladások, hiánya a kollagén és a különböző hemodinamikai instabilitás. Az instabil angina kialakulása is felmerülhet:

  • a vérlemezkék ragadósodási képességének növelése;
  • vérzéscsillapítás a kis vérerek hálózatának felszakadása miatt;
  • a szív vérereinek lokális szűkülése, amelyet vazoaktív szerek (szerotonin vagy tromboxán A2) felszabadulása okoz;
  • az endotélium antitrombotikus tulajdonságainak csökkenése.

tünetek

A bizonytalan angina a szívizom iszkémiájának jellegzetes jeleit mutatja be, amelyek növekedése az angina pectoris progresszióját jelzi.

  1. A páciensnek egy hónapig szívrohama van, és korábban nem figyeltek meg.
  2. A páciens megjegyzi, hogy 1-2 hónapon keresztül megnövelte az angina-támadások számát, és hosszabb ideig és intenzívebbé vált.
  3. A myocardialis ischaemia által okozott cardialgia tünetei nyugalomban vagy éjszakai alvás közben jelentek meg.
  4. A cardialgia támadása egyre nehezebbé vált, hogy elkerülhető legyen a szerves nitrátok (Nitroglicerin, Isoket, Nitrorolling stb.) Csoportja.

A szokásos anginához hasonlóan a myocardialis ischaemia fő klinikai megnyilvánulása fájdalom a mellkas területén. A cardialgia intenzívebbé és hosszabb ideig tart (több mint 10 perc). A betegek észlelték a sugárzási fájdalom növekedését és növekvő jellegét. Bizonyos esetekben a cardialgia elhúzódhat (legfeljebb 2 óráig) és hullámszerű (azaz anginás támadás során fájdalom jelentkezik rövid távú gyengülési és erősítő időszakokkal).

Az instabil angina egyik megkülönböztető jellemzője a gyógyszerek alacsony hatékonysága a cardialgia megszüntetésére. Például a Nitroglycerin Tabletta beadása után a fájdalom hosszabb idő elteltével megszűnik, vagy leállítására a betegnek növelnie kell a dózist.

Néhány betegnél megfigyelhető, hogy a myocardialis ischaemia támadása súlyosbodott a mentális vagy fizikai aktivitás hirtelen jelentős emelkedése után. A jövőben az instabil angina támadását kevésbé jelentős fizikai és pszichoemotikus terhelések, vagy különböző társbetegségek (influenza, tonsillitis, SARS stb.) Súlyosbíthatja.

diagnosztika

kezelés

Az instabil anginában szenvedő betegek sürgősségi kórházi kezelést tesznek szükségessé. Szigorú ágybetétet kapnak (koronária vérnyomás stabilitásának megkezdése előtt) és gyógyszeres terápiát.

A gyógyszerterápia a következőket tartalmazza:

  • fájdalomcsillapító készítmények: nitroglicerin, neuroleptanalgezia;
  • gyógyszerek a miokardiális oxigén szükségességének csökkentésére: béta-blokkolók, kalcium-antagonisták;
  • gyógyszerek a véráramlás javítására: közvetlen antikoagulánsok és diszaggregánsok.

Az esetek 70-80% -ában a gyógyszeres terápia lehetővé teszi a koszorúér véráram állapotának viszonylagos stabilizációját. Hatás hiányában a betegnek koszorúér angiográfiával kell eldöntenie, hogy tanácsos-e további sebészeti beavatkozást alkalmazni.

Az instabil angina pectoris sebészeti beavatkozásához az alábbi technikák alkalmazhatók:

  • a szívkoszorúér hajlításának stentálása: egy speciális fémcsövet (stentet) helyeznek a szűkített edény lumenébe, amely megtartja a falát, és elegendő helyet biztosít az edénynek a normális véráramláshoz;
  • aorto-koronária bypass: a fő koszorúér vereségével vagy az összes koszorúerek sérülésével végrehajtva, a működés során egy további vaszkuláris ágyat hoznak létre, amely vérellátást biztosít az alacsony vérellátás helyére.

Az instabil angina esetleges szövődményei

Megfelelő kezelés hiányában az ilyen instabil angina bonyolult lehet ilyen súlyos állapotok esetén:

Az instabil anginában szenvedő betegeket folyamatosan figyelni kell a kardiológusnál, és követni kell minden ajánlását. A szívkoszorúér-betegség ilyen formájával az orvos ajánlásainak folyamatos betartása és az angina-támadások megelőzésére irányuló valamennyi intézkedés végrehajtása jelentősen megnöveli a súlyos szövődmények kialakulásának megelőzésének esélyeit.

Instabil angina (klinika, diagnózis, kezelés)

AZ IRODALOM FELÜLVIZSGÁLATA Chernov SA, Chernov AP
A Fő Katonai Kórház. NN Burdenko. Az RF Honvédelmi Minisztérium Orvosok Speciális Képzési Intézetének.

Az instabil angina (NSC) - a legnehezebb időszak az akut ischaemiás szívbetegség (IHD), az aratás a miokardiális infarktus (MI) vagy hirtelen halál. NSC - klinikai manifesztációk prediktív érték és foglal egy közbenső helyzetben között a fő klinikai és morfológiai formái CAD - stabil angina és az akut miokardiális infarktus. A mai napig, nyilvánvalóvá vált, hogy az okok progresszív során a szívkoszorúér-betegség által okozott változások az atheroscleroticus plakk, endothel és vérlemezkeszám. Ebben az esetben a plakkok mérete relatív fontosságú a kritikus állapotok kifejlesztéséhez. Ott kell lennie a „veszélyeztetett” táblát jellemzői, amelyek nagy lipidmag és vékony fedél [1, 2, 3]. Az ateroszklerotikus plakk károsodásához hozzájáruló tényezők külső és belső részekre bonthatók. Az első csoport a következők lehetnek: a magas vérnyomás, megemelkedett sympathoadrenalis rendszer, érszűkület (érgörcs), jelenléte a nyomás gradiens előtt és után a szűkület, hogy együtt időszakok „kiterjesztés - tömörítés” terén a elágazást és érrendszeri kanyarok vezet gyengülését a plakk struktúra magas LDL-koleszterin, trigliceridek, fibrinogén-típusú molekulák, fibronektin, von Willebrand-faktopa [4, 5]. A belső tényezők, amelyek hozzájárulnak a gyengülése a szerkezete plakkok: dominancia lipidmag, számának csökkentése a simaizom-sejtek és a kollagén szintézisét, fokozott aktivitása a makrofágok belül plakkok és apoptózis, gyulladás a plakk, kíséri infiltrációja makrofágok gumiabroncs [3, 6, 7]. A patológiai vizsgálatok [9, 10] és angiográfiás adatok [10, 11] a intravitális angioscopy [12] azt mutatta, hogy az NSC a legtöbb esetben vannak könnyek, felületi hibák, és végül eltöri az ateroszklerotikus plakkok így nagymértékben trombogén tartalma aktiválás vérlemezkék, vazoaktív anyagok felszabadulása és thrombus képződése [11]. Bizonyos esetekben a trombus a felületen van kialakítva, azaz található a rés (repedés defektus) az atheroscleroticus plakkok. Gyakran behatol a plakkba, ami a méretének gyors növekedéséhez vezet [9, 12, 13]. A trombózis hirtelen vagy fokozatosan alakul ki több nap alatt, és dinamikus folyamat. A vérrögök hosszú időn át teljesen lefedik az artéria fényét, ami a szívinfarktus kialakulásához vezet. Más esetekben, időszakos elzáródás történik a következő kiviteli alakokban egy trombus, beszélő lumenébe a hajó, nem okoz annak teljes elzáródás, a véráramlás csökken, ami fog megnyilvánulni klinikán SFN. Ennek parietális vérrögök és okklúziós - dinamikus, tehát a vér áramlását a megfelelő konténer többször lehet újítani, és ki rövid idő alatt.

A törékeny thrombocyta trombózis a disztális koszorúerekben a mikroembóliák forrása lehet, a szívizom megfelelő területein kialakul a nekrózis. Így ebben a változatban a klinikai megnyilatkozások a Q-hullám (fine-focus myocardial infarctus) nélküli NSC vagy myocardialis infarktusnak is megfelelnek. Mivel ilyen esetekben van nekrózis, ami magyarázhatja a troponin T szintjének növekedését, és néha a kreatin-foszfokináz szintjét.

A trombót, amely nem oldódott, a simaizomsejtek által termelt hegszövet váltja fel. Ennek a folyamatnak az eredménye számos változás lehet az edény teljes krónikus elzáródásától az átjárhatóság teljes vagy részleges helyreállításáig. Az utóbbi nyilvánvalóan meghatározza az NSC stabil állapotba való átmenetét, de gyakran a funkcionális osztály növekedésével.

Szabad neokklyuziruyuschih koronáriás vérrög, amikor kimutatható 85% -ánál NSC [10, 11, 13]. Következésképpen a származási NSC döntő épségének megsértése az atheroscleroticus plakk trombus fejlődését. Ez a rendelkezés meghatározza az NSC kezelés taktikáját, és megnyitja a trombózis megakadályozását. Kétségtelen, a patogenezisében SFN mint CHD, hogy fontos szerepet játszik koronária érgörcs [14, 15, 16, 17, 18], valamint a metabolikus és neurohumorális faktorok. Ez nagy jelentőséget tulajdonít a genetikai hajlam, mely megnyilvánulhat a sajátosságait a szerkezet a koszorúerek, valamint a természet a recepción.

Az instabil angina klinikai lehetőségei

Jelenleg sok szerző az instabil angina tünetegyüttesében a következő opcióknak tekinthető [19, 20, 21, 22, 23, 24, 25].

1. Az első angina a megjelenése pillanatától számított egy hónapon belül jelentkezett. Megjelenése jellemzi az anginás rohamok először vagy hosszú idő után bezpristupnogo, különösen akkor, ha növekszik a frekvencia, időtartam, intenzitás, és így csökkenti a hatását a nitroglicerin. A betegség debütálása számos lehetőség. A szívkoszorúér fájdalmai először a fizikai aktivitással járhatnak, és viszonylag sztereotipizálódhatnak. A következő verzióban a testgyakorlatok angina sebessége gyorsan növekszik a frekvenciában, intenzitásban, gyakran kombinálva a mellbimbó mögött lévő fájdalomtól nyugalmi állapotban. Harmadik kiviteli alak előfordulása angina jellemezhető spontán rohamok koszorúér fájdalom, ami általában tartósabb 5-15 percig., Can megismétlődik, néha együtt anginás rohamok edzés közben. Az angina debut különböző változatainak prognosztikai jelentősége nem azonos. A legtöbb kedvezőtlen prognózist azokban az esetekben, ahol a progresszív lefolyású gyakori és hosszantartó angina EKG változások [26].

Progresszív angina pectoris - a hosszú távú angina pectoris számának és súlyosságának növekedése. Általában a páciensek jelzik a gyakoriság növekedésének napját (dátumát), a mellkasi fájdalom intenzitását, megjegyzik a nitroglicerin hatásának csökkenését és annak szükségességét. Ehhez a változathoz kapcsolódni kell olyan esetek is, amikor a stressz anginás pattanásos támadások anginájához csatlakoznak. Gyakran változik az EKG kamrai komplexének végső része, a szívritmus megszegése, a bal kamrai kudarc elemei.

3. Spontán angina - előfordulása egy vagy több hosszú távú (több mint 15 min.) Támadások koszorúér nyugalmi fájdalom rezisztens kapni nitroglicerin, EKG változás kíséri, pillanatnyi károsodást vagy miokardiális iszkémia, de bizonyíték nélkül annak nekrózis.

4. Változó angina (Prinzmetal angina) - az anginás fájdalom tipikus támadásaira, nyugalmi állapotban, tranziens EKG változások kíséretében. Jellemző a támadás súlyossága és időtartama 10-15 vagy több perc, megjelenésük a napi időben, gyakran kamrai aritmiák kíséretében. A legfontosabb diagnosztikai jellemzője Prinzmetal angina az ST-elevációval az EKG roham alatt a fájdalom, ami tükrözi elterjedt transmuralis szívizom-ischaemia. Az EKG változások megszűnnek a fájdalom szindróma megszűnése után. Az interaktív időszakban a betegek jelentős terheket hajthatnak végre. Az ilyen típusú angina szívében fekszik mind a megváltozott, mind pedig a koszorúerek arterioszklerózisában szenvedő görcs. A kilátások kedvezőtlenek. A legtöbb beteg transmuralis szívizom infarktust alakít ki a következő 2-3 hónapban.

5. postinfarctusos (visszaváltható, perinfarktnaya) angina (CPM) - vagy gyakoribb előfordulása angina 24 órán és legfeljebb 8 hét után a miokardiális infarktus [19, 27, 28]. Gyakran eloszlik a korai és a késői posztfunkciós angina. Az első esetben, az időzítése a megjelenése hagyományosan csak 2 hét elteltével a miokardiális infarktus [20], a második - a későbbi időszakban a betegség. Klinikai megfigyelések svidetelstvuyuto, hogy a korai poszt-infarktus angina áramlik típusa szerint spontán angina, míg a késői infarktus utáni angina általában kimutatható az aktiválás során a beteg. A postinfarktus angina gyakorisága 20 és 60% között változik a különböző csoportokban [19, 28]. Korai CPM jelenlétében a betegek mortalitása; aki MI-ben volt, 1 éven belül 2-ről 17-50% -ra nőtt [28, 29]. A CPM-vel közvetlenül összefüggő fő komplikáció a nekrózis zónának a 20-40% -ában megfigyelt növekedése. Általános szabály, hogy a bővítés az elhalt terület zajlik a medencében infarktobuslavlivayuschey koszorúér (azaz valószínűleg a legtöbb egy hajó felelős szívizom elhalás fejlesztése és bővítése infartsirovaniya zóna). Ez a növekedés további szívinfarktus bal kamrai diszfunkció és csökkent azonnali és hosszú távú prognózisát.

6. Myocardialis infarktus Q-hullám nélkül (kicsi-fókuszos). A diagnózis ezekben az esetekben, a jelenléte alapján tipikus fájdalom, mérsékelt növekedés CPK aktivitást, csökkenti vagy növeli az ST-szakasz felett izovonalas és a T-hullám inverzió miokardiális infarktusban szenvedő betegek anélkül fogat Q kevésbé súlyos fájdalom és csökkent bal kamra funkció, ritkán alakul ki súlyos aritmiák, szívelégtelenség, mint az MI-ban szenvedő betegeknél, az EKG Q-hullámánál. Legközelebbi prognózist miokardiális infarktusban szenvedő betegek anélkül fogat Q kedvező betegeknél, mint a fogak Q. Azonban, az evolúció infarktus nélkül Q-hullámú több instabil, és azzal jellemezve, hogy a lehetőségét, hogy a spread nekrózis, amely jelentősen rontja az előrejelzés. Külföldön már régóta felismerték, hogy a MI nélkül Q hullám közelebb van, mint az instabil angina transzmurális infarktus. Hazánkban is vannak olyan támogatók, akik a kisméretű MI-t az NSZ-hez, és ennek a véleménynek az ellenfeleihez fordítják.

7. Angina pectoris, amelyet a CABG vagy ballon angioplasztika sikeres működése után 1-2 hónapon belül fejlesztettek ki.

1989-ben E. Braunwald javasolta az instabil angina besorolását (1. táblázat). Jelenleg széles körben elterjedt hazánkban, nagy klinikai értékkel bír, és számos kardiológus használ gyakorlati tevékenységben.

1. táblázat. Az instabil anginák osztályozása * (E. Braunwald, 1989)

A javasolt osztályozás a következő rendelkezéseken alapul:
1. A klinikai tünetek súlyossága.
2. Az extrakoronáris állapotok jelenlétét vagy hiányát a fejlődés szempontjából figyelembe veszik.
3. Vannak változatok EKG változásokkal (tranziens) és hiányaik.
4. Intenzív terápiát nyújt az NSC súlyosságától függően, eredetének elsődleges vagy másodlagos jellege.

A következő osztályokat különböztetik meg:
A osztály - másodlagos instabil angina, amit egy bizonyos nem koronáriás ok okozott, ami megnövekedett szívizom-ischaemiát eredményezett (lásd a táblázatot);
B osztály - primer NSC - betegek, akiknél az NSC extrakoronáris állapotok hiányában alakult ki;
C osztályú - post-infarktus NSC - olyan betegek, akikben az NSC a dokumentált akut MI okozta első két héten belül keletkezett.
A javasolt osztályozás lehetővé teszi, hogy a betegeket NSC-vel külön alcsoportokra osztják fel az akut miokardiális infarktus kialakulásának kockázatától függően. Így egyes, NSC I. osztályú betegeket betegen lehet kezelni, míg a II. És III. Osztályú betegeket az intenzív osztályon kell kórházba helyezni. Az NSCA-ban szenvedő betegek kezelésében fontos szerepet játszanak a myocardialis ischaemiát okozó extrakoronális ok megszüntetésére irányuló intézkedések. Ezzel ellentétben a B és C osztályú NSC-betegeknél elsősorban intenzív antianginális terápiát igényelnek.

Az elmúlt években az Egyesült Államok egy új kifejezést javasolt - akut koszorúér-szindrómát. Ez magában foglalja az instabil angina és miokardiális infarktus nélkül fogat Q. Mint ilyen ez jelenti a rosszabbodását a szívkoszorúér-betegség trombotikus elzáródással a koszorúér, más szóval, a kezdeti időszakban a heveny miokardiális infarktus. Végül ülésén a beteg nem fontos annak értelmezését, és ez döntő fontosságú a korai trombolitikus terápia érdekében recanalisatio a koszorúér érintett kialakulásának megelőzésében szindróma.

I. osztály. A súlyos vagy progresszív angina legutóbbi megjelenése. A betegek a nemrégiben kezdődött (kevesebb, mint 2 hónap.) Angina, akik anginás rohamok súlyos vagy gyakori (> 3 naponta), vagy betegek, krónikus stabil angina, akik eredetileg halad angina (azaz a hirtelen támadások egyre gyakoribbá válnak, elhúzódó vagy a korábbihoz képest kevésbé reagáltak), de az előző 2 hónapban nem volt görcsrohamok.

II. Osztály. Angina pihenés, szubakut. Az egy vagy több anginás támadásban szenvedő páciensek az elmúlt hónapban, de nem az elmúlt 48 órában.

III. Osztály. A pihentető angina, akut. Az egy vagy több anginás támadásban szenvedő betegek nyugalmi állapotban vannak az elmúlt 48 órában. Az instabil angina diagnózisát nem alkalmazzák, ha a beteg tünetmentes, vagy az angina 2 hónapig vagy tovább tart.

A. osztály: másodlagos instabil angina. Az instabil anginában szenvedő betegek egy bizonyos extrakoronáriás ok miatt jöttek létre, ami a szívizom iszkémia fokozódásához vezetett. Ezek olyan körülmények, amelyek csökkentik az O átadását2 a myocardiumhoz, vagy növeli a szívizom szükségességét az O-ban2, (Vérszegénység, láz, fertőzés, alacsony vérnyomás, magas vérnyomás nem kontrollált, ritmuszavar, szokatlan érzelmi stressz, hyperthyreosis, vagy hipoxémiához járó légzési elégtelenség).

B. osztály: Primer instabil angina. Azoknál a betegeknél, akiknél az instabil angina kialakulása nem cardialis események hiányában fokozta a myocardialis ischaemiát (például az A osztályban felsorolt).

C. osztály: Postinfarktus instabil angina. Az instabil anginás betegek a dokumentált akut miokardiális infarktus első 2 héttel történtek.

MI. Azokban az esetekben, ahol a betegek szívkoszorúér fájdalom mentén visszajelzés szegmens emelkedést ST, vagy akut (friss) blokádja balszárblokkos látható azonnali alkalmazása trombolitikus terápia. Az ST-szegmentum depresszióban szenvedő betegeknél nincsenek trombolitikumok. Így, NSC tartalmaz egy változatos csoportja ischaemiás szindrómák, a legtöbb variánsai jellemzi növekedése gyakorisága, intenzitása, koszorúér fájdalom, nagy a kockázata az akut miokardiális infarktus. Ugyanakkor az NSC egy rövid szakasz a CHD során. Ha 70-80 év úgy gondolták, hogy a hossza elég nagy és mozog 4-8 hétig, most, hála a modern kezelés a legtöbb esetben lehetőség van arra, hogy sikerüljön stabilizálni 7-10 napig. Annak a valószínűsége, akut miokardiális infarktus a legmagasabb 48 órán át. A rajt után az „akut instabil angina”, definíció szerint, E. Braunwald. A jövőben csökken a MI kockázata.

Az NSC diagnosztikai kritériumai

A. Klinikai: NSC a diagnózis döntő jelentőségű a helyes és részletes lekérdező a beteg, hogy tisztázzuk az történelem és az okozati összefüggés a betegség, és felfedi a angina szindróma. Character fájdalom, annak helyét, a frekvencia a nap folyamán, az időtartam, besugárzási körülmények (okok), ahol a fájdalom jelentkezik, a hatékonyságát nitroglicerin és más antianginás szerek.

Emlékeztetni kell arra, hogy az anginás fájdalom szorította, aprítás, égő jellegű találhatók a szegycsont mögött, legalábbis a mellkasi régióban, sugárzik a bal kar, mind a kar, nyak, állkapocs, előfordulhat edzés közben, hagyja abba a nyugalmi vagy 2-3 min. nitroglicerin szedése után. Egyes anginás betegek válthatják ki a hideg időjárás (különösen étkezés után), vagy amikor csak az első terhelés (borotválkozás, tisztálkodás, a munkához jutás), de ezek nem jelennek meg a nap folyamán. Hangsúlyozni kell, hogy egy tipikus angina jellemzi egy bizonyos sztereotípia támadások, kis ideig (3-5 perc.), Gyors pozitív választ a nitroglicerin. Fontos, hogy emlékezzen a megfelelője angina, mint epizodikus légszomj, légszomj, sajtolás a mellkasban, érzés „dudor” a torokban, atípusos lokalizációját a fájdalmat, de a többi a jellemző körülmények a előfordulása és karmantyúkar a támadás. Fontos kritérium a differenciál-kapcsolat azonos fizikai aktivitás, egyértelműen pozitív választ a nitroglicerin.

Amikor SFN koszorúér fájdalom támadások növekedése gyakorisága, időtartama és intenzitása a terhelési tolerancia gyorsan csökken, ami csökkenti a hatékonyságot nitroglicerin. A fájdalom megszüntetéséhez újra kell venned. Egyes betegeknél a szívfrekvencia, a fulladás és az izzadás növekedése a szokásos fájdalomhoz vezet. Ha mielőtt a támadások, hogy csak az edzés alatt, de most kezdik zavarja a beteg nyugalmi éjjel, amelyek közül néhány tartott 15 percig, vagy tovább, majd fulladás, és eltávolítani csak útján kábító fájdalomcsillapítók. A NSC-k nem következnek be koszorúér-fájdalom nélkül. Ezzel párhuzamosan vannak olyan változások is az EKG-ban, amelyek korábban nem szerepeltek. Mindez a koszorúér-elégtelenség progresszióját jelzi.

Így az NSC legfontosabb diagnosztikai kritériumai a fájdalom szindróma jellegzetességei, progresszív folyamata.

B. EKG: jelenléte az EKG jeleit szívizom-ischaemia során fellépő támadás a fájdalom és elhúzódó a interictalis időszakban. Ezek az ST szegmens depressziója, vagy ritkábban az izoelektromos vonal felemelkedése, a magas T-hullámok megjelenése a mellkasi vezetékekben, inverziójuk vagy ezeknek a változásoknak a kombinációja. Az iszkémia jelei instabilak és eltűnnek vagy a fájdalom támadásának megszűnését követően, vagy a következő 2-3 napon belül. Gyakran az EKG normális határértékek maradnak.

EKG monitorozás lehet regisztrálni tranziens ischaemiás epizódok kapcsolatos fájdalmat, és a fájdalom-mentes létrehozni a száma, eloszlása ​​az egész nap, szegmens tájolásának előfeszítő ST, az értéke ez az elmozdulás, a időtartamát minden ischaemiás esemény, azonosítani szívritmuszavarok.

V. Laboratórium. Perifériás vérben az NSC-ben szenvedő betegeknél a leukocitózist néha 10 mm-nél nem észlelik 1 mm3-ben.

Aktivitási szint kardiális enzimek (CPK, CPK-MB, laktát-dehidrogenáz, ACT) normális vagy nem több, mint 50% -a a normál érték felső határának. Troponin T a marker a károsodás a szívizom betegeknél instabil angina [30, 31]. Növelése troponnna T (0,55-3,1 mg / l) lehet hosszú vagy rövid. A legtöbb esetben, azt állapítjuk meg, a beteg vérében, akiknek az utolsó támadás önmagában kifejlesztett az elkövetkező 48 órában, vagy olyan betegeknél, jelenlétében változások a végső része a kamrai EKG-komplex, különösen átmeneti változása a szegmens ST [26, 31]. Fokozott troponin T prognosztikai jelentősége betegek NSC egyenértékű regisztrációs változás végrésze kamrai EKG komplex [26]. Hiányában EKG változás, vagy amikor a kamrai komplexet kezdetben változik, megnövekedett troponin T független előrejelzője kedvezőtlen kimenetele [26, 31, 32].

G. Echokardiográfia: gyakran a myocardium ischaemiás területeinek mobilitásának megsértését mutatja a szegmentális kontraktilitás csökkenésével, és ezeknek a változásoknak a mértéke közvetlenül függ a betegség klinikai megnyilvánulásainak súlyosságától. Mivel az IHD folyamata stabilizálódik, a kontraktilitási zavarok eltűnnek, vagy súlyossága csökken.

D. A radionuklid vizsgálatok: szívizom szcintigráfia Tc99m-pirofoszfát lehetővé teszi, hogy különbséget az akut miokardiális infarktus és az NSC, különösen akkor, ha az adatokat nem meggyőző EKG és az enzim aktivitását. 99mTc - pirofoszfát, szelektíven felhalmozódnak a elhalásos gócok, így látható a szcintigramhoz, amely lehetővé teszi, hogy meghatározza annak helyét és méretét. A radionuklid kétféle típusa van: fókuszos és diffúz. Focal - patognomonikus myocardialis infarktus. Diffúz - rögzített ugyanazon a frekvencián a SFN, mint után anginás roham, és a extraseizure időszakban több, mint 80% -ánál.

E. Angiográfia: értékelni a helyét, kiterjedését és prevalenciája az érelmeszesedéses koszorúér léziók dokumentált görcs, trombózis, szívkoszorúerek, meghatározzuk a bal kamrai diszfunkció (ventriculographia).

A prevalencia, természete atheroscleroticus elváltozások száma, a megbetegedett koszorúér betegekben NSC nem különbözik, hogy a stabil angina, kivéve azokat a betegeket, újonnan kialakult angina, aki gyakran egyetlen edényben betegség domináns lokalizáció elülső leszálló artériát. A legkedvezőtlenebb prognózisa szempontjából megsemmisítése a bal koszorúér és többér-betegség [33, 34, 35]. A funkciók rengenomorfologii koszorúerek NSC a nagy számú bonyolult szűkületek [9, 10, 11, 12], amelyek magukban foglalják a excentrikus stenosis durva és / vagy podrytymi kontúrok intraluminális hibák szemben, hosszú elváltozásokat chedovaniem részletekben szűkülő és patológiai értágulatot és szintén aláírja intrakoronáriás trombózis: késleltetési parietális kontrasztanyag méhsejt mintázatot stenoticus artéria kártya vagy egyenetlen töltési artéria elzáródása jelenlétében gyengén e a kontrasztanyagot az okklúziós helyről kimosva [36, 37]. Ezek a tünetek bonyolult elváltozások találhatók gyakrabban, mint közelebb az időben az akut koszorúér-elégtelenség végzett angiográfia [11, 37]. Jellemzően, koszorúér angiográfia végezzük stabilizálás után, a hozzájárulásával a beteg, ha szükséges, elvégzése perkután transzluminális érplasztika (PTCA) vagy koszorúér bypass műtét (CABG).

Terápiás taktika instabil anginához

Minden NSC-es beteget sürgősségi kórházi kezelésnek vetnek alá az intenzív megfigyelés és kezelés részlegeiben (blokkokban). A kezeléssel párhuzamosan az EKG-t a dinamika, az általános vérvizsgálat, a cardiospecifikus enzimek aktivitása, amikor csak lehetséges ECHO, a miokardiális szcintigráfia rögzíti. Egész napos klinikai és monitoring monitoring.

A kezelés célja a fájdalom szindróma leállítása, a visszatérő angina-támadások megelőzése, az akut miokardiális infarktus és a kapcsolódó komplikációk kialakulása. E tekintetben az NSC terápiás taktikáját a fejlődés fő patogenetikai mechanizmusai határozzák meg. Mint már említettük, a fő mechanizmus a legtöbb esetben illetéktelen atherosclerotikus plakkok, ami a vérlemezke-aktiválás, aggregáció és vérrögképződés vezet részleges vagy teljes elzáródása a koszorúér. Ezért a kezelést aspirinnel kell kezdeni. Az ASA antitrombotikus hatása a thrombocyta-ciklooxigenáz visszafordíthatatlan gátlásán alapul. Ennek eredményeként a vérlemezkék elveszítik a tromboxán A2 (TXA2) szintézisének képességét, amely vérlemezke-aggregációt indukál, és vazokonstriktív tulajdonságokkal rendelkezik. Ennek eredményeképpen csökken a thrombocyta aggregáció és a thrombus képződés lehetősége.

Az aszpirin a kezdeti 325 mg-os dózisban van megadva, a tabletta rágja fel a gyors felszívódást és egy korai tüdőgátló hatás elérését, amely 10-15 perc alatt jelentkezik. A következő napokban az aszpirin 160 mg / nap. étkezés után, elég vízzel lemosva. Korai alkalmazása során a kifejlesztett MI több mint 50% -kal csökken a placebóval összehasonlítva [38]. Az aszpirin NSC-ben szenvedő betegek esetében ellenjavallatok hiányában alkalmazható. Ismeretes, hogy az aszpirin legszélesebb körű használatát jelentős hátrányok korlátozzák - képes gyulladásos reakcióra, az eróziók és fekélyek képződésére károsítani a gyomor nyálkahártyáját. Ezt a problémát pozitívan oldja meg a gyógyszer - az Aspirin-cardio, a Bayer cég új formája. Bélben oldódó bevonattal (aspirin ES) borítják, amely feloldódik a bélben, így a gyomor nyálkahártya védve van a hatóanyag hatásától. Aszpirin ES alkalmazása esetén a maximális hatás 3-4 órával a lenyelés után következik be. A kezdeti dózis 300 mg (3 tablettát 100 mg vagy 1 tabletta - 300 mg); Az első dózist fel kell rágni a szájüregi gyors felszívódás céljából, míg a thrombocyta-gátló hatás 15 perc után következik be. A következő napokban a szokásos orális adagolás 100-200 mg / nap.

Koronária fájdalom jelenlétében a beadás időpontjában 0,5 mg nitroglicerint adnak a nyelv alatt, 10-15 perc elteltével. a vétel megismételhető. Nem megfelelő hatással jár a neuroleptanalgézia, mint az infarktus esetében. Ugyanakkor a nitroglicerin és a heparin intravénás infúzióját írják elő. A nitroglicerin készítmények (1% -os nitroglicerin, perlignanit vagy izoszorbid-dinitrát-izokain) kezdeti dózisa 5-15 μg / perc, majd 5-10 percenként. a dózis 10-15 μg / perc-rel emelkedik, ami nem teszi lehetővé a szisztolés vérnyomás alacsonyabb értékét, mint 100-90 mm. Hg. Art. A kezdeti magas vérnyomásnál a szisztolés vérnyomás 15-20% -on belül csökken. A nitroglicerin infúzióját 1-2 napig végezzük. A heparin folyamatos infúzióját 48-72 órán keresztül fokozatosan törlik. Kezdetben 5 000 ED heparinnal injekciózunk egy boluszmal, majd 1000-1300 U / órával az aktivált parciális tromboplasztin idő (APTT) szabályozása alatt, 1,5-2,5-ször növeljük az elsőtől. Az APTTV-t a heparin beadása után 6 órával határoztuk meg, amíg az APTT megnyúlást 1,5-2,5 alkalommal két egymást követő vizsgálatban, majd napi 1 alkalommal végezzük. Ha nem lehetséges a heparin folyamatos infúziója, akkor a gyomor bõre alatt naponta négyszer 5 000 egység adható. Megjegyzendő, hogy az aszpirin heparinnal való kombinációja kedvezőbb eredményt ad.

Fontos a kezelés NSC van béta-blokkolók. Ezek hozzájárulnak kiküszöbölve miokardiális iszkémia, megakadályozzák a hirtelen hemodinamikai változásokat, amelyek csökkentik a vaszkuláris károsodás, gátolják a lipid plakkok profilaktikus szerekkel kapcsolatban elmélyítése, meghosszabbítása vagy kiújulásának egy meglevő repesztést és szakadás más plakkok mutatnak az antiaritmiás hatás. A kombináció a béta-blokkolók és az aszpirin, heparin megbízható hatást.

Kezdeti használata béta-blokkolók az aszpirinnel kombinációban, heparin lehet használni azokban az esetekben, amikor a betegek a SFN egy hiperaktivitás, a szimpatikus idegrendszer, nyilvánul tachycardia, magas vérnyomás, aritmia. Ezekben az esetekben a béta-blokkolók orálisan alkalmazhatók, és intravénás beadás is ajánlható.

1. propranalol (Inderal, obzidan, Inderal) in / venno lassan (2 min.) 3 dózis 2,5 mg minden 5 perc., Majd az átvitelt lenyeléssel 40-80 mg / s egy további egyéni kiválasztásának adagot.

2. Metoprolol (betalk, spexikor) vvenno lassan 5 mg intervallum 5 perc, három dózis, a teljes dózis 15 mg 15 percig. Majd menjen be 50 mg naponta kétszer.

3. Atenolol vvenno lassan 5 percen keresztül, 2 adag 5 mg, 5 perc intervallummal, 5-10 mg / 10 perc teljes dózisban. 50 mg-os orális beadásra 12 óránként.

Így azokban a kiviteli alakokban a progresszív SFN (új angina roham progresszív a megterhelésre fellépő anginát, postinfarctusos angina, miokardiális infarktus nélkül fogat Q; angina, amely kifejlesztett 1-3 hónapon belül követő sikeres CABG vagy PTCA) Intensive Care szabvány tartalmaznia kell az alábbi javító intézkedések: az aszpirin, a nitroglicerin és a heparin infúzió, vagy a kettő kombinációja az aszpirin, a heparin és a béta-blokkolók. Stabilizációs koronária keringés tervezett kezelés végezzük az aszpirinnel kombinációban, béta-blokkolók és / vagy nitrátok. Az akut koronária szindróma ST-szegmens emelkedést akut vagy (friss) blokádja balszár blokk, intenzív terápia magában foglalja a kezdeti trombolitikus szerek adagolásával.

Spontán angin, prinzmetális típusú angina, kalcium antagonisták alkalmazására van szükség, amelyek közül a dihidropiridin-csoport - a nifedipin csak ezen NSC-variánst mutatják. Abból a célból, fájdalom által adott szívkoszorúér-rohamot nitroglicerin, a hatékonyság hiánya - nifedipin, mely a betegnek tabletta rágni annak jobb felszívódás a szájüregben. A támadások, a nitrátok vagy a kalcium antagonisták, előnyösen az elhúzódó (amlodipin, lomir, stb.) Megelőzésére; verapamil, diltiazem alkalmazható. A béta-blokkolók a NSA "tiszta" vazospasztikus formájánál súlyosbíthatják a koszorúér-áramlást. A béta-blokkolók kell tekinteni ellenjavallt azoknál a betegeknél spontán angina, akik görcsös nagy koszorúerek alatt koronarográfiát dokumentálta egy teszt ergometrin [39].

Azokban az esetekben, ahol az idő a kórházi nincs bizonyíték a progresszió a NSC, különösen akkor, ha az utolsó támadás angina volt 48 órával később, nincs EKG változás, nem növeli a kardio-specifikus enzimek, a kezelés lehet kizárólag, az aszpirin kombinációban béta-blokkolókkal és / vagy nitrátok. Egyes esetekben a kalcium antagonisták - a veripamil, a diltiazem, de nem a nifedipin - alkalmazhatók. Különösen olyan esetekben, amikor a béta-blokkolók alkalmazása ellenjavallt. Ezek a kalcium antagonisták kombinálhatók nitrátokkal.

Ha a szívritmuszavar zavart okoz, antiaritmiás kezelést végeznek, beleértve az elektro-impulzus terápiát is.

Az utóbbi években intenzíven tanulmányozták egy új osztályát antitrombotikus szerek - blokkolók a vérlemezke glikoprotein receptor béta II / III alfa (BGR Beta II / III alfa) - a betegek kezelésére NSC. A BGR II béta / III alfa gátolja a vérlemezkék aggregálódását a terminális stádiumokban, függetlenül az alapjául szolgáló okattól. Mára számos tanulmány a készítmények e csoport -. Reo-Pro, lamifiban, integrelin, stb, az aszpirinnel kombinációban, heparin, és monoterápia formájában, pozitív eredményeket kaptunk. Ezeket a hatóanyagokat intravénásan adják be, és gyors roncsolásgátló hatást eredményeznek, és ugyanilyen gyorsan abbahagyják az adagolás befejezését követően. A BGR II béta / III alfa szájon át történő alkalmazásra (xemilophyban, lefradafiban, orbofiban) végzett vizsgálatok megkezdődtek. Nyilvánvaló, hogy hatékonyságuk tisztázása után hamarosan széles körű orvosi gyakorlatba kerülnek.

Ezután a NSC-k kezelésében ígéretes gyógyszerek lehetnek kis molekulasúlyú heparinok (falsiparin, dalteparin stb.), Amelyek gátolják a koagulációs kaszkádot az Xa faktor szintjén. Számos pozitív tulajdonságuk van a hagyományos heparinhoz képest. A szubkután beadás után a biohasznosulás szignifikánsan meghaladja a nem frakcionált heparin biohasznosulását, ők sokkal kiszámíthatóbbak az antikoaguláns hatás szempontjából, használatuk kevesebb laboratóriumi kontrollt igényel [40]. A jelenleg rendelkezésre álló eredmények a hatékonysági vizsgálatok NSC jelzi megközelítőleg azonos hatékonyságot, mint a hagyományos heparin megelőzésére szívizominfarktus, a halál és a myocardialis revascularisatiós eljárások [41].

A betegek BIT-ből a kórházi szobába történő átvitelét rendszerint 2-3 napon keresztül hajtják végre, az állapot stabilizálódása szerint. A betegség stabil folyamatának 10-15. Napján és az általános motoros rezsim kialakulásánál minden beteg a kerékpáros ergometria vagy a futópadon végzett vizsgálatot végzi a terhelés tolerancia és a koronária tartalék meghatározásának megfelelően.

Azokban az esetekben, amikor az aktív terápia ellenére az angina támadások nem változtatnak intenzitáson és időtartamon, 48-72 órán belül vannak indikációk a sürgős koszorúér angiográfiára és a sebészeti beavatkozás kérdésének megvitatására [42]. A CABG-műtétet a bal koszorúér-artéria (LCA) törzs szűkületének 50% -os vagy annál nagyobb jelenlétében jelezzük; a két fő koszorúér vereségét az elülső kamrai ág (LAD) bevonásával; a három nagy szívkoszorúér megbetegedése a bal kamrai diszfunkcióval együtt, az ejekciós frakció 35-50%. Sebészeti beavatkozás után a betegek 80% -a javítja klinikai állapotát, 63% -uk pedig angina-szindrómát. A perioperatív myocardialis infarktus a betegek 4,8-9,3% -ánál, a letálisságban - 0,9-1,8% [43, 44].

Az NSC sebészeti beavatkozásának alternatívája jelenleg a PTCA és intracoronáris protézisek intravaszkuláris protézisekkel (stentek). A megvalósításra utaló jelek a hajó lumenének legalább 50% -ának proximális egycsatornás szűkületei [45]. Mivel a PTCA-ban a betegek 3-9% -ában rétegződhet az intim, a koszorúér eltörése, sürgető jelzés merül fel a sebészeti beavatkozás során. Ebben az összefüggésben az angioplasztika elvégzésének egyik feltétele a szív- és érrendszeri csoport készenléti készítése a vészhelyzeti aortocoronáris shunt elvégzésére. A PTCA meghibásodása esetén a beteg előzetes beleegyezése szükséges műtéti kezelésre. A percutan trinciális szívkoszorúér-angioplasztikát (PTCA) követő jó azonnali eredményeket a betegek 85-90% -ánál figyelték meg, 60% -ánál az IHD tünetei eltűntek. Az 5-7% -on MI alakul ki, a letalitás kevesebb, mint 1% [46].

Így az NSC kezelésében a terápiás intézkedések sorrendje a következőképpen alakulhat: hospitalizáció a BIT-ben, aszpirin, nitroglicerin, heparin, béta-blokkolók kijelölése; vasospasztikus változatokkal NSC - nitroglicerin, kalcium antagonisták; akut koronária szindrómával ST szegmensmagassággal vagy a bal oldali kötegág friss elzáródásával - trombolitikus gyógyszerek alkalmazása. A jövőben a trombocita glikoprotein II béta / III alfa receptorok és a kis molekulatömegű heparinok blokkolóinak használata. A gyógyszerterápia hatástalansága miatt - sebészeti beavatkozás (CABG, PTCA, intrakoronáris protézisek - stentek). Továbbá a krónikus ischaemiás szívbetegség szokásos módszerével történő rutinszerű kezelésre való áttérés.

Bővebben Az Erek