A paroxysma tachycardia tünetei és a terápiák

A tachycardia egy olyan betegség, amelynél a szívösszehúzódások növekednek. A paroxysmal tachycardia esetén a szívfrekvencia patológiás növekedése hirtelen jelentkezik. A megnyilvánulása a betegségtől függ, amely ellenére megjelenik, az ektópiás fókusz helye és a támadás időtartama. A patológia az élet egyik legveszélyesebb, mivel a tartós támadás kamrai fibrillációhoz, pitvarfibrillációhoz és szívmegálláshoz vezethet.

Paroxysmal tachycardia osztályozása

A betegséget az alábbi jellemzők szerint osztályozzák:

A kóros jelek helye szerint:

  • Paroxysmal supraventricularis tachycardia, amely magában foglalja a pitvari és arioventricularis (atrioventricularis);
  • Paroxysmal kamrai tachycardia, instabil (3 másodpercnél rövidebb), és tartós (több mint 3 másodperc, ha regisztrált az EKG-n);

A szivárgás természetétől függően:

  • Akut (paroxizmális);
  • Krónikus (folyamatosan visszatérő);
  • Folyamatosan ismétlődő.

A fejlesztési mechanizmustól függően:

A paroxysmális tachycardia hasonlóan áll az extrasystolhoz az etiológiai és patogenetikai értelemben, mivel az egymást követő extraszisztolák sorozata egy rövid paroxizmust támad. Ebben az esetben a szív munkája gazdaságtalan, és a keringés működése nem hatékony, ami keringési elégtelenséget okoz.

A paroxysmal supraventricularis tachycardia a következő fejlődési mechanizmusokkal rendelkezik:

  1. Ha egy normális impulzusforrás elveszíti a szív összehúzódásának szabályozását, és a szívizom az automatizmus abnormális gócaiból származó jelek hatására kezd dolgozni. Az átrium vagy a pitvari-kamrai zóna közelében helyezkedik el, vagyis a kamrák felett.
  2. Az impulzus cirkulációja zárt körben, amely támogatja a szívizom rendellenes nagy kontrakcióját. Ez akkor válik lehetővé, ha az impulzus "megkerülési" útja keletkezik.

A paroxysmal sinus tachycardiát a páciens korának megfelelő szabványos feletti szív összehúzódás gyakorisága fokozza. A sinus tachycardia alakját a szinuszcsomó pulzusának iránya jellemzi, ami a ritmust határozza meg.

A paroxizmális AV csomó kölcsönös tachikardiát az a helybeli anomáliából eredő gyors szívverés jellemzi, amely lassítja az impulzus áthaladását az atria és a kamrák között. Az AV csomó tachycardia nem életveszélyes, de pszichológiai kényelmetlenséget okoz, és csökkenti az ember munkaképességét.

Okok és tünetek

A szupraventrikuláris tachycardia előfordulási okai nem kapcsolódnak a szívszövet közvetlen károsodásához, hanem a myocardium mérgező vagy neurohumorális hatásának eredménye. Az alábbi patológiák lehetnek:

  1. Az idegi impulzusokat vezető további útvonalak kialakulása. Az anomália veleszületett és minden korban manifesztálódik. Így a további gerendák (James vagy Kent) a normálisnál korábban "kivonják" az elektromos jelet, ami a kamrák idő előtti túlzott ingerlését okozza, ami szupraventrikuláris tachycardiát okoz.
  2. A szívglikozidok toxikus hatása túladagolás esetén vagy az egyes antiarrhythmikák arrhythmogén hatása esetén.
  3. Stressz és neurogén betegségek.
  4. Alkoholfogyasztás és kábítószerek.
  5. A kardiotrop hormonok túlzott termelése hyperthyreosisban és mellékvese daganatokban.
  6. Más szervek (gastritis, gyomorfekély, máj- és veseelégtelenség, kolecisztitis) betegségei.

A kamrai tachycardia paroxizmusa a következő szerves kardiális elváltozások következménye:

  1. Szívizmémia, különösen szívinfarktust és postinfarktusos cardioszklerózis kialakulását követően.
  2. A myocarditis, ami a cardioszklerózis.
  3. Myocardialis disztrófia és cardiomyopathia, amelyek a miokardiális anyagcsere zavarait okozzák a szerkezeti változások kialakulásában - veleszületett rendellenességek és Brugada-szindróma.

A paroxizmust támadástól függően a betegséget éles fellépés és ugyanazon végződés jellemzi, és a következő tünetek jellemzik:

  1. Ájulás és szédülés keringési zavarok miatt az agyban.
  2. A vérkeringés kis köre rendellenességek által okozott légszomj.
  3. Hányinger, gyengeség, kézremegés és magas izzadás.
  4. Fájdalom a koszorúér-keringés problémái esetén.
  5. A szervekben bekövetkező szerves változások jelenléte esetén a bal kamra akut hiányossága valószínűsíthető.
  6. A vérnyomás csökkenése esetén az aritmogén sokk kialakulása valószínű.
  7. Az érrendszeri betegségek esetében az akut miokardiális infarktus kialakulása lehetséges.

A támadás kezdetét a szívdobogás és a szívdobogás szubjektív érzete jellemzi. Ezután a mellkasi fájdalom, fulladás, általános gyengeség, szédülés, látás és beszéd károsodása, csökkent érzékenység és mozgás a végtagokban. Az instabil tachycardiának nem lehet manifesztációja, és tartósan elvész a tudat és a kamrai reflexió, ami klinikai halálhoz vezet. Néhány órán belül tartó támadás után sok kis sűrűségű könnyű vizelet szabadul fel.

A paroxysmális tachycardia veszélyes

A paroxizmális tachycardia hosszan tartó lefoglalása kardiogén sokkot okozhat, melyet súlyos állapot jellemez, amelyben a szövetben lévő vér tudatossága és vérkeringése zavart. Emellett akut szívelégtelenség és tüdőödéma alakul ki, mivel a vér átjut az erek falán keresztül, amely áthatja a tüdőt. A szív kimenete észrevehetően alacsonyabb.

Ez a szívkoszorúér véráramlásának csökkenését okozza, és az angina pektorisz támadásához vezet, amelyet az akut rövid távú szívbetegség okoz. A szupraventrikuláris tachycardia paroxizma nem olyan veszélyes, mint a kamrai tachycardia, ami gyakran szívmegálláshoz vezet. Az ismétlődő és visszatérő formák veszélyesek, mivel gyakori előfordulásuk következtében a szívizom elhasználódik, és a szívelégtelenség kialakulását idézi elő.

Paroxizmák diagnosztizálása

A paroxysmális tachycardia diagnózisát egy támadás idején egy EKG igazolja ha a következő jellemző tulajdonságok vannak:

  1. A jobb sinus ritmus jelenléte és a kontrakciók száma 140-25 percenként.
  2. A P hullám jelenléte minden kamrai komplex előtt, de deformált formában, csökkentett amplitúdóval kétfázisú vagy negatív formában. A QRS kamrák komplexe nem deformálódott, és nem bővült.
  3. Az atrio-kamrai csomópontban - a P hullám negatív, QRS után vagy teljesen hiányzik, a QRS normális.
  4. Atrioventricularis disszociáció, amelyben a kamrát és az atriumot külön kötik össze. A Pit P jelen van, de nehéz azonosítani. A QRS meghosszabbodik (1.12 másodperc alatt) és deformálódik.

Az EKG mellett az alábbi diagnosztikai eljárások is hozzárendelhetők klinikán vagy kórházban:

  1. MRI és a szív ultrahangja.
  2. Az EKG napi monitorozása.
  3. A fizikai aktivitással rendelkező minták.
  4. A koronográfia.
  5. Szupraventrikuláris tachycardia - transzszofág elektrofiziológiai vizsgálat.

Paroxysmal tachycardia gyermekekben

A betegséget a szívritmus hirtelen emelkedése 200 ütem / percre (kisgyermekeknél) és 16 idő / percnél magasabbra emeli. A támadás időtartama 2-3 percről 3-4 órára változik, amelyet az EKG-ra speciális változások formájában rögzítenek. A gyermekkorban a támadás hirtelen kezdődik, és nem látszik ok nélkül.

A paroxizmális tachycardia a gyermekkorban az alábbi okok miatt vált ki:

Nadzheludochkovaya (paroxysmal pitvari tachycardia):

  • Hydrocephalus-hypertensio szindróma;
  • Idegrendszeri CNS elváltozások;
  • Vegetatív és vaszkuláris dystonia szimpatikus-mellékvese válsággal;
  • Szerves szívkárosodás;
  • WPW-szindróma.
  • Szívhibák;
  • kardiomiopátia;
  • Mérgezés digitalis és kinidin készítményekkel;
  • Cardo;
  • pajzsmirigy-túlműködés;
  • Hyper- és hypokalaemia;
  • Hosszúkás QT-szakasz szindróma;
  • Az autonóm NA működésének, a fizikai és a szellemi túlcsordulás zavara.

A gyermekkori paroxizmust tüneteit számos provokatív és hajlamosító tényező befolyásolja, amelyek magukban foglalják:

  1. Kedvezőtlen terhesség és szülés.
  2. A családban jelentkező neurózisok, vegetatív és pszichoszomatikus betegségek nagy aránya.
  3. A szív vezetőképességének eszközei.
  4. WPW szindróma.

A paroxizmák gyermekeknél az érzelmi stressz, és 10% -a a fizikai aktivitás miatt fordul elő. Minden gyermek másként támad, és sokan elkezdik a kezdetét és a végét. Mire 40 percig tart, a gyerekek 40% -a este vagy éjszaka, és harmadikat - délután. Az első alkalommal bekövetkezett támadás az esetek 90% -ában megállt, a következőkben - csak 18% -ban.

Paroxizm kezelés

A paroxizmális tachycardia vészhelyzetben történő kezelése magában foglalja annak okának gyors azonosítását, ami különösen fontos, ha a támadás először fordul elő. Ehhez a vizsgálathoz az adatok és állapot történelem tartott EKG, hogy érzékeli a jelenlétét vagy hiányát társbetegségek, beleértve a képességét, hogy befolyásolja a pszicho-emocionális stressz.

Jelenleg a paroxizmák letartóztatását olyan gyógyszerekkel végzik, amelyek csökkentik az adrenerg rendszer izgathatóságát, majd folyamatos és komplex kezelésre van szükség. Gyakran megkönnyebbül a támadás, amikor a reflex hatás a vagus idegben, amikor megfeszül és mély inspirációt, vagy expozíció a synocaradic zónába a nyomás a szemgolyó vagy nyomás a jobb karotid artériában.

Ha a mechanikai hatás hatástalan, a támadás lefoglalása gyógyszerek segítségével történik, amelyek közül a leghatékonyabb a Verapamil, valamint a következő gyógyszerek:

  1. Intravénás injekció: 10% ATP oldat sóoldattal vagy 5% glükóz oldattal, de csökkentett nyomás hiányában.
  2. Novokainamid bevezetése r-r metazonnal vagy adrenalinnal csökkent vérnyomás esetén.
  3. A szupraventrikuláris tachycardia esetén Amiodaron, Aimalin, Propranolol, Dizopiramid, Digoxin alkalmazzák.
  4. Néha a b-adrenoblockerek alkalmazása hatékony.

Ha a gyógyszerek hatástalanok, elektropulzus terápiát alkalmaznak, és a szív elektrostimulációját endokardiális vagy nyelőcső elektródával kezelik. A terápiás intézkedések taktikájának megválasztása a vizsgálat eredményeinek és a tachycardia típus pontos diagnózisának figyelembevételével történik. Tehát a mentális tényezők által okozott paroxysmal supraventricularis tachycardiát konzervatív módon kezelik. A pitvari tachycardia kezelésénél az antiarrhythmiás, nyugtató és keringési hatású gyógyszerek alkalmazása kombinálva van.

A paroxysma kamrai tachycardia kezelése konzervatív módon kezdődik, és pozitív hatás hiányában az ablációs módszert alkalmazzák. Ennek lényege, hogy eltávolítja a szívizom abnormális gerjesztésének középpontját, amikor lézernek, alacsony hőmérsékletnek vagy cauterizációnak van kitéve. A rádiófrekvenciás ablációs módszer, amely nem igényel műtétet, és a legtöbb esetben a kórházi kezelést is alkalmazzák. Ezután csak a paroxysmális tachycardia gyógykezelését és a kardiológus felügyeletét végezzük.

A kezelés kimenetelének prognózisa a paroxizmák formájától és etiológiájától, a rohamok időtartamától, a szövődmények jelenlététől, a szívizom állapotától és összehúzódásától függ. A szövődmény nélküli betegek sok éven át képesek élni a betegséggel, javítva a betegség folyamatát az állandó relapszus elleni kezeléssel és a szívritmus korrekciójával. A betegség időben történő diagnosztizálása és megelőzése hozzájárul a fejlődés jelentős lassulásához.

A paroxizmális tachycardia okai, tünetei és kezelése, következményei

Ebből a cikkből megtudhatja: mi a paroxizmás tachycardia, amely provokálni tudja, hogyan jelenik meg. Mennyire veszélyes és gyógyítható.

A rohamokban jelentkező átmeneti, rohamokban jelentkezik tachycardia szabálytalan szívverés, mely néhány másodperctől néhány perc vagy óra ritmikus szívverés gyorsulása tartományban 140-250 ütés / perc. Az ilyen aritmia legfőbb jellemzője, hogy az izgalmas impulzusok nem a természetes pacemakerből származnak, hanem a szívvezetési rendszer vagy szívizom rendellenes fókuszából.

Az ilyen változások különbözőképpen befolyásolhatják a beteg állapotát a paroxizmustól és a rohamok gyakoriságától függően. Rohamokban jelentkező tachycardia a felső része a szív (pitvarok) a ritka epizódok vagy nem okoz semmilyen tünetet vagy volt enyhe tünetek és a rossz közérzet (85-90% -a). A kamrai formák súlyos keringési zavarokat okoznak, és akár meg is állítják a szív megállítását és a beteg halálát.

A betegség teljes gyógyulása lehetséges - a gyógyszerek lehetővé teszik, hogy eltávolítsa a támadást és megakadályozza annak újbóli megjelenését, a sebészeti technikák kiküszöbölik a kórbonctani fókuszokat, amelyek a gyorsított impulzusok forrásai.

Az orvosok kardiológusok, szívsebészek és arrhythmológusok.

Mi történik a patológiában?

Normális esetben a szív normális impulzussal rövidül, amely a szív legmagasabb pontjából 60-90 ütem / perc - a szinuszcsomópont (a ritmus fõ vezetõje) következtében jön létre. Ha ezek száma nagyobb, akkor ez egy sinus tachycardia.

A paroxysmal tachycardia mellett a szív gyakrabban csökken (140-250 ütem / perc), de jelentős tulajdonságokkal rendelkezik:

  1. Az impulzus fő forrása (a ritmus vezetője) nem a szinusz csomópont, hanem a szívszövet kórosan megváltozott helyszíne, amely csak impulzusokat hajthat végre, és nem hozhatja létre őket.
  2. Helyes ritmus - a szívveréseket rendszeresen, rendszeres időközönként ismételjük meg.
  3. Paroxizmális karakter - a hirtelen és egyidejűleg hirtelen felbukkan és áthalad a tachycardia.
  4. Patológiai jelentőség - a paroxizmust nem lehet a norma, még akkor sem, ha nem okoz semmilyen tüneteket.

A táblázat a sinus (normál) tachycardia általános és megkülönböztető jellemzőit mutatja a paroxizmából.

Mindez a paroxizmustól függ

Alapvető fontosságú, hogy a paroxysmal tachycardia a fajok között oszlik meg az abnormális impulzus fókusz lokalizációjától és gyakoriságától függően. A betegség fő változatai a táblázatban találhatók.

  • Pitvari forma (20%);
  • Atrioventrikuláris (55-65%);
  • Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW - 15-25%).

A paroxizmális tachycardia legkedvezőbb változata akut pitvari forma. Egyáltalán nem igényel kezelést. A legveszélyesebb, folyamatosan visszatérő kamrai paroxizmák - még a modern kezelési módszerek ellenére is - szívelégtelenséget okozhatnak.

Mechanizmusok és a fejlődés okai

A paroxizmális tachycardia előfordulási mechanizmusa hasonló az extraszstolhoz - rendkívüli szív összehúzódások. Összehangolja az impulzus további fokának jelenlétét a szívben, amelyet ektopiásnak neveznek. A különbség köztük az, hogy az ütés fordul elő rendszeresen kaotikus sinus ritmusban, és a roham méhen kívüli gócok impulzusokat generál olyan gyakran és rendszeresen, amely röviden átveszi a fő pacemaker működését.

De az impulzusok ilyen gócok úgynevezett paroxizmális tachycardia, kell egy másik előfeltétele, jellegzetes struktúrája a szív - mellett az alapvető ingerületvezetés utak (vagyis minden ember) kell további lehetőségeket. Ha az emberek, akik ezeket a további utakat nem méhen kívüli gócok, az impulzusok a szinusz csomó (a fő pacemaker) stabilan szabadon áramolhasson a fő útvonalakon, nem terjedt át a további. De az ektópikus helyszíneken és további utakon fellépő impulzusok kombinációjával ez az, ami szakaszokban történik:

  • A normális impulzus, amely ütközik a kóros impulzusok középpontjával, nem képes leküzdeni és átjutni a szív minden részén.
  • Minden további impulzussal az akadály feletti fõútvonalak feszültsége növekszik.
  • Ez olyan további útvonalak aktiválódásához vezet, amelyek közvetlenül kapcsolják az atria és a kamrák.
  • Az impulzusok zárt körben cirkulálnak a rendszer szerint: az átrium - egy további köteg - a kamrák - az ektópikus fókusz - az atria.
  • Mivel a gerjesztés az ellenkező irányba terjed, tovább irritálja a szív patológiás helyét.
  • Az ektópikus fókusz aktiválódik és gyakran erős impulzusokat generál, amelyek egy rendellenes zárt körön keresztül keringenek.

Lehetséges okok

A szupraventrikuláris övezetben és a szív kamráiban megjelenő ektopikus fókuszok megjelenését okozó tényezők eltérnek egymástól. A funkció lehetséges okait a táblázat tartalmazza.

Paroxysmal tachycardia

Paroxizmális tachycardia - eljárás a hirtelen megjelenése a szívverés (roham), azzal jellemezve, hogy egy szabályos ritmusa és gyakorisága csapások több mint száz percenként, és ugyanazt a hirtelen megszakítása a támadás. Mindez eustopikus impulzusok hatására történik, amelyek a sinus normális ritmusát váltják fel. Alapvetően ezek az impulzusok generálódnak a kamrákban, atrioventrikuláris kapcsolatban és atria.

Rohamokban jelentkező tachycardia etiológiai és patogenetikai kritériumok nagyon hasonló aritmia, így a következő néhány egymást követő extrasystolék tekintik rövid tahikardichesky roham.

A paroxysmális tachycardia a szív nem gazdaságos munkája a hatástalan vérkeringéssel, így a szívizomsejtek következtében fellépő paroxizmák megjelenése elégtelen keringést okoz. Az elhúzódó EKG-monitorozással rendelkező betegek gyakorlatilag 25% -a képes kimutatni a paroxysmal tachycardia különböző megnyilvánulásaiban.

Alapjában véve ezek a tachycardiák olyan formák, mint a kamrai, pitvari és atrioventricularis (atrioventricularis), a patológiás tulajdonság jellegzetes impulzusainak helyétől függően. A supraventrikuláris vagy szupraventrikuláris forma azonban a paroxysma pitvari tachycardia (PPT) és a PJ (atrioventricularis) kombinációja.

Ezenkívül számos típusú paroxysma tachycardia van, amely felelős a tachycardia folyamatának természetéért. Akut, krónikus vagy folyamatosan ismétlődő, valamint folyamatosan visszatérő forma. Az utolsó aritmia folyamata évekig tarthat, és szívritmuszavaros kardiomiopátiát és elégtelen keringési funkciót okozhat.

A paroxysmális tachycardia szintén kölcsönhatásba lép az SU (sinus csomópont) újbóli bejutása következtében, és ektopiás és többfókuszos formában is működik.

Rendszerint a hirtelen szívverés fejlődési folyamata egy ismétlődő impulzus bemenet és egy keringő gerjesztés az újrabeilleszkedés körül. Ritka esetekben a paroxizm a kóros automatizmus megjelenésének következménye. Azonban az ilyen típusú arrhythmia kialakulásának minden folyamata ellenére mindig az extrasystol az első.

Paroxysmal okoz tachycardia

A paroxizmális tachycardia támadásának közvetlen okai a fiatalok olyan funkcionális jellegű etiológiai tényezők, amelyek különböző mentális és fizikai stresszeket tartalmaznak. Ismeretes, hogy bármilyen stresszreakciót mindig a norepinefrin és az adrenalin vérének növekedése kísér.

A tachycardia paroxizmusa formájában előforduló támadáskor, és bizonyos esetekben és mielőtt elkezdődik, a katecholaminok mennyisége jelentősen megnő a vérben. De a támadások közötti időszakban ezek a mutatók normalizálódtak. Ezért a paroxysmális tachycardia kialakulásának egyik alapját a vérkatecholaminok és a méhen kívüli impulzusok egyidejű érzékenységének szignifikáns növekedése jelenti.

Emellett számos észrevételt, mind a klinikai és kísérleti azt állítják, hogy a kialakulását a rohamokban jelentkező tachycardia, főleg supraventricularis formák nagy jelentősége lehet az idegrendszer a jelenlegi állapot. Például a Wolff-Parkinson-Fehér-szindrómában szenvedő betegek agyrázkódást követően, az SSS részeként járó betegség nélkül, paroxizmális tachycardia görcsöket szenvedtek. Ráadásul a vegeto-vascularis dystonia és neurasthenia betegek közel 30% -a is ilyen támadásokkal jár.

Elég gyakran paroxizmális tachycardia tartják, hogy az eredmény a neuro-reflex irritáció, például betegségek az emésztőrendszer, vesék, epehólyag, membrán. Ritkábban ezek az irritációk a mediastinumból, a nemi szervekből, a hasnyálmirigyből, a mellhártyából, a tüdőből és a gerincből származnak, ezzel egyidejűleg a tachycardia paroxizmusa is.

A kamrai forma paroxysma tachycardia esetén az előfordulás jellemző a súlyos kardiális elváltozásokra. Fejlődő ischaemia különböző szervekben, nem csak a szívizom, ez okozza a kialakulását szívkoszorúér-elmeszesedés, ami megkönnyíti a folyamat előfordulásának méhen kívüli fókusz gerjesztés a szívizomban, nagyon nagy automatizmus.

A myocardialis infarktus szövődményei miatt ritkán előfordul a paroxysmal pitvari tachycardia, amelyet a betegek 3% -ában regisztrálnak. Ráadásul a betegek közel felének rövid paroxizmusa van. Sokkal gyakrabban észlelhető kamrai paroxysmal tachycardia (20%).

Is okozhat a paroxizmális tachycardia hathat, és más patológiák, mint például miokardiális infarktus, krónikus koszorúér-elégtelenség, angina pectoris, magas vérnyomás, különböző szív hibák, szívizomgyulladás, súlyos fertőzés. Az allergiák és a tiretoxicosis hátterében ez az aritmia nagyon ritka.

A paroxizmális tachycardia előfordulásához hozzájáruló tényezők közé tartoznak azok a gyógyszerek, amelyek gyakorlatilag a vezető helyet foglalják el, és befolyásolják a támadást. Például a foxglove drogok okozzák ezt a tachycardiát, amelyet súlyos betegség jellemez, és gyakran a beteg halálával (kb. 70%) fejeződik be. Szintén paroxysmal tachycardia jelentkezhet nagy adag Novocainamid és Quinidine kezelésekor. Ebben az esetben az ektópiás fókusz a kálium közötti egyensúly megsértésének eredményeképpen alakul ki, amely a sejtek belsejében és azon kívül található.

Ezenkívül az ilyen típusú arrhythmia nagyon gyakran kialakul a szívműtét következtében, elektropulzus terápiás alkalmazásával, valamint katéter behelyezésével a szívizomba. Néha a paroxysmal tachycardia megelőzi a VF-et (kamrai fibrilláció).

Paroxysmal tachycardia tünetek

A paroxizmális tachycardia tünetei is megkezdődnek, és végül mindig hirtelen paroxizmok rohamok formájában fejeződnek be, amelyek bizonyos esetekben másodpercekig és néha napokig tartanak. Az ilyen típusú arrhythmia jellemzi a pulzusszám 120-200 ütés. percenként, ami majdnem kétszerese.

Klinikailag kétféle rohamokban tachycardia: alapvető és extraszisztole, ami megmagyarázza az a hely, a pulzus lokalizáció, és supraventricularis és kamrai alakját. Az elektrokardiogramon ezek a paroxysmális tachycardiák nem különböznek egymástól.

A paroxizmális tachycardia esentikus formája egy váratlan támadással kezdődik, amely véget ér, az előző és a nem extraszisztolások nélkül.

Extrasystolic forma egy típusú paroxizmális tachycardia, amelyek között illeszkedik egy ritka extrasystolék észlelt és gyorsuló formában extrasystolie egy paroxysmes tachycardiques. Rendszerint rövid ideig futnak, és néha hetekig tarthatnak.

Mert supraventricularis tachycardia sajátos megfelelő ritmust az EKG-n megfigyelt módosítatlan komplex QRS.

A betegek panaszkodnak. Néha a paroxysmális tachycardia esetén kisebb a fájdalomérzés, sokkal gyakoribb a szorongás és a mellkasi fájdalom érzésének erős paroxizmusa, majd a dyspnea megnyilvánul.

Hosszú ideig tartó elhúzódó támadások esetén a dyspnea szabályosság, és ha a támadást több napig folytatják, akkor a májban vérplazma alakul ki.

A kamrai paroxysma tachycardiával, amely komolyabb klinikai jelentőséggel bír, abnormális ritmus van, mint a szupraventrikuláris. Az impulzus kiszámításánál a különbséget csaknem hét ütés határozza meg, és nincs a ritmusváltozás a carotis sinus nyomásának pillanatában. A QBS komplexeket megváltoztatják, és a normál frekvenciájú P-fogak rétegezik ezeken a komplexeken, ezért nagyon nehéz észlelni az EKG-t.

Alapjában véve a beteg úgy érezte, hogy a szívdobbanás ezen a területen megnyilvánul, amely gyorsabb szívverésbe kerül. A paroxysmális tachycardia támadása fejpuzzást, fejfájást és a szív összehúzódásának érzését okozhatja. Gyakran előfordul, hogy átmeneti idegrendszeri tünetek jelentkeznek hemiparesis és afázia formájában.

Ezzel a kóros állapotgal a vegetatív-vascularis dystonia jelenségei figyelhetők meg. A támadás befejeződése után a páciensnek van poliuria, amely alatt nagy mennyiségű vizeletet szabadít fel, amely kis sűrűségű.

Hosszantartó támadás esetén a BP csökken, gyengeség és ájulás alakul ki.

Nagyon nehéz tolerálni a paroxysmal tachycardia a különböző cardiopathiás betegeknél. Például kamrai tachycardia, rohamokban, amelyben a szívfrekvencia eléri a 180 ütés okozhat a fejlesztési kamrafibrilláció.

Paroxysmal supraventricularis tachycardia

Ez a betegségek egy csoportja, beleértve a ritmuszavarokat is, amelyek az atrioventricularis csomópontból, a sinus csomópontból és az atriumból származhatnak. E kórtan kölcsönös formáinak kialakulásában további utak is szerepet játszhatnak. A szupraventrikuláris arrhythmiák általában nem szignifikáns előfordulási gyakoriságot jelentenek a két eset egy ezer emberének arányában, és a nők körében nagyobb prioritással, csaknem kétszer.

A szupraventrikuláris paroxysma tachycardia általában többféle típusba sorolható.

A szinusz spontán tachycardiával a szív ritmusa folyamatosan növekszik, melyet nem fizikai terhelés, érzelmi túlcsordulás, bármilyen patológia jelenléte, kábítószerek vagy mérgező anyagok használata után nem kondicionál. Javasolt, hogy előfordulási oka a SU fokozott automatizmusa és munkájának megzavarása a neurohumorális természet szabályozásában. Klinikailag ez a formája a tachycardia bizonyos betegeknél tünetmentes tanfolyamként nyilvánul meg, és másokban teljes mértékben képes elveszíteni a munkaképességet. A betegek gyakran panaszkodnak a gyakori szívverések, a mellkasi fájdalmak, a levegő hiánya, a szédülés és az ájulás megjelenésére. A vizsgálat során, a szívverés mellett több mint száz ütés percenként, nem észlelhető más rendellenesség. Ez megkülönbözteti a spontán sinus tachycardiát, mint egyfajta PNT-t a sinus felgyorsult ritmustól.

A nyirokcsomó-kölcsönhatás tachycardiáját a paroxysmális frekvencia-növekedés jellemzi, nyolcvan-százhuszonnyolc ütés percenként. Az ilyen pulzusszámot a támadás idején elsősorban azoknál a betegeknél észlelték, akiknél a sinus bradycardia kezdeti kórtana jelenlétében van. Ennek a tachycardianak az okai az S.S. Az ilyen típusú arrhythmia mindkét nemre hatással van, és egyenlő arányban fordul elő a felnőttek és a gyermekek körében, de gyakrabban a középkorú és idősebb emberek körében. A paroxizmák tünetei kevéssé hangsúlyosak, és ez a szív összehúzódások rövid távú, alacsony ritmusa és a hemodinamika kisebb mértékű megsértése miatt következik be. A paroxizmusa néha palpitáció, légzési nehézség vagy a fej csavarodása formájában nyilvánul meg, és ritkán jellemzi a tudatvesztés. Ilyen betegeknél a kimondott sinus bradycardiát támadás nélkül diagnosztizálják.

Focal pitvari tachycardia fókusz jellemzi gerjesztése ritmikus impulzusok keletkeznek közepén mindkét pitvart. Általában ez a fókusz a tüdő és a crista terminalis vénáiban található. Ez paroxizmális tachycardia diagnosztizálnak krónikus kardiopulmonáris rendellenességek, fertőző elváltozások a miokardiális infarktus, kardiomiopátiát, és csak ritkán hiányában a szívbetegség. Megszakító támadást rohamokban hypokalemia, hipoxia, Eufillin, Digitalis túladagolás, acidózist és alkalózis, valamint hyperextension a pitvar. A tünetegyüttes e paroxizmális tachycardia áll klinikai megnyilvánulásai az elsődleges betegség, de a gyorsulás a szívritmus vezet csak súlyosbíthatja a meglévő CH. A háttérben a magas kamrai sebesség csökkenti a vérnyomást, így van légszomj, majd kiderült, ödéma a lábakban. Ha az elektrolit anyagcseréjének megsértése, a glikozidokkal való mérgezés, a beteg állapota még rosszabbá válik. A beteg gyengül, elveszti az étvágyat, hány, hányás nyílik és a látás romlik.

A pitvari polytopikus (multifokus) tachycardia felismerhető, ha több P-hullám van az EKG-on, amelyek egymástól különbözőek és ugyanakkor a pulzusszám változik. Ez az arrhythmia pulmonalis patológiával fordul elő a meglévő rendellenességekkel, elektrolit egyensúlyhiány és hipoxia formájában. A glikozid intoxikáció szintén hozzájárulhat ehhez a paroxysma tachycardiához. Javasolt, hogy ez az aritmia az SU fokozott automatizmusának eredményeképpen jelenik meg.

A pitvari-kamrai noduláris tachycardia a leggyakoribb szupraventrikuláris tachycardia. A sérülés átlagos életkora 32 év, a női nem gyakrabban érintett. Ez aritmia alakul ki a szív jelenléte hibák, koszorúér-betegség, magas vérnyomás, valamint az emberek, akiknek nincs a kardiális patológiát. Ennek a kóros állapotnak a kiváltása: stressz, dohányzás, alkohol, kávé, szívglikozidok és fizikai megterhelés.

A tünetegyüttes a támadás időtartamától, a szívfrekvenciától, a szívizom összehúzódásától, a szívkoszorúér-keringéstől és a beteg pszichoemotikus állapotától függ. Sok beteg világosan meghatározza a támadás kezdetét és annak végét. Ez nyilvánul meg egy erős szívverés, jellegzetes gyengeség, majd érezte, hideg végtagok, a betegek elkezd izzadni bőven, nehéznek érzi a fejét, és néha van elkezd fonás, fejleszti a bélmozgást, múló hasmenés. Egyes esetekben izgalom, szorongás, mellkasi fájdalom és légszomj. A CB csökkenésével a vérnyomáscsökkenés csökken, az agyi iszkémia tünetei jelennek meg, és a személy elveszti az eszméletét. Néha tüdő oedema és kardiogén sokk.

Paroxysmális kamrai tachycardia

Ez a típusú paroxysmal tachycardia hirtelen indul, és megáll. A paroxysma kamrai tachycardiát a kamrák automatizmusának gócai patológiája okozza. Ugyanakkor a szívverések percenként több mint száz ütést érnek el. A paroxysmális kamrai tachycardia elsősorban férfiaknál fordul elő (közel 70%).

Az okok képződése rohamokban kamrai tachycardia különböző patológiás, mint például ischaemiás szívbetegség, miokardiális kardiosklerosis, alkoholos cardiomyopathia Genesis, szívfejlyo hipokalémia, a stressz, szívizomgyulladás, szívglikozidok, veleszületett rendellenesség PZHT, aritmogén kamrai dysplasia, mitrális prolapsus.

A tüneti kép az alacsony kardiális kimenetektől függ, és halvány bőrtónusa és alacsony nyomása jellemzi. A szívritmus rendszerint 100-200 perc, de gyakrabban - percenként 150-180 ütem.

Az elektrokardiogram nem határozza meg a P-t és a jeleket, amelyek megbízhatóan diagnosztizálják a kamrai paroxysma tachycardiát. A QRS normális, azonos komplexei vannak a kamrák megváltozott összepréselésének hátterében, amelyek azt jelzik, hogy a sinus impulzus belép a kamrába.
Az EKG-kutatás alkalmazásával azonosítja az aritmia bizonyos típusait: 140-250 ütemű pulzusszám mellett stabil. min. azonos típusú kamrai komplexekkel; ismételjük meg, amelyben a paroxizmák epizódjait három, öt vagy tíz QRS-komplex csoport képviseli; lassú - 100-140 ütem / perc pulzus, ami legfeljebb 25 másodpercig tart (közel harminc QRS).

Rendszerint a kamrai paroxysma tachycardiák kétirányú VT, pirouette, polimorf és ismétlődőek. Az összes aritmiás adatot egy tünetek nélküli tünet és egy klinikai tünetek élénk manifesztje jellemzi. Kezdhetik a szív ritmusának megjelenésével, a páciens által érezhetően, valamint az arteriális hipertónia, az OCH, az angina és a syncopalis állapotok kifejező formájának kifejlődésével.

Diagnosztizálására rohamokban jelentkező kamrai tachycardia alkalmazott módszer a fizikális vizsgálat, EKG Holter, elektrofiziológiai vizsgálat a szívben és a nyelőcsövön át, terheléses vizsgálat, és echokardiográfia.

Paroxysmal tachycardia gyermekekben

Ez a fajta betegség jellemzője, hogy a szívritmus megváltozása formájában hirtelen kitörő paroxizmális pulzusszám idősebb gyermekek több mint százhatvan ütés és kisgyermekek - több mint kétszáz, a időtartama az egyes epizódokban, néhány perc alatt, és néha óra. Gyermekeknél paroxizmális tachycardia tekinthető gyakori típusa a ritmuszavar a frekvencia aránya egy beteg gyermek 25.000.

Ennek a paroxizmális tachycardia kialakulásának a hozzájárulása a gyermekek körében különböző szívsebészeti elváltozások, elektrolit zavarok és túlzott pszicho-érzelmi és fizikai tulajdonságok.

Gyakran előfordul, hogy a gyermekeknél a paroxysmal tachycardia nem a szívbetegség miatt következik be, és pánikroham következménye.

Ennek a ritmuszavarnak a kialakulásának mechanizmusa a körkörös hullám, vagy a szinopszis csomó automatizmusának növekedése, atrioventricularis és atrialis.

Gyermekeknél szupraventrikuláris (supraventrikuláris) paroxysmális tachycardia és kamrai tachycardia van. Az első lehetőség szerint a szívműködés vegetatív szabályozásának változásai következtében tachycardia figyelhető meg. A második lehetőség a gyermekeknél nagyon ritka, és olyan körülményekre utal, amelyek veszélyeztetik a gyermek életét. De már kialakulnak szívbetegségek jelenlétében.

A gyermekkori paroxizmális tachycardia tüneti képét számos tényező befolyásolja, mind előpozíciós, mind provokatív. Ezek a tényezők a következők: kedvezőtlen terhesség és szülés, családok, amelyeknél a vegetatív természet idegrendszeri rendellenességei, a pszichoszomatikus patológiák és a neurózisok nagy arányban fordulnak elő. A paroxysmális tachycardia alapját képezi továbbá a vezetőképző rendszer és a WPW-szindróma szerkezete is. A WPW-szindróma hátterében a tipikus rohamok a gyermekek közel 55% -ában jelentkeznek, ezért a legfontosabb ebben az esetben a diagnózis megerősítése egy alapos EKG-tanulmány segítségével a betegek e kategóriájához.

Általánosságban a paroxysmal tachycardia esetén krónikus fertőzés, a hormonális háttér megsértése, a gyomor-bél traktus és az epeutak közötti dyskinetikus jelek vannak. Ezenkívül néha csökken a testtömeg, különösen tíz év elteltével. A gyermekek mintegy 60% -a szenved magas vérnyomásban és hydrocephalus szindrómában, ami szintén előidézi a paroxysma tachycardia megjelenését.

A tachycardia paroxizmusait elsősorban érzelmi stressz okozza, és csak 10% esik a fizikai aktivitásra. Néhány gyermeknek még egy közeledő támadása van a kezdetével és a megszűnés pillanatával. Ez elsősorban az idősebb gyermekekre vonatkozik. Ez növeli a nyaki erek impulzusát, a gyermek nagyon sápadtvá válik, verejtékeződik, a száj ajkak és nyálkahártyáinak könnyű cianózisa, enyhe subfebrile állapot és hidegrázás. A támadás befejezése után a gyermek jelentős mennyiségű könnyű vizeletet bocsát ki.

Valamennyi gyermek ilyen módon paroxizmust szenved. Néhányan nyugodtan bánnak velük, míg másoknak erős szorongás, szorongás a viselkedésben és egy erős szívverés panaszai. Pulzusznak a templomokban, a fej fonódik, nincs elég levegőjük, betegek, gyengeség és körök vannak sötét színűek szemében.

A gyermekek 40% -ában gyakorlatilag a paroxysmal tachycardia az este vagy az éjszaka, a gyermekek egyharmada pedig csak napközben alakul ki. A támadás átlagosan negyven percet vesz igénybe. A tachycardia paroxizmájában több napig szükség van a diagnózis differenciálódására a nem paroxizmális és paroxizmális tachycardia között. Ráadásul az első alkalommal bekövetkezett támadás majdnem 90% -ban megállt, és az azt követő paroxizmák - csak az esetek 18% -ában.

A paroxysmal tachycardia vészhelyzet

A sürgősségi ellátás a paroxysmális tachycardia okozta okok gyors megállapításából áll, legalábbis durván. És ez nagyon fontos a tachycardia paroxizmájának első támadásában a páciens életében. A státus történetének, státusának, a vizsgálat EKG-jének megítélése alapján döntést hoznak azokról a betegségekről, amelyek a támadást vagy hiányát okozták, és nem zárja ki a pszichoemotikus stresszt.

Mindenekelőtt a cardiohemodynamika kötelező szabályozásával járó antiarrhythmiás terápiát végezzük. Ha az antiarrhythmiás szer hatástalan, az ismételt beadást csak harminc perc múlva lehet elvégezni. Ha egy ilyen adagolási módszert antiaritmiás gyógyszerek három hoz pozitív eredményeket, majd folytassa a szív elektrodefibrillyatsii, hogy megakadályozzák a progresszív szívelégtelenség vagy koszorúér emelkedése, ami egy drasztikus csökkenése a vérnyomás.

A szupraventrikuláris paroxizmás tachycardia esetében a kezdet kezdetén igyekeznek sürgősségi segítséget nyújtani, az alapvető "vagális" tesztek alkalmazásával. Ez a módszer azonban nem alkalmazható időseknél és a carotis sinus szindrómájának jelenlétében. Ebben az esetben, végezze el ezt a sinus szekvenciális masszázzust legfeljebb 15 másodpercig jobbra, majd balra. Ugyanakkor szükséges a szív munkájának vezérlése, az asisztolák kizárása érdekében.

A Valsalva-próba elvégzéséhez a beteget a lehető legnagyobb mértékben be kell lélegezni, majd kilégzést kell végezni a száj és az orr egyidejű zárásával, valamint a hasi présfeszültséggel. Ez kívánatos háromszor megismételni.

Ezenkívül megpróbálhat nyomást gyakorolni a zárt szemmel nyolc másodpercig, azonban ezt a módszert ki kell zárni, amikor a gyermekek segítenek megakadályozni a retina eltávolítását.

Bizonyos esetekben mesterségesen hánytathat. De már mindezen manipulációk hatástalansága a verapamillal intravénásan befecskendezett. A támadás elzáródása esetén, öt perc elteltével, ezt a hatóanyagot újra beadják.

Ha a betegek napi támadások során adrenoblock-t kaptak, akkor a verapamilt nem használják, mivel a vérkeringés hirtelen leállítása lehetséges.

További sürgősségi ellátást jelent, hogy a beteg Obzidanot a nyelv alatt 30 perc múlva megkapja az előző gyógyszer hatástalanságát. Szükség esetén az Obsidan két óra múlva elfogadott.

Ez a technika az alapra utal, ami 80% -ban pozitív eredményt ad.

Paroxysmal tachycardia kezelés

A paroxysma tachycardia diagnosztizálásában a betegek elsősorban kórházi kezelésre szorulnak, kivéve az idiopátiás lehetőségeket a jóindulatú tanfolyamra és a tachycardia paroxizmusa elleni gyors letartóztatás lehetőségével.

A jövőben teljes vizsgálatot végeznek a támadás kiváltó okának meghatározására, majd a paroxysma tachycardia kezelésére a kardiológiai osztályban. A tervezett kórházi ellátással, a havonta több mint kétszer gyakori paroxizmák kifejlesztése után mélyreható vizsgálatot végeznek, meghatározzák a kezelés taktikáját és orvosi kezelést írnak elő.

Mivel a paroxysmal tachycardia a görcsrohamok előfordulásával jellemezhető, az alapbetegség kezelésének megkezdése előtt sürgős intézkedésekre van szükség azok megállítása érdekében. Ebben az esetben használja a Valsalva tesztet, a feszültséget, az Ashner és a Tchermak-Goering vizsgálatot; törölje le hideg vízzel. Ezek a vizsgálatok képesek csak a szupraventrikuláris paroxysma tachycardiákra jellemző támadások leállítására. Ezért a paroxizmális tachycardia kezelésének fő módja az aritmiás szerek alkalmazása.

A paroxizmák kezdetén univerzális antiarrhythmiás szerek kerülnek bevezetésre: Novokainamid, Propranol, Aymalin, Quinidine, Dizopiramid, Cordarone, Isoptin, Etmozin. Hosszantartó rohamokkal elektroimpulzus terápiát alkalmaznak.

Ezt követően a kardiológus egy további betegtájékoztatást választ egy speciális rendszernek megfelelően, amely magában foglalja az antiarrhythmiás szereket egyetlen betegnél. A szupraventrikuláris patológiában szenvedő betegek önelégtelen görcsrohamok vagy speciális minták alkalmazása esetén a visszaesésellenes terápia kérdéses.

Minden gyógyszer és dózisuk szigorúan az elektrokardiogram és a beteg állapota alatt történik.

Bizonyos esetekben a paroxysma terápia kezelésére β-blokkolókat írnak elő, amelyek csökkentik a kamrai fibrilláció valószínűségét. A kezelés hatékonysága a β-blokkolók antiarrhythmiás szerekkel történő kombinációjával érhető el.

A támadások megismétlődésének, a pulzusszám csökkenésének, időtartamának és súlyosságának megakadályozása érdekében a glikozidok állandó orális adagolását írják elő.

A paroxysma tachycardia kezelésének sebészeti módszerét a legszélsőségesebb intézkedésekben alkalmazzák, amikor ez az aritmia különösen kemény és minden más terápiás módszer hatástalan. Ebben az esetben a szív radiofrekvenciás ablációja, elektrokardiostimulátor vagy elektródfibrillátor beültetése alkalmazható.

Paroxysmal tachycardia: okok, típusok, paroxizm és annak megnyilvánulása, kezelés

Az extraszstollal együtt a paroxysmal tachycardia az egyik leggyakoribb szívritmuszavar. A myocardium túlzott gerjesztésével járó patológiás esetek legfeljebb egyharmadát teszi ki.

A paroxysmal tachycardiával (PT) szívizom alakul ki, ami túlzott számú impulzust eredményez, ami túl gyakori összehúzódást okoz. Ugyanakkor a szisztémás hemodinamika megzavarodott, maga a szív hiányzik a táplálkozással, ami keringési elégtelenséghez vezet.

PT rohamok hirtelen, minden látható ok nélkül, de talán a hatása provokáló körülmények, ők csak a hirtelen roham időtartamát, a szívfrekvencia eltér a különböző betegeknél. A szív normális szinusz ritmusa a PT-vel helyettesíthető azzal, amelyet a gerjesztés ektópikus fókusza "kényszerít". Ez utóbbi kialakulhat az atrioventricularis csomópontban, kamrákban, pitvari szívizomban.

Impulzusjelekkel egy rendhagyó kandalló követik egymás után, így a ritmus is rendszeresen, de a frekvencia messze a norma. PT eredete nagyon közel van a supraventricularis arrhythmia, így a következő egymás után veri a pitvar gyakran azonosítják a támadás rohamokban tachycardia, akkor is, ha rövidebb ideig tart, mint egy perc alatt.

A támadás időtartama (paroxizm) PT nagyon változó - néhány másodperctől több óráig és napig. Egyértelmű, hogy a legfontosabb vér rendellenességek kísérik elhúzódó roham a ritmuszavar, de a kezelés szükséges minden betegnél, még ha rohamokban jelentkező tachycardia csak alkalmanként, és nem túl hosszú.

A paroxysmális tachycardia okai és fajtái

PT lehetséges fiatalok és idős emberek számára. Idős betegeknél gyakrabban diagnosztizálják, és az ok - organikus változások, míg a fiatal aritmia gyakrabban működik.

supraventricularis (szupraventrikuláris) paroxizmális tachycardia (pl pitvari és AV csomó típusok) általában a szimpatikus innerváció aktivitásának növekedésével járnak, és gyakran nincsenek nyilvánvaló strukturális változások a szívben.

kamrai A paroxysmal tachycardia általában szerves okai.

A paroxizmális tachycardia típusai és a paroxizmák megjelenése az EKG-n

A paroxizmális PT provokatív faktorai:

  • Nagy izgalom, stresszes helyzet;
  • Túlhűtve, túl hideg levegő belélegzése;
  • túlevés;
  • Túlzott fizikai aktivitás;
  • Gyors gyaloglás.

A paroxysmális supraventricularis tachycardia okaira a súlyos stresszeket és a szimpatikus innerváció zavarát számolják. Izgalom provokál felszabadulását jelentős mennyiségű adrenalin és noradrenalin mellékvesék, amelyek elősegítik a gyakori összehúzódások a szív, és növeli az érzékenységet az érrendszer, beleértve, és ectopiás gócok a gerjesztés hatására hormonok és neurotranszmitterek.

A stressz és az izgalom hatása nyomon követhető a PT sebészi és agyrázkódás eseteiben, ideggyengeség és vegeto-vascularis disztónia esetén. By the way, az autonóm diszfunkciójú betegek körülbelül egyharmada szembesül az ilyen típusú funkcionális jellegű aritmiával.

Bizonyos esetekben, amikor a szív nincs jelentős anatómiai hibák, hogy okozhat aritmiát, PT rejlő reflexív jellegű, és leggyakrabban ez együtt jár a patológiai a gyomor és a belek, epeúti rendszer, membrán, vesék.

A PT kamrai formáját gyakrabban diagnosztizálják idős férfiaknál, akiknek nyilvánvaló szerkezeti változásai vannak a szívizom - gyulladásban, szklerózisban, dystrophiában, nekrózisban (infarktus). Ugyanakkor a Gys, a lába és a kisebb rostok mentén futó idegimpulzus helyes iránya zavart okoz a szívizom izgalmas jelzésekkel.

A kamrai paroxysma tachycardia azonnali oka lehet:

  1. Ischaemiás szívbetegség - mind a diffúz szklerózis, mind a heg a szívroham után;
  2. Myocardialis infarktus - minden ötödik betegnél kiváltja a kamrai PT-t;
  3. A szívizom gyulladása;
  4. Artériás magas vérnyomás, különösen súlyos myocardialis hypertrophia diffúz sclerosis esetén;
  5. Szívbetegség;
  6. Myocardiodystrophy.

Között ritkább okai paroxizmális tachycardia jelzik túlműködés, allergiás reakciók, beavatkozások a szív katéterezés a fogszuvasodás, hanem egy különleges helyet foglal el a patogenezisében aritmia eltávolítjuk bizonyos gyógyszerek. Így a szívglikozidok toxicitását, amelyek gyakran írják fel a betegeknek krónikus szívbetegség, előidézésére alkalmas súlyos roham tachycardia nagy a kockázata a halál. Nagy mennyiségű antiarrhythmiás gyógyszer (pl. Novokainamid) szintén okozhat PT-t. A kábítószer-arrhythmia mechanizmusa sérti a kálium cseréjét a cardiomyocytákon belül és azon kívül.

patogenézisében PT továbbra is tanulmányozható, de legvalószínűbb, hogy két mechanizmuson alapul: egy további impulzusforrás kialakulása, valamint az impulzus vezetésének és körkörös mozgásának módja a gerjesztő hullám mechanikai gátjának jelenlétében.

Az ectopiás mechanizmussal a gerjesztés kóros fókuszát a fő pacemaker funkciója veszi át, és a szívizom túl sok potenciállal rendelkezik. Más esetekben a gerjesztési hullám a visszaengedés típusával kerül forgalomba, amely különösen érzékelhető a szervi gátlás kialakulásában a szívbetegségek vagy a nekrózis területek formájában.

A PT biokémiai alapja az elektrolit anyagcseréjének különbsége a szívizom egészséges területei és az érintett heg, infarktus, gyulladásos folyamat között.

Paroxysmal tachycardia osztályozása

A PT-k modern osztályozása figyelembe veszi a megjelenését, a forrást, az áramlás jellemzőit.

Nadzheludochkovaya forma kombinálja pitvari és pitvari-kamrai (AV-csomó) tachycardia, amikor a kóros ritmus forrása a szívizom szívizom és a szív kamrai vezetőrendszerén kívül helyezkedik el. Ez a PT-variáns a leggyakrabban fordul elő, és a szív szabályos, de nagyon gyakori összehúzódása társul.

Ha pitvari formában PT impulzusok lemenni a utak a kamrai szívizom és a pitvar-kamrai (AV) - egészen a kamrák és retrográd vissza a pitvarok, ami a csökkenés.

Paroxysmális kamrai tachycardia kapcsolatos szervi okok, a kamrák feleslegben saját ritmusát, és pitvari sinus csomópont alárendelt tevékenység, és van egy frekvenciával két-háromszor kisebb, mint a kamrai.

A PT tüneteitől függően akut paroxizmák formájában, ideges támadásokkal és folyamatosan visszatérő krónikus formában. Az utóbbi forma több évig alakulhat ki, ami tágult kardiomiopátia és súlyos keringési elégtelenség kialakulásához vezethet.

Pathogenezis lehetővé kölcsönös kiosztani formában rohamokban jelentkező tachycardia, ahol van egy „ismételt belépési” impulzus szinuszcsomóból, a formáció a méhen kívüli további energia impulzusokat és multifokális, amikor a szívizom gerjesztő forrás válik valamelyest.

Paroxizmális tachycardia megnyilvánulása

A paroxizmális tachycardia hirtelen, talán - a provokáló tényezők hatása vagy a teljes jólét között fordul elő. A páciens észreveszi a paroxizmák kezdetének egyértelmű időpontját, és jól érzi magát. A támadás kezdetén a szívinfarktust jelöli, amelyet a szívritmus fokozódása váltott ki.

Paroxysmal tachycardia-támadás tünetei:

  • Szédülés, elhúzódó paroxizmussal;
  • Gyengeség, zaj a fejben;
  • Légszomj;
  • A szívritmuszavar;
  • Neurológiai megnyilvánulások - beszéd, érzékenység, parézis;
  • Vegetatív rendellenességek - izzadás, hányinger, puffadás, enyhe hőmérséklet-növekedés, túlzott vizeletürítés.

A tünetek súlyossága magasabb a miokardiális károsodásban szenvedő betegeknél. Jelentős betegség prognózisuk is van.

Az aritmia rendszerint az extraszstolához társuló szívet érintő tapintható remegés kezdődik, majd egy erős tachycardiát követ, akár percenként akár 200 darabra is. A szívelégtelenség és a kis szívverés kevésbé gyakoriak, mint a tachycardia paroxizmájának világos klinikája.

Figyelembe véve a vegetatív rendellenességek szerepét, könnyen megmagyarázható a paroxysmal tachycardia egyéb jelei. Ritka esetekben szívritmuszavarok megelőzte egy aura - kezd szédülni, van zaj a fülben, a szív tömörít. Az összes kiviteli alakban, Fr, gyakori vizelés és bőséges korai támadást, de az első néhány óra normál vizelet kiválasztás. Ugyanez a tünet jellemző a PT felszámolására, de a húgyhólyag izomzatának relaxációjához kapcsolódik.

Sok olyan betegben, akik PT hosszan tartó támadása esetén a hőmérséklet 38-39 fokosra emelkedik, a vér leukocitózisának növekedése. A láz az autonóm diszfunkcióhoz is kapcsolódik, és a leukocitózis oka a vér elégtelen hemodinamikai körülmények közötti redisztribúciója.

Mivel a szív alatt tachycardia munka hibás, a vér az artériákban a nagy kör nem volt elegendő, hogy vannak olyan tünetek, mint a fájdalom a szívemben, hozzájárulhatunk ischemia, sérülését a vér áramlását az agy - szédülés, remegés, a kezek és a lábak, görcsök, és a mélyebb az idegszövet károsodása nehézzé teszi a beszédet és a mozgást, a parézis fejlődik. Közben súlyos idegrendszeri tünetek.

Amikor a támadás befejeződik, a páciens jelentős megkönnyebbülésben részesül, könnyű lélegezni, a gyors szívverés megáll egy kopogásnál vagy a mellkas mélyedésének érzésében.

  • A paroxizmális tachycardia pitvari formái ritmikus pulzussal járnak, gyakrabban 160 percenként.
  • A kamrai paroxysmális tachycardia ritka összehúzódásokkal (140-160) nyilvánul meg, és lehetséges az impulzus szabálytalansága.

Ha a paroxizmális PT megváltozik a beteg megjelenése: Jellemző sápadt, légzés válik a gyakori, aggodalomra ad okot, talán - kifejezettebb pszichomotoros nyugtalanság, a nyaki vénák megduzzadnak és lüktet időben a ritmus a szív. Az impulzus számításának kísérlete túlságosan nagy gyakorisággal megnehezülhet, gyenge.

A nem megfelelő szív kimenet miatt a szisztolés nyomás csökken, míg a diasztolés nyomás változatlanul vagy enyhén csökkenhet. Súlyos hypotensio és akár összeomlás kísérő PT támadások súlyos strukturális változások a szív (vécék, hegek, nagy-fókuszos infarktusok, stb).

A tünetegyüttes megkülönbözteti a pitvari paroxysmális tachycardiát a kamrai fajtától. Mivel a Genesis a pitvari PT döntő autonóm diszfunkció és a tüneteket autonóm rendellenességek mindig kifejezett (polyuria előtt és után a kezdete az izzadás és t. D.). A kamrai forma általában nincsenek ezek a jelek.

Mivel az FT szindróma fő veszélye és szövődményei a szívelégtelenség, ami a tachycardia időtartamának növekedésével nő. Ez abból adódik, hogy a szívizomban túlhajszoltság, az üregekben nem teljesen kiürítették, a felhalmozási csere és duzzanat a szívizom termékeket. Az elégtelen kiürülése a pitvar vezet stagnálás a vér a tüdő áramkör, és a vér alacsony töltési a kamrák, az ajánlatkérő nagy gyakorisággal - a kibocsátás csökkentésére a szisztémás keringésbe.

A PT szövődménye lehet thromboembolia. A pitvari vérrel való túlcsordulás, a hemodinamika megsértése hozzájárul a trombózishoz az atria fülében. Amikor a ritmus helyreáll, ezek a kavarodások jönnek ki, és belépnek egy nagy körű artériákba, ami más szervek infarktusát idézi elő.

Paroxysmal tachycardia diagnózisa és kezelése

A paroxizmális tachycardia gyanúja lehetséges egy tünetegyüttes jellemzői - aritmia hirtelen előfordulása, jellegzetes szívműködés, a gyorsuló impulzus. A szív hallgatásakor erős tachycardia van, a tónusok tisztábbak, míg az előbbi tapsoló karaktert kap, a második pedig gyengíti. A nyomás mérése hipotenziót vagy csak a szisztolés nyomás csökkenését mutatja.

Erősítse meg a diagnózist elektrokardiográfiával. Az EKG-n néhány különbség van a patológiás szupraventrikuláris és kamrai formákban.

  • Ha patológiai impulzusok származnak a fókuszban pitvarok, akkor a kamrai komplexet megelőző P hullám az EKG-n kerül rögzítésre.

pitvari tachycardia az EKG-n

  • Abban az esetben, ha impulzusok keletkeznek AB kapcsolat, a P fog negatívvá válik, és a QRS-komplexum után, vagy összeolvad.

AV-csomó tachycardia az EKG-n

  • Egy tipikus kamrai A QR komplex QRS kiterjeszti és deformálódik, hasonlít a kamrai szívizomból származó ecstasystolákéhoz.

kamrai tachycardia az EKG-n

Ha a CT rövid epizódokká válik (több QRS komplex esetében), akkor nehéz lehet elkapni egy rendes EKG-t, így napi ellenőrzést végeznek.

A PT okainak tisztázása érdekében, különösen a szív lehetséges szerves elváltozásaiban szenvedő idős betegeknél ultrahangos, mágneses rezonancia képalkotó, MSCT.

A paroxizmális tachycardia kezelésének taktikája a kurzus jellemzőitől, változatosságától, a patológiás időtartamtól, a szövődmények jellegétől függ.

Ha a pitvari és a nyirokcsomó paroxizmális tachycardia kórházi látható abban az esetben növekedése szívelégtelenség tüneteit, míg a kamrai fajta mindig szükség van a sürgősségi ellátás és a sürgősségi szállítás a kórházba. Tervezés kórházban fekvő betegek a interictalis időszakban gyakori rohamok - több mint két alkalommal egy hónapban.

A mentőállomány megérkezését megelőzően a rokonok vagy a közelben tartózkodók enyhíthetik az állapotot. Az elején a támadás a beteg üljön vissza, lazítsuk meg a gallér, a friss levegő, a mellkasi fájdalom, sok beteg maga veszi kézbe a nitroglicerin.

A paroxizmák vészhelyzetben történő ellátása magában foglalja:

  1. Vagus tesztek;
  2. Elektromos kardioverzió;
  3. Gyógyszeres kezelés.

A kardioverzió mind a szupraventrikuláris, mind a ventricularis PT-n látható, együttes összeomlás, tüdőödéma, akut koszorúér-elégtelenség. Az első esetben legfeljebb 50 J kiürítés elegendő, a második esetben 75 J. Antitestelés céljából a seduxen-t beadják. A kölcsönös PT-vel a ritmus helyreállítása transzszofágális ingerléssel lehetséges.

vagus minták Ezeket a pitvari PT-k támadásainak letartóztatására használják, amelyek kapcsolódnak az autonóm innervációhoz és a kamrai tachycardia ezek a vizsgálatok nem hoznak semmilyen hatást. Ezek a következők:

  • erőlködés;
  • A Valsalva teszt intenzív kiürülés, melyben az orrot és a száját le kell zárni;
  • Ashner tesztje - nyomás a szemgolyókra;
  • A Tchermak-Goering-teszt nyomás a carotis artériákra a sternocleidomastoid izom belsejében;
  • A nyelv gyökere irritációja a hüvelyi reflex előtt;
  • Öntjük az arcot hideg vízzel.

A Vagal tesztek célja a vagus ideg stimulálása, ami hozzájárul a szív ritmusának csökkenéséhez. Segéd jellegűek, a betegek és hozzátartozóik számára rendelkezésre állnak a mentőautó várakozásai, de nem mindig szüntetik meg az aritmiát, ezért a gyógyszerek bevezetése elengedhetetlen feltétel a PT paroxizmájának kezelésére.

A mintákat addig folytatják, amíg a ritmus helyre nem áll, különben a bradycardia és a szívmegállás feltételei jönnek létre. A carotis sinus masszázsa ellenjavallt az időseknél diagnosztizált carotis arteria ateroszklerózisban.

A supraventricularis paroxysmal tachycardia leghatékonyabb antiarrhythmikáját (csökkenő hatékonysági sorrendben) vizsgáljuk meg:

Az ATP és a verapamil visszaállítja a ritmust szinte minden betegben. Az ATP hátránya a kellemetlen szubjektív érzések - arckifejezés, hányinger, fejfájás, de ezek a jelek szó szerint fél perc alatt a gyógyszer bevezetése után. A cordaron hatékonysága eléri a 80% -ot, és a novokainamid visszaállítja a ritmust a betegek felében.

Kamrai PT esetén a kezelés lidokain, majd novokainamid és cordarone bevezetésével kezdődik. Az összes gyógyszert csak intravénásan alkalmazzák. Ha az EKG nem találja pontosan az ektópikus fókuszt, akkor antiarrhythmiás szerek, például lidokain, ATP, novokainamid, cordarone szekvenciája ajánlott.

Miután köpölyözés a beteg PT irányul egy megfigyelő kardiológus a közösségben, amelyek alapján a gyakorisága rohamok, azok időtartamát és mértékét hemodinamikai instabilitás, meghatározza, hogy szükség van az anti-kezelés.

Ha az aritmia havonta kétszer vagy annál gyakrabban fordul elő, vagy ha a rohamok ritkák, de elhúzódnak, a szívelégtelenség tünetei, akkor az interiktális időszakban a kezelés szükségessé válik. A paroxizmális tachycardia hosszú távú antiepileptikus terápiája esetén:

A kamrák fibrillációjának megakadályozására, ami bonyolítja a PT támadását, béta-blokkolókat írnak fel (metoprolol, anaprilin). A béta-blokkolók további célja csökkentheti az egyéb antiarrhythmiás szerek adagját.

A sebészeti kezelést PT-ben használják, amikor a konzervatív terápia nem vezet a megfelelő ritmus helyreállításához. Műveletként radiofrekvenciás ablációt hajtanak végre, melynek célja az abnormális utak és az impulzusképződés ectopikus zónáinak megszüntetése. Ezenkívül az ektopikus fókuszok fizikai energiával (lézer, elektromos áram, alacsony hőmérséklet hatás) megsemmisíthetők. Egyes esetekben a pacemaker beültetése látható.

Az PT diagnosztizálású betegeknek figyelmet kell fordítaniuk az aritmia paroxizmák megelőzésére.

A PT-támadások megakadályozása nyugtatók, nyugtalanság és szorongás elkerülése, a dohányzás kizárása, alkoholfogyasztás, valamint antiarrhythmiás szerek rendszeres bevitele, ha vannak ilyenek.

A PT prognózisa a fajta és a kórokozó betegségétől függ.

A legkedvezőbb kórjóslatát idiopátiás pitvari paroxysmalis tachycardia, amelyek megtartják a munkaképesség sok éven át, és ritka esetekben akár spontán eltűnése ritmuszavar.

Ha a szupraventrikuláris paroxysma tachycardia a myocardialis betegség okozza, akkor a prognózis a progresszió sebességétől és a folyamatos kezeléstől függ.

A legsúlyosabb prognózisa látható kamrai tachycardia előforduló háttérben az változások a szívizom -. Szívroham, a gyulladás, a miokardiális disztrófia, dekompenzált szívbetegség és más szerkezeti változások a szívizomban az ilyen betegeknél jelentenek fokozott kockázatát kapcsolási FET a kamrai fibrilláció.

Általában, ha nincsenek komplikációk, a betegek kamrai PT élő évek, évtizedek, és a várható élettartam növelheti a rendszeres fogyasztása antiaritmiás gyógyszerek megelőzésére visszaesés. A betegek általában a háttérben roham tachycardia súlyos fejlődési rendellenességek, akut miokardiális (a valószínűsége kamrafibrilláció igen magas), valamint azokat, akik szenvedtek a klinikai halál és a hozzá kapcsolódó újraélesztés kapcsolatos szívritmuszavarok.

Bővebben Az Erek