Paroxysmális kamrai tachycardia és kezelése

A paroxysmális kamrai tachycardia olyan szívritmuszavar, amelynél a szív aktivitása nő, és percenként 140-220 ütést ért el. Az ektopiás impulzusok megváltoztatják a normál sinus ritmust. Hirtelen elkezdhetik, és hirtelen is véget érhetnek. A támadások időtartama (paroxizm) szintén eltérő.

A paroxysmális kamrai tachycardia idején a szív nem gazdaságos módon kezd dolgozni, csökkenti a vérkeringetés hatékonyságát, ami az elégtelenséghez vezet.

besorolás

  1. Stabil forma. A támadások több mint 30 másodpercig tartanak, és hemodinamikai változásokat okoznak, például arrhythmogén sokk és akut bal kamrai kudarc. Az alacsony nyomást gyakori impulzus kompenzálja. Ezzel a formával a hirtelen halál valószínűsége nagyszerű.
  2. Instabil alak. Három vagy több ectopikus QRS komplex következetesen kevesebb, mint 30 másodpercig. Ez a forma növeli a kamrai fibrilláció kockázatát, és a szív hirtelen leáll.

A betegség okai

A kamrai tachycardia előfordulását a következő betegségek különböző okai és jelenléte okozza:

  • MI
  • szívizomgyulladás
  • Szívhibák
  • kardiomiopátia
  • kaliopenia
  • hypercalcaemia
  • A katéter jelenléte a kamrák üregében
  • Megszerzett FPT
  • CHD
  • Mérgezés szívglikozidokkal
  • feszültség
  • Postinfarktusos cardioszklerózis
  • Bal kamrai aneurizma
  • Alkoholos cardiomyopathia
  • A kamrák idő előtti kilökődésének szindróma
  • Az elhúzódó intervallum Q-T szindróma
  • Congenital TPN
  • Szívhibák
  • Mitrális szelep prolapsus
  • Arrhythmogenic ventricular dysplasia.

A betegség tünetei

Időtartam - 10 másodperctől 48 óráig; A kamrai alak pulzusszáma - 140-220 impulzus / perc - ezek a kamrai tachycardia paroxizmájának fő jelek.
A betegség fő tünetei:

  • A támadás hirtelen fellépése
  • A cervicalis hajók pulzálása
  • A szívelégtelenség jelenléte
  • Fokozott ödéma
  • A vérnyomás csökkentése
  • A betegség bizonyos mintázata az EKG-n.

Mi eltávolítja a paroxizmust

Vészhelyzeti elektromos kardioverzió használata. Ha a hemodinamikai zavarok vészhelyzeti elektromos kardioverzióhoz vezetnek, 100J-os kilökődéssel. Ha ez a kibocsátás hatástalan, 200 J-ra emelkedik, szélsőséges esetekben, szívverés és nyomás nélkül 360 J-ot használnak.

A szív közvetett masszázsának vezetése. Ez akkor kerül végrehajtásra, ha a defibrillátor nem használható.

Adrenalin. Amikor a támadás megismétlődik, a defibrilláció megismétlődik egyidejű jet-intravénás vagy intrakardiális epinefrin injekcióval fiziológiás sóoldattal.

Antiaritmiás szerek bevezetése: lidokain, ornid (bretil-tozilát) vagy amiodaron.

"Vagus tesztek." Nem drogos mód a támadás megállítására. A kamrai tachycardia paroxizmusa súlyos klinikai tüneteinek hiányában alkalmazzák.

A tachycardia kezelésének módja

A kezelés módjának megválasztása közvetlenül attól függ, hogy a betegnek van-e vagy nincs-e szívelégtelensége.

Támogató antiarrhythmiás terápia. Kezelés amiodaronnal vagy sotalollal.

A gyógyszeres terápiát normál vérnyomásban alkalmazzák. A kérelem kinevezése:

  • ledokaina
  • amiodaron
  • fenitoin
  • etatsizina
  • novokainamida
  • Magnézium-szulfát
  • B-blokkolók
  • Bretilia tosilata
  • Dizopiramid.

A rádiófrekvenciás abláció használata.

Szívátültetés.

Cardioverter-defibrillátor telepítése. Ez az egyik leghatékonyabb módszer. A cardioverter-defibrillátor beültetésének jelzései:

  • A klinikai halál megjelenése
  • Stabil spontán paraxizmus jelenléte
  • Nemkívánatos hatása és képtelen antiarrhythmiás szerek használatára, amelyeknek homályos eredetű szinopsziájuk van
  • A novokainomidával járó görcsrohamok letartóztatásának instabilitása instabil VT-vel, postinfarktusos cardioszklerózissal és bal kamrai funkciók megsértésével
  • Az elsődleges prevencióban myocardialis infarctusban szenvedő betegeknél (a bal kamra kilökése a funkció 30-40% -a)
  • Az elsődleges prevencióban azoknál a betegeknél, akik idiopátiás pangásos szívelégtelenséggel diagnosztizáltak
  • A szekunder prevenció előtt a szívátültetés
  • A szekunder prevencióban olyan betegeknél, akiknél kardiomiopátiával diagnosztizálták a bal kamrai ejekciós funkciót (kevesebb mint 30%) és a tartós kamrai tachycardiát vagy kamrai fibrillációt.

A kamrai tachycardia paroxizmusa nagyon veszélyes betegség, amely szívmegálláshoz és halálhoz vezethet. Ezért a kezelés sürgős. A megfelelő diagnózis és a gyors segítség megmentheti a páciens életét, és reményt adhat a helyreállításhoz.

Paroxysmális kamrai tachycardia

Az életet fenyegető valamennyi arrhythmiák között a paroxysmális kamrai tachycardia a leggyakoribb. Veszélyes, mert könnyen kialakulhat pitvari fibrilláció és asisztolum (aritmiás halál). A statisztikák szerint a férfiaknál ez a patológia kétszer olyan gyakori, mint a nőknél.

Okok és patogenezis

A paroxysmális kamrai tachycardia okai sokak, és leggyakrabban a szív és az erek patológiáihoz társulnak. Az okok között szerepelhet:

    • Myocardialis infarctus;
    • Postinfarktus aneurizma - a szív vagy aorta falának kiemelkedése szívroham után;
    • Reperfúziós szövődmények - vérátömlesztés vagy vérpótló anyagok szövődményei;
    • Az akut myocarditis a különböző eredetű szív gyulladásos betegsége;
    • Cardiosclerosis - olyan állapot, amely annak a következménye, a szívroham, szívizomgyulladás és egyéb szívbetegségek, és vezet a drasztikus csökkenéséhez kardiális kontraktilitás és ingerelhetőség;
    • Különböző típusú cardiomyopathiák;
    • Congenital és szerzett szívhibák;
    • Artériás hipotónia;
    • Mitralis prolapsus;
    • Szívműtét utáni állapotok;
    • Kábítószer-mérgezés (digitális és egyéb szívritmus-szabályozókkal);
    • A kötőszövet krónikus betegségei (szkleroderma, szisztémás lupus erythematosus, reumatikus megbetegedések);
    • "A sportoló szíve".

Az idiopátiás tachycardia nyilvánvaló ok nélkül fejlődik ki.

Válthatnak támadás és kap olyan gyógyszert írnak fel szívbetegség, beleértve a antiaritmiás gyógyszerek és a vízhajtók - ők is okozhat zavarokat elektrofiziológiai és potenciális zavarok szívritmust.

Roham kamrai tachycardia fordul elő mind a három mechanizmusokat, amelyek képződését aritmia epizód előfordulhat - reverz belépő hullámot (ismételt belépési), jelenlétében léziók patológiás ingerelhetőség és jelenléte a kóros elindít egy kamrába.

A magas vérnyomás eltűnik. 147 rubelre!

Szívsebészeti vezető: A szövetségi program a magas vérnyomás kezelésére indult! Egy új gyógyszer a magas vérnyomásért a költségvetésből és speciális alapokból finanszírozott. Tehát magas nyomástól csepegtesse a COPPER-et. Bővebben >>>

tünetek

A tachikardiális támadás tünetmentes lehet, és a szívelégtelenség élénk tünetei lehetnek:

  • Szívdobogásérzés;
  • Fájdalom a szívben;
  • Gyengeség, szédülés;
  • Légszomj, légtelenség;
  • A halálfélelem;
  • Állapot állapota.

Impulzus roham 150-180 ütés / perc, kevesebb mint 200 vagy 100 ütés / perc hangsúlyos klinikán. A időtartama tachycardia epizód van osztva egy stabil (a támadás tartott több mint 30 s, a legveszélyesebb variáns) és instabil (időtartamát a támadás határozzák meg elektrokardiogram). A támadás alatt az artériás nyomás 90/60 vagy annál kevesebbre csökken.

diagnosztika

A diagnózis az anamnézisből, a vizsgálatból és az EKG különböző típusaiból származik. Egy egyszerű EKG nem elegendő a diagnózishoz, mivel a paroxizmusa bármikor megtörténhet, és nem feltétlenül, ha tanulmány folyik. Ezért a tachycardia meghatározásához olyan módszereket alkalmaznak, mint a Halter EKG, amely lehetővé teszi a szív egész nap állapotának megfigyelését; transoesophagealis és intracardialis EKG). Ezenkívül fizikai terhelés és Echo-CG minta, intracardialis elektrofiziológiai vizsgálatot végeztünk.

Paroxysmal tachycardia jelei az EKG-n:

  • A szívfrekvencia éles növekedése;
  • A megfelelő pulzusszám fenntartása;
  • Lehet, hogy több tachycardia iszik.

A fizikai aktivitással végzett vizsgálat azon alapul, hogy a fizikai aktivitás paroxizmust okozhat. Az echokardiográfia lehetővé teszi, hogy látni lehessen a szívműködés tachycardia okozta változásait.

kezelés

A paroxizmális tachycardia kezelése két lépést tartalmaz: a támadás leállítása (sürgősségi ellátás) és a rohamok megakadályozása (az alapbetegség kezelése).

A paroxizmust meg kell állítani:

  • Ha a paroxizmust egy gyógyszer szedésével váltja ki - azonnal törölje;
  • Ha a páciens tudatos és tudja, melyik gyógyszer általában segíti a görcsrohamokat - vezesse be ezt a gyógyszert;
  • Gyógyszerek a támadás megállításában több lépcsőben:
    • Az első szakasz - a lidokain intravénásán történő alkalmazása, ha nem allergiás;
    • A második szakaszban - a novocainamid intravénásán lassan, vagy az amiodaron 5% -ban p-glükózzal intravénásan csepeg, amíg a ritmus normalizálódik;
    • A harmadik szakasz - a bretil-tozilát intravénásan csepegtet, fenntartó terápiaként.
  • Az elektroimpulzus kardioverzió a ritmus visszaállítása defibrillátor segítségével. Súlyos szívritmuszavarokat, életveszélyes körülményeket, a gyógyszer által kiváltott kardioverzió hatékonyságát alkalmazzák. Ezenkívül a ritmus hatékonyabb helyreállítása érdekében a kábítószereket - lidokain, amiodaron, bretil-tozilát, kinidin - használják.

A hosszú távú kezelés függ a betegségtől, amely paroxysma kamrai tachycardiát okozott. Győződjön meg róla, hogy módosítja a gyógyszeres adagolást és a gyógyszeres kezelést, amely támadásokat okozhat.

A paroxizmális tachycardia prognózisa az izgatottság és a vezetés zavarának mértékétől függ. Ha az EKG a kóros gerjesztés területeit mutatja, a vezetőképesség több irányba történő változása, a prognózis több, mint súlyos, és a súlyos ritmuszavarok kialakulásának kockázata magas. A zavarok szintén veszélyesek, amelyeknél stabil vagy súlyos tünetekkel kísért támadás érhető el intracardialis EFI-vel. Ha a támadások ellenére mindkét kamra funkciója normális marad, a kockázat viszonylag kicsi.

Profilaktirovat rohamokban jelentkező kamrai tachycardia nem lehetséges, de akkor csökkenti a kockázatot a hirtelen szívhalál. Erre a célra, a betegek az előírt karbantartási antiarrhythmiás kezelés - amiodaron, sotalol és más drogok és a gyógyszerek előírt szívelégtelenség - ACE-gátlók, vizelethajtók, béta-blokkolók, a sztatinok. Ha az eredménytelenség lehet telepíteni cardioverter defibrillátor, rádiófrekvenciás abláció végzett aneurysmectomy, vagy szélsőséges esetekben szükség lehet egy szívátültetés.

Kamrai tachycardia

Kamrai tachycardia - gyors pulzusszám, akár 180 stroke vagy több. A helyes ritmus rendszerint megmarad. A kamrai tachycardiában, mint a szupraventrikuláris (szupraventrikuláris), a támadás általában megkezdődik. A paroxizmok felhalmozódása gyakran önmagában történik.

Paroxysmális kamrai tachycardia - a ritmuszavar legveszélyesebb típusa. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy egyrészt az ilyen típusú ritmuszavar kíséri sérti a szivattyúzás a szív működését, ami a keringési elégtelenség. Másrészt, nagy a valószínűsége annak, hogy áttérnek a kamrák flutterjére vagy fibrillációjára. Ilyen szövődményekkel a szívizom összehangolt munkája leáll, ami azt jelenti, hogy a keringés teljesen leáll. Ha ebben az esetben nem kap újraélesztést, akkor aszisztolát (szívmegállás) és halált okozhat.

A kamrai tachycardiák osztályozása

A klinikai osztályozás szerint kétféle tachycardia létezik:

  1. Paroxizmális ellenállás:
    • az időtartam több mint 30 másodperc;
    • súlyos hemodinamikai rendellenességek;
    • magas a szívmegállás veszélye.
  2. Paroxysma instabil kamrai tachycardia:
    • rövid időtartam (kevesebb, mint 30 másodperc);
    • hemodinamikai rendellenességek hiányoznak;
    • a fibrilláció vagy szívleállás kialakulásának kockázata még mindig nagyszerű.

Különös figyelmet kell fordítani az úgynevezett kamrai tachycardiák speciális formáira. Egy közös vonásuk van. Amikor ezek előfordulnak, a szívizom készen áll a kamrai fibrilláció kialakulására. Közülük:

  1. Rekurrens kamrai tachycardia:
    • a paroxizmák újbóli megnyitása a normál szívverés periódusai után, a ritmustól a sinus csomóponttól.
  2. Polimorf tachycardia:
    • egy ilyen forma felmerülhet a ritmusforrás több patológiai forrásának egyidejű jelenlétével.
  3. Kétirányú kamrai tachycardia:
    • vagy az idegimpulzus különböző módjai az egyik ektopikus fókuszból, vagy az idegimpulzus két forrásának rendszeres váltakozásával.
  4. "Pirouette" típusú tachycardia:
    • a ritmus helytelen;
    • típus szerint kétirányú;
    • nagyon magas pulzusszám (pulzusszám) akár 300 ütem / perc;
    • az EKG-hullámszerű növekedésre, a kamrai QRS-komplexek amplitúdójának későbbi csökkenésével;
    • a visszaesés hajlamát;
    • a paroxizmushoz hasonlóan a Q-T intervallum (EKG) megnyúlása és a korai extraszstolok megjelenése (a szívizom korai összehúzódása) meghatározásra került.

A patológia etiológiája és prevalenciája

A nemzetközi adatok szerint a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a szívkoszorúér-tachycardia esetek 85% -ánál fordul elő. A betegségben szenvedő két beteg közül 100 esetben az ok nem létezik. Ebben az esetben idiopátiás formáról beszélnek. A férfiaknak kétszer annyira valószínű, hogy ilyen paroxizmussá válnak.

A paroxysmális kamrai tachycardia 4 fő csoportja van:

  1. A vérkeringés zavara a szívkoszorúéren keresztül:
    • szívizominfarktus;
    • postinfarktus aneurizma;
    • reperfúziós aritmiák (a zavaros koszorúér-áramlás visszafordításával fordulnak elő).
  2. Genetikai rendellenességek a szervezetben:
    • a bal kamra dysplasia;
    • a Q-T intervallum megnyúlása vagy lerövidítése;
    • WPW-szindróma;
    • katecholamin által indukált kiváltott polimorf kamrai tachycardia.
  3. A koronária keringéshez nem kapcsolódó betegségek és állapotok:
    • myocarditis, cardiosclerosis és cardiomyopathia;
    • veleszületett és reumatikus szívhibák, sebészeti beavatkozások következményei;
    • amiloidózis és sarcoidosis;
    • pajzsmirigy-túlműködés;
    • túladagolás (például szívglikozidok);
    • "A sportoló szívében" (a szívizom megváltozott szerkezete, amely a szívizom nagy terhelése miatt alakul ki).
  4. Egyéb ismeretlen tényezők:
    • a kamrai tachycardia esetei a fent leírt összes feltétel hiányában.

A kamrai tachycardia fejlődési mechanizmusa

A kamrai paroxizmák három mechanizmusa ismeretes a tudomány számára:

  1. A visszaengedés mechanizmusa. Ez a ritmuszavar leggyakoribb változata. Ennek alapja a szívizom gerjesztő hullámának ismételt bemenete.
  2. A fokozott aktivitás patológiás fókuszában (automatizmus). Egy részét a szívizom miatt különböző külső és belső tényezők kialakítva ektópiás forrás ritmust okozó tachycardia. Ebben az esetben a kamrák szívizomzatára koncentrálunk.
  3. Trigger mechanizmus. Ezzel előfordul a szívizomsejtek gerjesztése, ami elősegíti egy új impulzus megjelenését "a megfelelő idő előtt".

A betegség klinikai megnyilvánulása

  • a gyors szívverés érzése;
  • érzés a "kóma a torokban";
  • éles szédülés és motiválatlan gyengeség;
  • a félelem érzése;
  • a bőr elszíneződése;
  • fájdalom és égő érzés a szegycsont mögött;
  • A tudatosság elvesztése gyakran megfigyelhető (az agy elégtelen vérellátása alapján);
  • ha az összehangolt szívizom összehúzódása megsérti az akut kardiovaszkuláris kudarcot (dyspnea vagy tüdőödéma, és halálos kimenetel végződik).

A patológia diagnózisa

A paroxizmális tachycardia típusának meghatározása és a kamrai forma kialakulásának biztosítása érdekében számos diagnosztikai módszer elegendő. A legfontosabb az EKG (electrocardiography).

EKG a kamrai tachycardiában Számos közvetett tünet létezik, amely a kamrai típusú paroxysma tachycardia jelenlétére utal. Ezek magukban foglalják a fenti tüneteket, valamint néhány egyszerű fizikai vizsgálatot és azok eredményeit:

  • amikor a szív munkáját meghallgatják (auszkuláció) - süket szívelégteljes szívdobogás, amely nem számítható;
  • gyenge impulzus a radiális artérián (a csuklón meghatározott) vagy hiánya (ha lehetetlen "érzelmezni");
  • a vérnyomás éles csökkenése (BP). Gyakran előfordulhat, hogy a BP-t egyáltalán nem lehet meghatározni, először a nagyon alacsony szintje miatt, másrészt a túl magas pulzusszám miatt.

EKG kamrai tachycardia jeleinek hiányában, de az ilyen tünetek jelenlétében a Holter monitorozás ajánlott. Az egyik fő célkitűzése E vizsgálatok mindkét eszköz - jelenlétének meghatározására kamrai tachycardia és differenciáldiagnózisa supraventricularis formák abnormális vezető (habosított QRS-komplex).

A kamrai tachycardia differenciáldiagnosztikája

A kamrai tachycardia meghatározása szempontjából kiemelkedő jelentőségű a differenciálódás szupraventrikuláris formával, ami rendellenes impulzusvezetéssel jár (mivel mindkét fajban a QRS komplex meghosszabbodik). Ezt a szükségletet a lefoglalás és a lehetséges komplikációk letartóztatásában mutatkozó különbségek okozzák. Ez annak köszönhető, hogy a tachycardia kamrai paroxizmusa sokkal veszélyesebb.

A kamrai tachycardia jelei:

  1. A QRS komplexek időtartama több mint 0,12 másodperc (az EKG-n a supraventricularis tachycardiával összehasonlítva a komplex szélesebb).
  2. AV-disszociáció (pitvari és kamrai összehúzódások nem szinkronizációja az EKG-ban vagy elektrofiziológiai intrakardiás vizsgálat).
  3. A QRS-komplexek egyfázisúak (az rs vagy qr típusokból).

Szubraventrikuláris tachycardia jelei aberráns vezetéssel:

  1. Háromfázisú (rSR) komplex QRS az első mellkasi (V1) vezetéken.
  2. A QRS időtartama legfeljebb 0,12 másodperc.
  3. A T-hullám eltérése a QRS-hez viszonyítva (az EKG izoelektromos vonalának ellentétes oldalai).
  4. A P csapok a kamrai QRS-komplexekhez kapcsolódnak.

Paroxysma kamrai tachycardia kezelése

A instabil kamrai tachycardia általában nem igényel semmilyen kezelést, azonban prognózisa romlik a szív egyidejű elváltozásainak jelenlétében. A klasszikus stabil tachycardia esetén a paroxizmás támadás sürgősségi megkönnyítése kötelező.

Mielőtt orvosi manipulációkat hajtanának végre a normál szívritmuszavar visszaállítására ebben a patológiában, fontos figyelembe venni a következő tényezőket:

  1. Függetlenül attól, hogy az aritmiákat korábban észlelték-e; hogy a beteg beteg-e pajzsmirigy betegségek, szív-és érrendszer.
  2. Volt-e korábban megmagyarázatlan tudatvesztés?
  3. Függetlenül attól, hogy a rokonok ilyen betegségben szenvednek-e, köztük vannak-e hirtelen szívhalálok.
  4. Függetlenül attól, hogy a páciens bármilyen gyógyszert vett-e be (figyelembe kell venni, hogy egyes gyógyszerek (ritmuszavarok, diuretikumok stb.) Ritmuszavarokat okozhatnak. Fontos megjegyezni számos antiarrhythmiás szer összeférhetetlenségét (különösen a beadás után 6 órán belül).
  5. Milyen gyógyszerek visszaállítják a ritmust korábban (ez az egyik a jelek kiválasztásakor az adott gyógyszer).
  6. Az aritmiák szövődményei voltak-e.

A paroxysmális kamrai tachycardia támadásának letartóztatásának lépései:
Amikor olyan fejlett tachycardia QRS-komplex (beleértve a szupraventrikuláris aberráns vezető) és a hemodinamikai zavarok kifejezve egy elektromos cardioversio (cardioversio). Erre a célra, a kisülési 100 -. 360 J. hiányában hatásának intravénásán adagolhatjuk egyidejűleg Adrenalin megoldás egyik antiaritmiás szerek (lidokain, amiodaron).

Ha a kamrai tachycardia nem jár a vérkeringés és a vérnyomás (BP) jelentős csökkenésével, akkor először alkalmazzon Lidocaine-t. Effektus hiányában az elektropulzus terápiát (EIT) mutatják.

A páciens általános állapotának javulása és a vérnyomás emelkedése miatt, de még mindig zavart szívritmussal, tanácsos a Novokainamid alkalmazása. Ha az állapot az EIT után nem javul, az Amiodarone oldatot intravénásan befecskendezik. A kamrai tachycardia terhelésének sikeres letartóztatása esetén a fentiekben ismertetett antiarrhythmiás gyógyszerek 24 órán belül történő beadását kötelezően be kell tartani.

Fontos megjegyezni:

  • teljes atrioventricularis blokádban a lidokain oldat beadása elfogadhatatlan;
  • a "Pirouette" típusú kamrai tachycardia esetén a paroxizmust a magnézium-szulfát oldatának intravénás beadásával kell indítani.

kilátás

Ha kamrai tachycardia nem kíséri csökkent bal kamra funkciót (nincs vérnyomáscsökkenést és jelek a keringési elégtelenség), a kedvező prognózis és a kockázat ismételt támadások és a hirtelen szívhalál minimális. Ellenkező esetben, fordítva.

A tachycardia paroxizmusa, mint például a Pirouette az áramlás bármely változatában kedvezőtlen prognózissal jár. Ebben az esetben magas a kamrai fibrilláció és a hirtelen szívhalál kialakulásának kockázata.

A kamrai tachycardia megelőzése

A betegség megelőzése az antiarrhythmiás antiretrovirális szerek állandó alkalmazásán alapul. Az egyes gyógyszerek hatékony kiválasztása csak a betegek felében lehetséges. Jelenleg Sotalol vagy Amiodarone használatos. A myocardialis infarktus kamrai tachycardiák megelőzésére olyan gyógyszerek, mint:

  • statinok - csökkenti a vér koleszterinszintjét (atorvasztatin, lovasztatin);
  • antiaggregánsok - megakadályozzák a thrombus kialakulását (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
  • ACE-gátlók - csökkenti a vérnyomást és lazítja az érfalat, ezáltal csökkentve a szívizom terhelését (Enalapril, lisinopril);
  • béta-blokkolók (bisoprolol, metoprolol).

Abban az esetben, ha a fent leírt készítmények hátterében ismételt támadások történtek, a későbbi paroxizmák megelőzésére a következőket alkalmazzuk:

  • a cardioverter-defibrillátor beültetése, amely ritmuszavar esetén automatikus üzemmódban bizonyos kiürülést biztosít a normál szívműködés visszaállításához;
  • rádiófrekvenciás abláció - az idegi impulzusok kardiológiai utak eltávolításának fizikai eltávolítása a szívben;
  • szívtranszplantáció (szélsőséges esetekben, más kezelés képtelenségével).

Így a kamrai tachycardia a paroxizmális tachycardia legrosszabb változata, melyet gyakran súlyos komplikációk kísérnek. A szívritmus ilyen megsértésével a halálos kimenetel valószínűsége magas.

A paroxysmal kamrai tachycardia minden árnyalata: veszélyes és hogyan kell kezelni?

A tachycardia olyan állapot, amely potenciális veszélyt jelenthet a beteg életében.

Különösen igaz ez a patológiás forma, amelyet kamrai paroxysmal tachycardia (HPT) neveznek, mivel nem csak a vérkeringés funkcióját ronthatja, hanem a legszomorúbb következményekkel járhat a beteg számára.

Leírás és besorolás

Az RPT és a tachycardia egyéb formái között a fő különbség az, hogy a gyakori elektromos impulzusok középpontjában a szív megzavarása, generálódik a kamrákban vagy az intervenciós szeptumban.

A kamrák sokkal gyakrabban kezdenek összehúzódni, mint az atria, és tevékenységük disszociálódik (koordinálatlan). Az eredmény lehet a hemodinamika súlyos megsértése, a vérnyomás éles csökkenése, kamrai fibrilláció, szívelégtelenség.

A klinikai osztályozás szerint, a paroxysmális kamrai tachycardia stabil vagy instabil lehet. A különbség az, hogy az instabil patológiás formák gyakorlatilag nem befolyásolják a hemodinamikát, de jelentősen növelik a hirtelen halálozás kockázatát.

Okok és kockázati tényezők

Leggyakrabban az RPT kialakulása súlyos myocardialis károsodással jár, és a betegek mindössze 2% -a a megmagyarázhatatlan etiológiát (idiopátiás) tachycardia diagnosztizálta. A patológia fő okai a következők:

  • Ischaemiás szívbetegség (az esetek 85% -a) és myocardialis infarktus;
  • Postinfarktus szövődmények (kardioszklerózis);
  • A bal kamra aneurizmusa;
  • Akut myocarditis, amely az autoimmun és fertőző betegségek következtében alakult ki;
  • Cardiomyopathia (hypertrofikus, dilatatív, korlátozó);
  • Szívhibák, veleszületett vagy szerzett;
  • Mitralis prolapsus;
  • Arrhythmogenic ventricularis dysplasia;
  • Egyes szisztémás betegségek (amyloidosis, sarcoidosis);
  • pajzsmirigy-túlműködés;
  • Romano-Ward szindróma és korai kamrai szindróma;
  • Hypo- és hypercalcaemia;
  • Postoperatív szívműtét vagy katéter jelenléte az üregében;
  • Congenital szívbetegségek;
  • Egyes gyógyszerek (különösen a szívglikozidok) toxikus hatása túladagolás vagy mérgezés esetén.

Ezen kívül, A ZPT-t néha terhes nőknél látják az anyagcsere folyamatok aktiválódása a testben és a megnagyobbodott méhtől a szívterületen. Ebben az esetben a tachycardia a szülés után halad, és nem okoz egészségügyi következményeket.

Tünetek és jelek az EKG-n

Általában a paroxysmális kamrai tachycardia-támadások határozott kezdetét és végét jelentik, és általában néhány másodperctől néhány óráig terjednek (néha több napig). Erős lendülettel kezdődik a szívben, amely után a betegnek a következő tünetei vannak:

  • Megnövekedett palpitáció, amely a pulzus tapintása nélkül is érezhető;
  • A vérnyomáscsökkentés;
  • Sápadt bőr;
  • Égés, fájdalom vagy kellemetlen érzés a mellkasban;
  • Szédülés, szédülés;
  • Az érzés, hogy összeszorít a szívben;
  • Erős félelem a haláltól;
  • Gyengeség és ájulás.

Az EKG patológiájára az alábbi tünetek jellemzők:

  • A hiánya a P-hullámok miatt kamrai komplexek (bizonyos esetekben, a fogak teljesen rejtve a módosított gyomor komplexek), ami azt jelenti, hogy a disszociációt kamrai és a pitvari aktivitást;
  • QRS komplexek deformációja és kiterjesztése;
  • A normál szélességű QRS komplexek megjelenése a deformált kamrai komplexek között, amelyek formában a köteg kötegének kötegéhez hasonlítanak az EKG-n.

Diagnózis és sürgősségi ellátások támadás esetén

A FAT diagnosztikája a következő vizsgálatokat tartalmazza:

  • Anamnézis története. Az elemzés a beteg általános egészségi állapota, a feltételeket, amelyek mellett vannak rohamok tachycardia, felderítése kockázati tényezők (kísérő betegségek, genetikai tényezők, a betegség jelenléte a közeli hozzátartozók).
  • Általános ellenőrzés. Megméri a vérnyomást és a szívfrekvenciát, megvizsgálja a bőrt, hallja a szívritmust.
  • Vér- és vizeletvizsgálatok. Közös tesztek képes felismerni a kapcsolódó betegségek (ellenőrizze megfejtésének általános elemzése vér felnőtteknél a táblázatot), és biokémiai vizsgálatok a vér - koleszterin, triglicerid, vér elektrolitok stb
  • elektrokardiogram. A fő vizsgálat, melyet a prosztatarák differenciál diagnózisára használnak.
  • Holter monitoring. Napi Holter monitorozás a szívritmus EKG-n, amely lehetővé teszi a napi tachycardia epizódok számának meghatározását, valamint azoknak a feltételeknek a fennállását, amelyeknél előfordul.
  • echokardiográfia. Lehetővé teszi a szívszerkezetek állapotának értékelését, a szelepek vezetési és összehúzódási funkciójának feltárására.
  • Elektrofiziológiai kutatás. A FAT fejlesztésének pontos mechanizmusát azonosítja speciális elektródák és berendezések segítségével, amelyek biológiai impulzusokat rögzítenek a szívfelületről.
  • Terhelési tesztek. A szívkoszorúér megbetegedések diagnosztizálására szolgál, ami a patológia leggyakoribb oka, valamint annak megfigyelése, hogy a kamrai tachycardia hogyan változik a növekvő terhelés függvényében.
  • Radionuklid vizsgálat. Lehetővé teszi a szívizom bevonásának zónáját, amely az RPT okozója lehet.
  • A szívinövények szívkoszorúér angiográfiája ventrikulográfiával. A vérerek és a szív üregének vizsgálata a szív artériák szűkületére és a kamrai aneurysmákra.

Differenciáldiagnosztikája kamrai tachycardia származó supraventricularis tachycardia vitt kísért kóros magatartás elektromos impulzus-komplexek és kiszélesedett QRS, a blokád His-köteg, tahizavisimymi intraventikuláris blokádok.

Lidokain, ethmozin, ethacyzin, mexitil, novokainamid, aimalin és disopyramid alkalmazzák a görcsrohamok megkönnyítésére. Nem ajánlott a vagus idegi ingerlési módszerek alkalmazása, valamint a verapamil, propranolol és a szív glikozidok.

Kezelés és rehabilitáció

Az RPT kezelését egyéni alapon végezzük, a páciens állapota és a patológia okának megfelelően.

Mivel a terápiás intézkedéseket főleg használják elektropulzus kezelés (a szívritmus visszaállítása elektromos áram impulzusai segítségével), amikor lehetetlen használni - a megfelelő gyógyszereket és a legbonyolultabb esetekben - sebészeti beavatkozásokat.

Az RPT konzervatív (gyógyszeres) terápiája a következő eszközök használatát foglalja magában:

  • Antiaritmiás szerek, amelyek visszaállítják és fenntartják a szívfrekvenciát;
  • Béta-adrenerg receptorok blokkolók - csökkentse a pulzusszámot és csökkentse a vérnyomást;
  • Kalciumcsatorna-blokkolók - visszaállítja a szív összehúzódások normális ritmusát, tágítja az ereket, csökkenti a vérnyomást;
  • Omega 3 zsírsavak - csökkenti a vér koleszterinszintjét, megakadályozza a trombózis kialakulását, és gyulladásgátló hatással bír.

A sebészeti beavatkozást a következő indikációk jelenlétében végezzük:

  • A kamrai fibrilláció esetei az anamnézisben;
  • Súlyos változások a hemodinamikában postinfarktusos FAT-ben szenvedő betegeknél;
  • Tartós extraszisztolés allorhythmia;
  • A tachycardia gyakori, ismétlődő támadása miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél;
  • A gyógyszerterápiával szemben ellenálló zavarok, patológiák és betegségek, valamint más kezelési módok alkalmazásának képtelensége.

A sebészeti beavatkozás módszereit alkalmazzák elektromos defibrillátorok és pacemakerek beültetése, valamint az aritmia forrását egy rádiófrekvenciás impulzus segítségével.

Ez a videó a betegség új kutatási és kezelési lehetőségeiről szól:

Prognózis és lehetséges szövődmények

A ZHTT lehetséges szövődményei közé tartoznak a következők:

  • Hemodinamikai rendellenességek (pangásos keringési elégtelenség stb.);
  • A kamrák fibrillációja és fibrillációja;
  • A szívelégtelenség kialakulása.

A beteg prognózisa függ a görcsrohamok gyakoriságától és intenzitásától, a patológiák okaitól és más tényezőktől, de ellentétben a supraventrikuláris paroxysma tachycardiával, A kamrai formát általában kedvezőtlen diagnózisnak tekintik.

Így a merevített prosztatarákban szenvedő betegeknél, amelyek a myocardiális infarktust követő első két hónapban fordulnak elő, a várható élettartam nem haladja meg a 9 hónapot.

Ha a patológia nem kapcsolódik a szívizom nagy szív eredetű elváltozásához, az átlag 4 év (a gyógyszeres kezelés akár 8 évre is növelheti a várható élettartamot).

Megelőző intézkedések

Annak elkerülése érdekében, tachycardia epizód a jövőben meg kell, hogy megszüntesse azokat a tényezőket, mint lehetséges, ami ahhoz vezethet, hogy az esemény (pl, stressz), rendszeresen keresse fel orvosát, hogy orvos által felírt gyógyszert, és súlyos esetekben - elektív kórházi további kutatási és meghatározásának további taktika kezelést.

A FAT fejlődésének figyelmeztetése a következő intézkedéseken keresztül történhet:

  • A patológiát okozó betegségek megelőzése és időben történő kezelése;
  • Rossz szokások elhagyása;
  • Rendszeres testnevelés és séta a friss levegőben;
  • Kiegyensúlyozott táplálkozás (zsíros, sült, füstölt és sós ételek fogyasztásának korlátozása);
  • A testtömeg kontrollja, valamint a cukor és a koleszterin szintje a vérben;
  • Rendszeres (legalább évente egyszer) megelőző vizsgálatokat a kardiológus és az EKG.

ezért a támadás első gyanúja esetén azonnal orvosi segítséget kell kérnie, és teljes körű vizsgálatot kell végezni a patológiák okainak és a megfelelő kezelés kijelölésének.

Kamrai tachycardia: előfordulás, formák, manifesztációk, diagnózis, kezelés

Kamrai tachycardia - egyfajta szívritmus zavar fordul elő, hogy szinte mindig miatt komoly károkat a szívizom, az jellemzi, jelentős meggyengülése intracardiális hemodinamika és az általános, és képes a halál okát.

Általánosságban elmondható, hogy a tachycardiát általában a szív összehúzódások gyors ritmusaként említik - több mint 80 ütem / perc. De ha a szinusz tachycardia, ami a stressz, a szorongás, a koffein használata stb. Miatt fiziológiásabb, akkor bizonyos típusú tachycardia kóros. Például szupraventrikuláris vagy szupraventrikuláris tachycardia, az AV-vegyület (viszkózus, csomó tachycardia) tachycardia már azonnali orvosi ellátást igényel. Ebben az esetben, amikor gyors szívverésről van szó, melynek forrása a szív kamrai szívizomszáma, azonnal segítséget kell nyújtani.

a szívvezetési rendszer működése normális

Általában az elektromos gerjesztés, amely a szívizom normális összehúzódásához vezet, a sinus csomóponton kezdődik, fokozatosan "leereszkedik" az alatta, és először az átriumot, majd a kamrákat fedezi. Az atria és a kamrák között atrioventricularis csomópont található, egyfajta "kapcsoló", amely impulzus kapacitása kb. 40-80 per perc. Éppen ezért az egészséges ember szíve ritmikusan ver, percenként 50-80 ütéssel.

A vereség a szívizom, az impulzusokat nem mehet tovább, mert nekik van egy akadály formájában elektromosan ép ezen a helyen kamrai szövetet, és az impulzusok iránt, hiszen arra kavargó körül egy microcenters. Ezek az elváltozások az egész kamrai szívizom eredményez gyakoribb azok csökkentésére, a gyakorisága szívverés elérheti 150-200 ütés per perc, vagy több. Ez a típusú tachycardia rohamokban fellépő és stabil és instabil lehet.

Stabil kamrai tachycardia melyet a cardiogramban több mint 30 másodpercig tartó paroxizm (hirtelen hirtelen hirtelen fellépő gyors szívverés) jelenléte jellemez, többször módosult kamrai komplexek jelenlétével. A tartós kamrai tachycardia valószínűleg kamrai fibrillációvá alakul át, és nagyon magas kockázatot jelent a hirtelen szívhalál esetén.

Instabil paroxysma ventricularis tachycardia amelyet három vagy több módosított kamrai komplex jelenléte jellemez, és növeli a hirtelen szívhalál kockázatát, de nem olyan jelentős, mint stabil. A tartós kamrai extraszsztollal rendszerint megfigyelhető az instabil kamrai tachycardia, majd extrasystolról beszélnek a kamrai tachycardia kocogásával.

A kamrai tachycardia előfordulása

Ez a fajta szívritmuszavar nem ritka - az iszkémiás szívbetegségben szenvedő betegek közel 85% -a. A tachycardia paroxizmusait kétszer gyakrabban figyeljük meg férfiaknál, mint nőknél.

A kamrai tachycardia okai

A kamrai tachycardia az esetek túlnyomó többségében azt jelzi, hogy a beteg bármilyen szívbetegségben szenved. Azonban a tachycardia minden esetben 2% -ánál nem lehet azonosítani az előfordulás okát, majd a kamrai tachycardia idiopátiásnak nevezik.

A fő okokból a következőket kell figyelembe venni:

  1. Akut szívizominfarktus. A kamrai tachycardia esetek mintegy 90% -át a szívizom szívizom miokardiális változásai okozzák (általában a szívelégtelenség sajátosságai miatt).
  2. Congenital szindrómák, amelyet a szívizmok sejtjeinek mikrostruktúráért felelős gének működésében bekövetkező zavarok jellemeznek - a kálium- és nátriumcsatornák munkájához. Ezeknek a csatornáknak a megzavarása a repolarizáció és a depolarizáció ellenőrizetlen folyamatához vezet, aminek következtében a kamrák gyors összehúzódása következik be. Jelenleg két hasonló szindrómát ismertetnek - a Jervell-Lange-Nielsen-szindróma, kombinálva a veleszületett süketséggel és a Romano-Ward-szindróma, nem kombinálva a süketséggel. Ezek szindrómák kísérő kamrai tachycardia típus „piruett”, amikor a szív képződik annyi gócok gerjesztés, hogy ezek a polimorf EKG és politopnye kamrai komplexek jelennek hullámzó ismétlődő komplexek változik felfelé és lefelé relatív szintvonalak. Gyakran hasonló típusú tachycardiát neveznek "szív balettnek".
    E két szindróma mellett a kamrai tachycardia és hirtelen szívhalál paroxizmusa is Brugada-szindróma (amelyet kálium- és nátriumcsatornák is szétesettek); ERW-szindróma vagy Wolff-Parkinson-fehér szindróma, amelyet a kamrák hajlamosak az idő előtti, nagyon gyakori összehúzódásokra az atria és a kamrák (Kent és Makhayem) között vezető további vezetőgerendák miatt; és Clerk-Levy-Cristesco-szindróma (CLC-szindróma), még egy James gerendával is. Az utolsó két kamrai pre-gerjesztés szindróma jellemzi az a tény, hogy a pitvarok, hogy a kamrák nemcsak a fiziológiai impulzusokra a ritmust 60-80 percenként, hanem egy további „reset” impulzusok révén további kötegek, ennek eredményeként a kamrák egy olyan úgynevezett „kettős”, és képes a stimuláció a tachycardia paroxizmust ad.
  3. Az antiarrhythmiás szerek túlzott használata - kinidin, szotalol, amiodaron és mások, valamint béta-agonisták (salbutamol, formoterol) diuretikumok (furoszemid).
  4. A kamrai szívizom megváltozása, által okozott gyulladás (myocarditis és akut cardio postmiokarditichesky), építészeti megsértése (szívbetegség, cardiomyopathia) vagy postinfarctusos változások (miokardiális infarktus).
  5. mámor például az alkohol és annak póttagjainak mérgezésével, valamint a kábítószerek túladagolásával, különösen a kokainnal szemben.

A kamrai tachycardia kialakulását előidéző ​​fő okok mellett meg kell jegyezni provokáló tényezők, amely képes a paroxizm fejlesztésére. Ezek közé tartozik az intenzív, elfogadhatatlan, hogy a beteg fizikai aktivitás, a túlzott táplálékbevitel, erős érzelmi terhelés és a stressz, a hirtelen hőmérséklet-változások környezeti levegő (szauna, gőzfürdő, gőzkabin).

Klinikai jellemzők

Tünetei kamrai tachycardia előfordulhat fiatalok (veleszületett genetikai szindrómák, szívbillentyű-betegség, szívizomgyulladás, mérgezés), és több mint a 50 éves kor (a koszorúér-betegség és a szívinfarktus).

A klinikai megnyilvánulások nagyon eltérőek lehetnek egy és ugyanazon betegen különböző időpontokban. A kamrai tachycardia csak a gyors vagy szabálytalan szívverések kellemetlen érzékenységével nyilvánulhat ki, és csak az EKG-n lehet kimutatni.

Azonban, gyakran támadják kamrai tachycardia nyilvánul hevesen súlyos általános állapota a beteg eszméletvesztés, mellkasi fájdalom, légszomj, és azt is vezet a ventrikuláris fibrilláció és a asystolia (szívmegállás). Más szavakkal, a páciens klinikai halálát tapasztalhatja a szív- és légúti aktivitás megszűnésével. Feltételezheti, hogy a kamrai tachycardia hogyan viselkedik és viselkedik ebben a betegben, vagy attól függően, hogy a beteg az alapbetegségtől függ.

A kamrai tachycardia diagnosztizálása

A diagnózist az EKG alapján határozzák meg, amelyet a paroxizmusa során rögzítettek. Szempontok kamrai tachycardia - Stock EKG három vagy több megváltozott, deformált kamrai komplexek QRST, gyakorisággal 150-300 percenként, a tárolt sinusritmus származó szinuszcsomóból.

példa az EKG vemhességi paroxizmájára

A pirouettatípus tachycardiája hullámszerű növekedés és a gyakori QRST komplexek amplitúdójának csökkenése 200-300 percenkénti gyakorisággal.

A polimorf kamrai tachycardiát megváltoztatott komplexek jelenléte jellemzi, de alakja és mérete eltér. Ez azt jelzi, hogy a kamrai gerjesztés számos fókusza van a kamrai szövetben, amelyből polimorf komplexek származnak.

Ha az ellenőrzés eredményeiről és nem tud regisztrálni, és adja meg, hogy milyen típusú rohamokban jelentkező tachycardia, tachycardia legyen a ravaszt - azaz, hogy alkalmazzák a stressz teszt (edzés - futópad teszt) vagy a szíven belüli elektrofiziológiai vizsgálat (EPS). A leggyakoribb ilyen módszerekre van szükség ahhoz, hogy megjelenjen a távon a tachycardia, megjavítani, majd egy részletes tanulmányt, hogy értékelje a klinikai jelentősége és a prognózis függően altípusa tachycardia. Továbbá, hogy értékelje a prognózis és a kézi ultrahang szív (Echo-CC) - becsült ejekciós frakció és kamrai kontraktilitás.

Mindenesetre szigorúan egyénileg határozzák meg azokat a kritériumokat, amelyek alapján a betegeket kiválasztják a környezeti hatásvizsgálatnak a kamrai tachycardia gyanúja vagy a már regisztrált tachycardia paroxizmusa alapján.

A kamrai tachycardia kezelése

Az ilyen típusú tachycardia terápiája két komponensből áll: a paroxizmok leállítása és a paroxizmák előfordulása a jövőben. A kamrai tachycardiától még instabil beteg mindig sürgősségi kórházi kezelést igényel. A kamrai tachycardia lehetőségével összefüggésben a gyakori kamrai extraszterózisos betegek hátterében az utolsó típusú arrhythmia kórházi kezelést igényel.

A kamrai tachycardia paroxizmájának feldarabolása lehetőség van orvosi eszközök bevezetésére és / vagy elektromos kardioverzió - defibrilláció útján történő elvégzésére.

Általában végzett defibrillációs betegeknél tartós kamrai tachycardia és a bizonytalan tachycardia, kíséri erős hemodinamikai szenvedő (eszméletvesztés, hipotenzió, sokkot aritmogén). A szabályok szerint a defibrilláció a beteg szív át a anterior mellkasi falba van felhordva elektromos kisülés 100, 200 vagy 360 joule. Párhuzamos mesterséges tüdőventilációs végezzük (leállított légzés) lehet cardioversio váltakozva mellkasi kompressziót. Emellett a kábítószerek bevezetése a szubklavia vagy perifériás vénába. Amikor a szív leáll, intrakardiális adrenalint használnak.

A gyógyszerek közül a leghatékonyabb megoldás a lidokain (1-1,5 mg / ttkg) és amiodaron (300-450 mg).

A paroxizmák megelőzésére A jövőben a beteg az amiodaron tablettákon történő beadását mutatja, a dózist egyedileg választják ki.

Gyakori paroxizmussal (havonta több mint kétszer) a páciens ajánlott a pacemaker (ECS) beültetésére,, de ez a cardioverter-defibrillátor. Kivéve az utolsó, a pacemaker működhet, mint egy mesterséges pacemaker, de ez a fajta használják más ritmuszavarok, például sick sinus szindróma és blokádok. Amikor paroxizmális tachycardia beültetett cardioverter defibrillátor, amely esetén a kamrai tachycardia azonnal „lenullázza” a szív, és ez kezd esni a megfelelő ritmust.

Súlyos pangásos szívelégtelenség esetén a terminális stádiumban, amikor az ECS beültetése ellenjavallt, a páciens szívtranszplantált lehet.

szövődmények

A legfélelmetesebb szövődmény a kamrai fibrilláció, amely asisztolává változik, és elősegíti a klinikai előrehaladását, a beteg kezelésének és biológiai halálának kezelését.

A kamrai fibrilláció a VT-t követő terminális szakasz. Halálos veszély

Továbbá, szívritmuszavar, szív, amikor összekeverése a vér, mint egy keverő, vezethet a vérrögök kialakulását a szívben üregben, és terjesztése azokat más nagy hajók. Így a páciens tromboembóliás szövődményei lehetnek a tüdőartériák, az agyi artériák, a végtagok és a belek rendszerében. Mindez önmagában már egy sajnálatos kimenetelhez vezethet, kezeléssel vagy anélkül.

kilátás

A kamrai tachycardia terápia nélküli prognózisa rendkívül kedvezőtlen. Azonban a kamrák tartós kontraktilitása, a szívelégtelenség hiánya és az időben történő kezelés megkezdődése jelentősen megváltoztatja a jobb kilátások alakulását. Ezért, mint bármely szívbetegség esetében, létfontosságú, hogy a beteg időben konzultáljon orvosával és azonnal kezdje el az ajánlott kezelést.

Paroxysmal tachycardia

Paroxizmális tachycardia (PT) - gyors ritmus, amelynek forrása nem a szinusz csomó (normál pacemaker) és a fókusz gerjesztés felmerülő alacsonyabb osztályokban a szív ingerületvezetési rendszer. E fókusz helyétől függően a pitvari, atrioventrikuláris és a kamrai PT elkülönül. Az első két típus egybeesik a "szupraventrikuláris vagy szupraventrikuláris tachycardia" koncepcióval.

Hogyan manifesztálódik a paroxysmal tachycardia?

A PT támadása hirtelen indul, és hirtelen befejeződik. A szív összehúzódások gyakorisága tehát 140-220-250 per perc. Attack (roham) tachycardia tart egy pár másodpercig, hogy sok órát, ritka esetekben, a lefoglalás időtartama akár több napig vagy tovább. A PT támadások hajlamosak megismételni (ismétlődni).

A szív PT ritmusa helyes. A beteg rendszerint a paroxizmának a kezdetét és végét érzi, különösen akkor, ha a támadás meghosszabbodik. A paroxizmál PT egy sor egymás után magas extraszisztolások gyakoriságával (egymás után 5 vagy több).

A magas pulzusszám hemodinamikai rendellenességeket okoz:

  • csökkent a kamrák vérrel való töltése,
  • a stroke csökkentése és a szív kis térfogata.

Ennek eredményeképpen az agy és más szervek oxigén éhínt okoznak. Hosszú paroxizmussal a perifériás hajók görcsje keletkezik, a vérnyomás emelkedik. Kardiogén sokk ritmikus alakja alakulhat ki. A szívkoszorúér véráramlása romlik, ami anginás támadáshoz, vagy akár szívinfarktus kialakulásához is vezethet. A vese csökkent véráramlása a vizeletképződés csökkenéséhez vezet. A bél oxigénelégedése fájdalmat okozhat a hasban és a felszellemében.

Ha a PT hosszú ideig létezik, akkor a keringési elégtelenség kialakulásához vezethet. Ez leginkább a noduláris és a kamrai PT esetében jellemző.

A páciens úgy érzi, hogy a paroxizmust a szegycsont mögött helyezik el. A támadás során a beteg panaszkodik a szívdobogás, a dyspnea, a gyengeség, a szédülés és a szemhéj sötétedése miatt. A páciens gyakran ijedt, motoros szorongást észlel. A kamrai PT kísérheti eszméletvesztés epizódok (támadások Morgagni-Adams-Stokes), és átalakult fibrilláció és kamrai vibrációt, a támogatás hiányában halálhoz vezethet.

A PT fejlesztésére két mechanizmus létezik. Egy elmélet szerint a támadás kialakulása a sejtek automatizmusának növekedését eredményezi az ektopiás fókuszban. Hirtelen nagy frekvenciájú elektromos impulzusokat generálnak, ami elnyomja a sinuscsomó aktivitását.

A PT-fejlesztés második mechanizmusa az úgynevezett újrabeillesztés vagy a gerjesztő hullám ismételt bemenete. Ebben az esetben egy zárt kör hasonlósága alakul ki a szív vezetési rendszerében, amely mentén a pulzus kering, ami a szívizom ritmikus összehúzódását okozza.

Paroxysmal supraventricularis tachycardia

Ez az arrhythmia minden korban előfordulhat, gyakrabban 20-40 év közötti emberekben. Ezeknek a betegeknek kb. Felében nincs szerves szívbetegség. A betegség növeli a hang a szimpatikus idegrendszer, amely akkor jelentkezik, amikor a stressz, visszaélés a koffein és egyéb stimulánsok, mint például a nikotin és az alkohol. Az idiopátiás pitvari PT kiválthatja betegségek az emésztőszervek (gyomorfekély, epekő, és mások), valamint a traumás agyi sérülések.

A páciensek egy másik részében a PT okozta myocarditis, szívhibák, szívkoszorúér-betegség. Ez járul hozzá a phaeochromocytoma (a mellékvese hormonális aktív daganatai), a magas vérnyomás, a szívinfarktus és a tüdőbetegségek folyamatához. A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát bonyolítja a szupraventrikuláris PT kialakulása a betegek kétharmadában.

Pitvari tachycardia

Az impulzusok e PT fajhoz az atriaból származnak. A pulzusszám 140-240 per perc, leggyakrabban 160-190 perc.

A pitvari PT diagnózisa speciális EKG-jeleken alapul. Ez egy hirtelen kialakuló és véget érő ritmusos szívverés epizód nagy gyakorisággal. Minden egyes kamrai komplex előtt meg kell jegyezni egy módosított büveget P, amely az ektopiás pitvari fókák aktivitását tükrözi. A kamrai komplexek nem változtathatnak vagy deformálódhatnak aberráns kamrai vezetés miatt. Néha a pitvari PT-t az I. vagy II. Fokú funkcionális atrioventricularis blokád kialakulásával kíséri. A fejlesztés az állandó atrioventricularis blokk II elvégzésével 2: 1 ritmus válik normális kamrai összehúzódások, mivel csak minden második impulzus a pitvarok és a kamrák végezzük.

A pitvari PT kialakulását gyakran gyakori pitvari extraszstol előzi meg. A támadás során a pulzusszám nem változik, nem függ a fizikai vagy érzelmi terheléstől, a légzéstől, az atropin szedésétől. Amikor a carotis sinus minta (nyomás-érzékeny régióban a nyaki verőér) vagy Valsalva (feszülten és levegőt tartja) néha előfordul terminációs szívroham.

A PT visszatérő formája a szívverés ismétlődő rövid paroxizmusa, hosszú ideig, sokszor sokáig folytatódik. Általában nem okoznak komoly szövődményeket, és minden más szempontból megfigyelhető a fiatal, egészséges embereknél.

A PT diagnosztizálására elektrokardiogramot alkalmaznak a Holter nyugalmi és napi monitorozásában. Teljes körű információ áll rendelkezésre a szív elektrofiziológiai vizsgálata során (transzszofágális vagy intracardialis).

Paroxysmal tachycardia az atrioventrikuláris vegyületből ("A-B-csomó")

A tachycardia forrása az atrioventricularis csomópontban található, amely az atria és a kamrák között helyezkedik el. A fő mechanizmusa aritmiák - körkörös mozgás eredményeként gerjesztési hullám AV-csomó hosszanti disszociációs (a „elkülönítés” kétirányú), vagy a jelen lévő további utak a ingerületvezetés megkerülni, hogy a csomóponthoz.

A csontos tachycardiában az AB abnormális diagnózisának okai és módszerei megegyeznek a pitvari tachycardiával.

Elektrokardiogramon a ritmikus szívverés hirtelen kialakulása és vége, 140-220 per perc sebességgel jellemezhető. A P fogak hiányoznak vagy a kamrai komplex mögött vannak rögzítve, míg a II, III vezetékekben negatívak, az aVF-kamrai komplexeket leggyakrabban nem változtatják meg.

A sinocarotid teszt és a Valsalva teszt leállíthatja a palpitációt.

Paroxysmális kamrai tachycardia

A paroxysmal ventricularis tachycardia (VT) a kamrák gyakori rendszeres összehúzódásainak hirtelen támadása 140-220 percenként. A szárnyak egyidejűleg a kamráktól függetlenül csökkenést mutatnak a sinus csomópontból származó impulzusok hatására. A VT jelentősen növeli a súlyos arrhythmiák és a szívmegállás kockázatát.

A ZHT gyakoribb az 50 évnél idősebb embereknél, főként férfiakban. A legtöbb esetben súlyos szívbetegségek hátterében fejti ki hatását: akut szívizominfarktus, szív aneurizma. A kötőszövet növekedését (kardio) után egy szívinfarktus vagy eredményeként az atherosclerosis betegeknél a szívkoszorúér-betegség - egy másik gyakori oka a kamrai tachycardia. Ez az arrhythmia hipertóniás betegségben, szívbetegségben, súlyos myocarditisben fordul elő. Türtóxikózist okozhat, a vérben lévő kálium megsértése, a mellkas zúzódása.

Egyes gyógyszerek képesek VT-támadást kiváltani. Ezek a következők:

  • szívglikozidok;
  • adrenalin;
  • prokainamidot;
  • kinidint és néhány mást.

Számos szempontból ezeknek a gyógyszereknek az arrhythmogén hatása miatt fokozatosan feladják őket, és biztonságosabbá válnak.

A VT súlyos szövődményeket okozhat:

  • tüdőödéma;
  • összeomlik;
  • koszorúér és veseelégtelenség;
  • az agyi keringés zavara.

Gyakran a betegek nem éreznek ilyen rohamokat, bár nagyon veszélyesek és halálhoz vezethetnek.

A VT diagnózisa speciális EKG-jeleken alapul. Gyakori ritmikus szívverések hirtelen kialakulása és vége egy 140-220 perc sebességgel. A kamrai komplexek tágulnak és deformálódnak. Ezzel szemben a normális ritkább sinus ritmus az atria esetében. Néha "fogantyúk" alakulnak ki, amelyekben a sinus csomópontból származó impulzust mindazonáltal a kamrákon végzik, és normális összehúzódást okoznak. A kamrai "fogások" a VT fémjelzései.

A diagnózis a ritmuszavarok használt nyugalmi EKG és napi felügyeletéről EKG, ami a legértékesebb információkat.

Paroxysmal tachycardia kezelése

Ha gyakori a szívinfarktus származott a beteg először, neki kell, hogy megnyugodjon, és ne essen pánikba, hogy 45 csepp valokordin vagy korvalola tartsa reflex teszt (lélegzet az erőlködés, a légzsákok ballon, hideg vízzel mossuk). Ha a szívverés 10 perc elteltével fennáll, forduljon orvoshoz.

Supraventrikuláris paroxysma tachycardia kezelése

A szupraventrikuláris PT támadásának megállítása (megállítása) először reflex módszereket kell alkalmazni:

  • tartsa meg a lélegzetét, miközben belélegzi, egyszerre feszült (Valsalva teszt);
  • merítse az arcot hideg vízbe, és tartsa a lélegzetet 15 másodpercig;
  • reprodukálja a gag reflexet;
  • hogy felfújja a léggömböt.

Ezek és más reflex módszerek segítik a támadást a betegek 70% -ában.
A paroxizmok leggyakrabban használt nátrium-adenozin-trifoszfát (ATP) és verapamil (izoptin, finaptin) elleni gyógyszerek.

Amikor a eredménytelensége használhatnak prokainamid, dizopiramid, giluritmala (különösen a DC-háttérben a szindróma Wolff-Parkinson-White-szindróma), és más antiarritmikumok IA osztályú vagy IC.

Gyakran az amiodaron, anaprilin, szívglikozidok alkalmazhatók a szupraventrikuláris PT paroxizmájának megállítására.

Ezeknek a gyógyszereknek a bevezetését ajánlott kombinálni a káliumkészítmények kinevezésével.

A normál ritmus gyógyulása hatásának hiányában elektromos defibrillációt alkalmaznak. Az akut bal kamrai elégtelenség, az összeomlás, az akut koszorúér-elégtelenség kialakulásával és az elektrosztatikus kisülések alkalmazásával állítható elő, amelyek segítenek helyreállítani a sinus csomópont működését. Ebben az esetben megfelelő anesztézia és alvás szükséges.

A paroxizmust letartóztatva a transzszofageális ingerlés is alkalmazható. Ebben az eljárásban az impulzusokat a nyelőcsőbe beiktatott elektródon keresztül a szívhez közelebb kerülnek. Ez egy biztonságos és hatékony módszer a szupraventrikuláris aritmiák kezelésére.

Gyakori ismétlődések esetén a kezelés hatástalanságát műtéti beavatkozás - rádiófrekvenciás abláció végzi. Ez azt jelenti, hogy megsemmisítik a kóros impulzusokat. Más esetekben a szívműködést részben eltávolítják, a szívritmus-szabályozó beültetésre kerül.

A szupraventrikuláris PT, a verapamil, a béta-blokkolók, a kinidin vagy az amiodaron paroxizmusa megelőzésére előírt.

Kamrai paroxysma tachycardia kezelése

A paroxizális VT reflex módszerei hatástalanok. Ezt a paroxizmust meg kell állítani a gyógyszerek segítségével. A kamrai PT-nek a kábítószer-megszakításra szánt gyógyszerek közé tartozik a lidokain, a novokainamid, a cordaron, a mexiletin és néhány más gyógyszer.

Ha a gyógyszerek hatástalanok, elektromos defibrillációra kerül sor. Ezt a módszert közvetlenül a támadás kezdete után azonnal fel lehet használni, a gyógyszerek alkalmazása nélkül, ha a paroxizmust akut bal kamrai elégtelenség, összeomlás, akut koszorúér-elégtelenség kísérte. Használt elektromos áram kibocsátása, amely elfojtja a tachycardia fókuszát és visszaállítja a normális ritmust.

Az elektromos defibrilláció hatástalanságával elektrokardiostimulációt hajtanak végre, vagyis ritka ritmust szabnak a szívre.

A kamrai PT gyakori paroxizmusa esetén a cardioverter-defibrillátor látható. Ez egy miniatűr eszköz, amely beültetett a páciens mellkasába. Tachycardia-támadás kialakulásával elektromos defibrillációt termel és helyreállítja a sinus ritmust.
A megismételt vagális paroxizmák megelőzésére antiaritmiás szereket írnak elő: novokainamid, cordarone, ritmelin és mások.

A gyógyszeres kezelés hatásának hiányában sebészeti beavatkozást lehet végrehajtani, amelynek célja a fokozott elektromos aktivitás területének mechanikus eltávolítása.

Paroxysmal tachycardia gyermekekben

Nadzheludochkovaya PT gyakran előfordul a fiúk, veleszületett szívbetegség és a szerves károsodás a szív hiányzik. A gyermekeknél az ilyen aritmia legfontosabb oka a további módszerek (Wolff-Parkinson-fehér szindróma) jelenléte. Az ilyen szívritmuszavar előfordulása 1000 gyermekre vonatkoztatva 1-4 eset.

Kisgyermekeknél a szupraventrikuláris PT hirtelen gyengeséggel, szorongással, a táplálékkifejtéssel kapcsolatban nyilvánul meg. Fokozatosan a szívelégtelenség jelei is felmerülhetnek: légszomj, a nasolabialis háromszög kékése. Az idősebb gyermekek szívinfarktussal kapcsolatos panaszaik vannak, amelyek gyakran szédüléssel és ájulással járnak. Krónikus szupraventrikuláris PT esetén a külső tünetek hosszabb ideig hiányozhatnak, amíg aritmogén myocardialis diszfunkció kialakul (szívelégtelenség).

A vizsgálat magában foglal egy elektrokardiogramot 12 vezetéken, 24 órás elektrokardiográfiás megfigyelést, egy transzeofágus elektrofiziológiai vizsgálatot. Emellett a szív ultrahangvizsgálata, klinikai vér és vizeletvizsgálat, elektrolitok, ha szükséges, megvizsgálják a pajzsmirigy állapotát.

A kezelés ugyanazon elvek alapján történik, mint a felnőttek esetében. A támadás megállításához egyszerű reflex teszteket alkalmaznak, elsősorban hideg (az arc hideg vízbe merítése). Meg kell jegyezni, hogy az Aslan tesztje (a szemgolyókat lenyomva) nem végzi. Szükség esetén nátrium-adenozin-trifoszfátot (ATP), verapamilt, novokainamidot, cordaront adagolunk. Az ismételt paroxizmák megelőzésére a propafenont, a verapamilt, az amiodaront és a szotalolt írják elő.

Súlyos tünetek esetén az ejekciós frakció csökkenése, a 10 év alatti gyermekeknél a gyógyszerek hatékonyságának csökkenése, a rádiófrekvenciás abláció létfontosságú indikációk szerint történik. Ha a gyógyszerek segítségével az aritmia ellenõrzésére van szükség, akkor a mûtét elvégzésének kérdése a gyermek 10 éves koráig érik el. A sebészeti beavatkozás hatékonysága 85-98%.

A gyermekkori kamrai trombocitaszint 70-szer ritkábban fordul elő, mint a supraventrikuláris. Az esetek 70% -ában az ok nem található. Az esetek 30% -ában a kamrai PT súlyos szívbetegségekkel jár: szúnyogok, myocarditis, cardiomyopathia és mások.

Csecsemőknél a VT paroxizmái hirtelen légszomjjal, gyakori palpitációkkal, levertséggel, duzzanattal és a máj nagyításával nyilvánulnak meg. Egy idősebb korban a gyermekek gyakori szívverésekre panaszkodnak, szédülés és ájulás kíséretében. Sok esetben a kamrai PT-vel kapcsolatos panaszok hiányoznak.

A VT-nek a gyermekek elleni támadása lidokainnal vagy amiodaronnal történik. Ha ezek nem hatékonyak, elektromos defibrilláció (kardioverzió) van feltüntetve. Ezt követően figyelembe veszik a sebészeti beavatkozás kérdését, különösen a cardioverter-defibrillátor beültetése lehetséges.
Ha a szívizom szervi károsodása hiányában a paroxizmális VT alakul ki, prognózisa viszonylag kedvező. A szívbetegségek prognózisa az alapbetegség kezelésétől függ. A sebészeti beavatkozások bevezetésével jelentősen megnőtt az ilyen betegek túlélése.

Bővebben Az Erek