2. lecke A lecke témája: Az önkéntelen mozgalmak szervezése. Extrapyramidal s.. 383

TÖBB ANYAGOK A TÉMAKBAN:

A lecke témája: Az önkéntelen mozgalmak szervezése. Extrapiramidális rendszer, kisagy, károsodott funkció

A lecke lánca: a diáknak meg kell vesz a status-koordinátor funkciók kutatásának módszere; tudni az extrapiramidális rendszer anatómiája, a kisagy és annak kapcsolata; képes legyen azonosítani akinetikus-merev és hipotóniás-hiperkinetikus szindrómákat, állapot-koordinátor rendellenességeket; van ötlete a pallid-nigrális és nem vízszintes rendszerek vereségének jellemzőiről; cerebelláris, agykérgi, vestibularis, érzékeny ataxia; az extrapiramidális rendellenességek patogenezisében.

Hozzárendelés a házhoz a témában: "Az önkéntelen mozgalmak szervezése. Extrapiramidális rendszer, kisagy »

1. Extrapiramidális magok (listában az absztrakt).

2. A hatoldalú út.

3. A pallid-nigrális rendszer vereségének tünetei (parkinsonizmus).

4. Extrapiramidális hiperkinézis (absztrakt módon leírja a koreát, az atózist, a torziós dystonia-t, a kullancsot, a myoclonust).

5. A kisagy anatómiája; gerincvelő útvonalak; cortico-híd-cerebellar-spinális kapcsolatok.

6. A státusz-koordinátor funkciók tanulmányozásának módszertana (absztrakt módon felsorolja a kutatás módszereit).

7. Ataxia (cerebelláris, vestibularis, corticalis, érzékeny), jellemzők.

A SZEMÉLYEK FÜGGETLEN MUNKAI TERVE

1. Gyűjts össze anamnézist.

2. Az extrapiramidális rendszer vizsgálata: járás, mozgásmennyiség, izomtónus (extrapiramidális merevség), hyperkinesis jelenléte.

Figyelj! DAz extrapiramidális rendszer elváltozásaihoz kötődő rendellenességek a szindrómák két változatában nyilvánulnak meg:

- akinetikus-merev szindróma- akinesia, merevség, remegés.

· mozgásképtelenség- nehézségei megkezdését és befejezését, séta, séta „keverés” kis lépések aheyrokinez (kezek nem vesznek részt a gyalogos aktus gipomimiya, megkötözött testtartás.

· merevség- Fokozott izomtónus műanyag típuson (pl. "Fogaskerék").

· remegés - a pihenés remegése önkényes mozdulatokkal csökken vagy eltűnik, 4-8 mozgás / másodperc gyakorisággal (ritka), mint például a "pirulázás" vagy a "számláló érmék".

- hipotóniás hiperkinetikus szindróma opciók formájában:

  • vitustánc - gyors, aritmia, rendezetlen, önkéntelen mozgások a karokban, lábakban, az izmokban, a törzsben;
  • myoclonus - lassú, vermiformis, tónusos önkéntelen mozgások, elsősorban a kéz és láb távoli részében;
  • torziós deformáló dystonia - a csomagtartó lassú tónusos, forgó erőszakos mozgása, gyakran a fej oldalra és hátra forgatásával együtt járó gyaloglással;
  • nyakferdülés - tónusos vagy klónos erőszakos mozdulatok, a fej felé fordulása mellett;
  • myoclonus - Az egyes izomcsoportok gyors, aszinkron, villámgyors összehúzódása;
  • ketyegés - ritmusos önkéntelen, sztereotípiás mozgások egy bizonyos izomcsoportban;
  • hemoballizmus - a kéz vagy a láb gyors, forgó "dobogó" mozgása.

3. Fedezze fel a status-koordinátor funkcióit:

Romberg-tünet: Stabilitás pózban, szorosan eltolva a lábak és a karok kinyújtották előre zárt szemmel;

a bonyolult Romberg póz tünete: a képtelenség állni egy sorban állva (az egyik láb sarka a másik láb lábujja előtt van).

ujj-orrvizsgálat: a mutatóujjával és az orrával együtt becsukva a szemét (hiányzik a szándékos jitter);

heel-térd teszta: a páciens hátulján fekszik, zárt szemmel esik, egyik lábának sarka a másik térdén (prmahivanie feltárása, szándékos remegés);

dialízis teszt: a pronatio szinkron és egyenletes váltakozása és az előre megnyújtott karok felcsúszása (adio-dachokinézis észlelhető);

hypermetria teszt: Nagyobb mennyiségű pronáció a kezét a beteg során gyors kanyarodás azok tenyérrel lefelé a kezdeti helyzetből vízszintes irányban karok;

vissza-vissza teszt: a páciens ellenáll az orvosnak, megpróbálja megköszörülni a karját a könyökcsuklóban.

szinergia teszt: a háta mögött fekszik, lábai szétnyíltak és kézzel fogva a mellkason kereszteztek; a beteg ülni próbál, felemeli a lábát (Babinsky asynergiája);

4. Határozza meg a páciens meglévő patológiai tüneteit, és határozza meg a motorrendszer károsodásának mértékét:

akinetikus-merev szindróma (Parkinson-kór) - fejlődik, amikor a pallid-nigrális rendszert érintik;

hiperkinetikus-hipotóniás szindróma (chorea) - a neostriatum (caudate nucleus and the shell;

extrapiramidális hyperkinesis: Athetosis, torziós rendellenes izomtónus, torticollis, izomrángás, tik, a hemiballizmus - tanú a vereség a nukleáris struktúrák és kapcsolatok az extrapiramidális rendszer (a piros labdát, a nucleus caudatus, substantia nigra, a gyengébb olíva, Lyuisovo test és mások.).

cerebelláris ataxia fejlõdik a kisagy és a kapcsolatok vereségében. A cerebelláris ataxia a szándékos tremor, a cerebelláris hypotensio, a hypermetria, az asynergia, a kántáló beszéd jelenlétével jellemezhető. A cerebelláris félgömbök vereségében a státus-koordinátor rendellenességek a fókusz oldalán jelennek meg (szemben a piramis tünetekkel); a kisagy középső részeinek elváltozásai sokkal jellemzőbb trunk-ataxia.

agykérgi ataxia akkor keletkezik, amikor az agy frontális vagy temporális lebenyét érintik. A betegséggel ellentétes oldalon, ahol pyramidalis tünetek jelentkeznek, állapotfüggő rendellenességek alakulnak ki; kombinálható a pszichés változásokkal és az agyféltekék károsodásának egyéb tüneteivel.

vestibularis ataxia akkor fordul elő, ha a vestibularis analizátor sérült. Általában szédüléssel kombinálva, spontán nystagmus, a fej és a test helyzetének megváltoztatásával erősítik.

érzékeny ataxia akkor fordul elő, amikor a mély (izomzáró) érzékenység zavart okoz; a helyzet-koordináló zavarok felerősödnek, amikor a látót kikapcsolják; a kezében megjelenik pszeudoathetosis (lassú mozgása a hosszú ujjú ujjait zárt szemmel).

CÉLKITŰZÉSEK A TÉMA "A SZEMÉLYES SZABADSÁGOK SZERVEZETE. EXTRAPIRAMID RENDSZER ÉS BRAIN »

A 63 éves korban lévő pácienst a lépések változása jellemzi - kis lépcsőjű séták, a kezek nem járnak a járás cselekedetében, a test előre mozdul el; lassul a mozgás, merevség, hipomia, ritmikus remegés a kéz ujjaiban, mint érme számlálás. Amikor a vizsgálat kimutatja az izomtónus növekedését, a "fogaskerék" tüneteit.

1. Nevezze meg a kóros szindrómát.

2. Határozza meg a kóros fókusz helyét.

A férfi 56 éves, fokozatosan kénytelen válogatás nélküli akaratlan mozgások az arc (zazhmurivaet szem, megnyalja az ajkát, grimaszolva), a kezek és a lábak (impulzív változtatja a pozícióját a végtagok), állandóan változó helyzetben. Az izomtónus csökken.

1. Nevezze meg a kóros szindrómát.

2. Határozza meg a kóros fókusz helyét.

Egy 25 éves nőnek megdöbbentő volt a gyalogláskor. A vizsgálat feltárta: egy finom távolságú, spontán vízszintes nystagmus mindkét irányba nézve. Az aktív mozgások és az izom ereje nem változik. Könnyű izom hipotenzió a kezében. Amikor ujj-orr-tesztet végez - szándékos jitter két oldalról. Unstable a Romberg pózban.

1. Nevezze meg a kóros szindrómát

2. Határozza meg a kóros fókusz helyét.

A férfi 40 éves, a felmérés kimutatta, kóros tünetek: fokozott flexiós-könyök extensor-könyök, csukló és reflexszerűen jobbra, nincs joga talpi válasz Babinski jobb. Az aktív mozgások és az izom ereje nem változik. Az ujj-orr és a sarok térdmintái a jobb oldalon töröttek, a jobb oldali adioodokokinézis.

1. Név patológiai tünetek

2. Határozza meg a kóros fókusz helyét.

A krónikus alkoholizmusban szenvedő betegeknél lépcsőzetes zavar jelentkezett a séta során megdöbbentő formában, ami a sötétben mozog. A vizsgálat feltárta, sérti mély érzés a láb, a térd calcaneo- törött minta 2 oldalon, imbolyog az Romberg helyzetben, különösen a szeme csukva van.

1. Név patológiai tünetek

2. Határozza meg a kóros fókusz helyét.

2. tevékenység

A lecke tárgya: extrapiramidális rendszer, kisagy, károsodott funkció

A lecke lánca: a diáknak meg kell vesz a status-koordinátor funkciók kutatásának módszere; tudni az extrapiramidális rendszer anatómiája, a kisagy és annak kapcsolata; képes legyen azonosítani akinetikus-merev és hipotóniás-hiperkinetikus szindrómákat, állapot-koordinátor rendellenességeket; van ötlete a pallid-nigrális és nem vízszintes rendszerek vereségének jellemzőiről; cerebelláris, agykérgi, vestibularis, érzékeny ataxia; az extrapiramidális rendellenességek patogenezisében.

Hozzárendelés a házhoz a témában: "extrapiramidális rendszer, kisagy"

1. Extrapiramidális magok (listában az absztrakt).

2. A hatoldalú út.

3. A pallid-nigrális rendszer vereségének tünetei (parkinsonizmus).

4. Extrapiramidális hiperkinézis (absztrakt módon leírja a koreát, az atózist, a torziós dystonia-t, a kullancsot, a myoclonust).

5. A kisagy anatómiája; gerincvelő útvonalak; cortico-híd-cerebellar-spinális kapcsolatok.

6. A státusz-koordinátor funkciók tanulmányozásának módszertana (absztrakt módon felsorolja a kutatás módszereit).

7. Ataxia (cerebelláris, vestibularis, corticalis, érzékeny), jellemzők.

A SZEMÉLYEK FÜGGETLEN MUNKAI TERVE

1. Gyűjts össze anamnézist.

2. Az extrapiramidális rendszer vizsgálata: járás, mozgásmennyiség, izomtónus (extrapiramidális merevség), hyperkinesis jelenléte.

Figyelj! DAz extrapiramidális rendszer elváltozásaihoz kötődő rendellenességek a szindrómák két változatában nyilvánulnak meg:

- akinetikus-merev szindróma- akinesia, merevség, remegés.

· mozgásképtelenség- nehézségei megkezdését és befejezését, séta, séta „keverés” kis lépések aheyrokinez (kezek nem vesznek részt a gyalogos aktus gipomimiya, megkötözött testtartás.

· merevség- Fokozott izomtónus műanyag típuson (pl. "Fogaskerék").

· remegés - a pihenés remegése önkényes mozdulatokkal csökken vagy eltűnik, 4-8 mozgás / másodperc gyakorisággal (ritka), mint például a "pirulázás" vagy a "számláló érmék".

- hipotóniás hiperkinetikus szindróma opciók formájában:

  • vitustánc - gyors, aritmia, rendezetlen, önkéntelen mozgások a karokban, lábakban, az izmokban, a törzsben;
  • myoclonus - lassú, vermiformis, tónusos önkéntelen mozgások, elsősorban a kéz és láb távoli részében;
  • torziós deformáló dystonia - a csomagtartó lassú tónusos, forgó erőszakos mozgása, gyakran a fej oldalra és hátra forgatásával együtt járó gyaloglással;
  • nyakferdülés - tónusos vagy klónos erőszakos mozdulatok, a fej felé fordulása mellett;
  • myoclonus - Az egyes izomcsoportok gyors, aszinkron, villámgyors összehúzódása;
  • ketyegés - ritmusos önkéntelen, sztereotípiás mozgások egy bizonyos izomcsoportban;
  • hemoballizmus - a kéz vagy a láb gyors, forgó "dobogó" mozgása.

3. Fedezze fel a status-koordinátor funkcióit:

Romberg-tünet: Stabilitás pózban, szorosan eltolva a lábak és a karok kinyújtották előre zárt szemmel;

a bonyolult Romberg póz tünete: a képtelenség állni egy sorban állva (az egyik láb sarka a másik láb lábujja előtt van).

ujj-orrvizsgálat: a mutatóujjával és az orrával együtt becsukva a szemét (hiányzik a szándékos jitter);

heel-térd teszta: a páciens hátulján fekszik, zárt szemmel esik, egyik lábának sarka a másik térdén (prmahivanie feltárása, szándékos remegés);

dialízis teszt: a pronatio szinkron és egyenletes váltakozása és az előre megnyújtott karok felcsúszása (adio-dachokinézis észlelhető);

hypermetria teszt: Nagyobb mennyiségű pronáció a kezét a beteg során gyors kanyarodás azok tenyérrel lefelé a kezdeti helyzetből vízszintes irányban karok;

vissza-vissza teszt: a páciens ellenáll az orvosnak, megpróbálja megköszörülni a karját a könyökcsuklóban. Amikor hirtelen felszabadul, a beteg keze megüt

szinergia teszt: a háta mögött fekszik, lábai szétnyíltak és kézzel fogva a mellkason kereszteztek; a beteg ülni próbál, felemeli a lábát (Babinsky asynergiája);

4. Határozza meg a páciens meglévő patológiai tüneteit, és határozza meg a motorrendszer károsodásának mértékét:

akinetikus-merev szindróma (Parkinson-kór) - fejlődik, amikor a pallid-nigrális rendszert érintik;

hiperkinetikus-hipotóniás szindróma (chorea) - a neostriatum (caudate nucleus and the shell;

extrapiramidális hyperkinesis: Athetosis, torziós rendellenes izomtónus, torticollis, izomrángás, tik, a hemiballizmus - tanú a vereség a nukleáris struktúrák és kapcsolatok az extrapiramidális rendszer (a piros labdát, a nucleus caudatus, substantia nigra, a gyengébb olíva, Lyuisovo test és mások.).

cerebelláris ataxia fejlõdik a kisagy és a kapcsolatok vereségében. A cerebelláris ataxia a szándékos tremor, a cerebelláris hypotensio, a hypermetria, az asynergia, a kántáló beszéd jelenlétével jellemezhető. A cerebelláris félgömbök vereségében a státus-koordinátor rendellenességek a fókusz oldalán jelennek meg (szemben a piramis tünetekkel); a kisagy középső részeinek elváltozásai sokkal jellemzőbb trunk-ataxia.

agykérgi ataxia akkor keletkezik, amikor az agy frontális vagy temporális lebenyét érintik. A betegséggel ellentétes oldalon, ahol pyramidalis tünetek jelentkeznek, állapotfüggő rendellenességek alakulnak ki; kombinálható a pszichés változásokkal és az agyféltekék károsodásának egyéb tüneteivel.

vestibularis ataxia akkor fordul elő, ha a vestibularis analizátor sérült. Általában szédüléssel kombinálva, spontán nystagmus, a fej és a test helyzetének megváltoztatásával erősítik.

érzékeny ataxia akkor fordul elő, amikor a mély (izomzáró) érzékenység zavart okoz; a helyzet-koordináló zavarok felerősödnek, amikor a látót kikapcsolják; a kezében megjelenik pszeudoathetosis (lassú mozgása a hosszú ujjú ujjait zárt szemmel).

Dátum benyújtása: 2015-08-04; nézetek: 373; RENDELJE A MUNKÁT

5. FEJEZET KRÓNIKUS BRAIN ISCHEMIA

Neuropszichiátriai rendellenességek az idősek szenvedő kardiovaszkuláris, elsősorban ateroszklerózis patológia a legtöbb esetben fejlesztése progressziója során az úgynevezett krónikus agyi ischemia (CCI). Ezért - annak szükségességét, hogy az olvasó ezt kiadvány fő sorokon, a klinikai és egyéb szempontok Ebben a megvalósításban a patológia.

Egyének idősek gyakran van dolgunk nem az akut stroke időszakot és távoli következményei, legalábbis - reziduális hatások. És ez a fajta kóros elváltozások már tekinthető eleme a krónikus, progresszív agyi érbetegség. Kivételesen ateroszklerotikus krónikus, progresszív betegség, az agyi véráramlás lehet venni csak feltételesen, mivel a 60 év, az agyi és a szélesebb körű atherosclerosis gyakran kíséri magas vérnyomás, koszorúér-betegség, szívritmuszavar és intrakardiális vezetési, diabetes mellitus, amyloidosis különböző szervek, beleértve a hajókat az agy és az anyag az agy, és más típusú agyi, extracerebralis, szisztémás patológia. Sok beteg szenvedett élete során súlyos traumás agysérülés, CNS, ami szintén tükröződik a kialakulását agy patológia. Jobb lenne beszélni polyetiology érrendszeri encephalopathia az idősek.

Ha figyelembe vesszük a krónikusan szivárgó agyi vérellátási zavarokhoz, a felülvizsgálati eljárás e folyamat, a legtöbb neurológus tartalmaz egyetlen tünet, mint a tisztán neurológiai tünetek és a mentális zavarok -. Mnestical, érzelmi, intellektuális, határokon, alkotó klinikai kép psychoorganic, pszicho-vegetatív szindróma, stb Diagnózis igényel hatáskörébe és a szakmaiság a különböző szakemberek: neurológusok, pszichiáterek, pszichológusok, mintegy ulistov, elektrofiziológusok és más.

5.1. Az agyi perfúziós hiány kezdeti megnyilvánulása

EV Schmidt (1985) az ő besorolása érrendszeri agy és a gerincvelő sérülések azonosított NPNKM. Az E.V. által előterjesztett rendelkezések alapos tanulmányozásával Schmidt, egyértelmű, hogy a beteg köteles elvégezni, ha az eredeti, de a klinikai megnyilvánulásai hiány a vérellátás az agy. Diagnózisra, a két vagy több, a következő hat panaszok: fejfájás, szédülés, hányinger a zaj a fejét, memóriazavar, csökkent munkaképességűek, alvászavart. Különös jelentősége egyre fennállása, a gyakori kiújulás ilyen rendellenességek és azok függés a külső feltételeket, amelyek erősítése agyi perfúzió (kemény szellemi munka, fülledt szobában, stb.) NPNKM csak jelentős mértékű feltételrendszer feltételezheti tünetmentes, mint szubjektíven észlelt diszkomfort lehet tekinteni, mint egy tünet, hiányában is objektív bizonyíték neurológiai deficit vagy patológiai megnyilvánulásai agyi irritációt külön struktúrák. Az abszolút tünetmentes magában teljes hiánya a panaszok és objektív neurológiai, pszichiátriai tünetek által okozott elváltozások az anatómiai struktúrák, amely egy olyan kórkép, amelyet kiderült eredményeként paraclinical vizsgálati módszerek. M. Hennerici és mtsai. (1985) számolt be 76 neurológiailag tünetmentes betegek (átlagos életkor körülbelül 57 év), beleértve során angiográfiás vizsgálat önkéntes alapon 25 diagnosztizáltak konstriktív folyamat egyik fő artériák a fej, a 31 - két, 20 - a három vagy akár négy. Összesített mortalitás neurológiai tünetmentes kiderült, hogy 3-szor magasabb a vártnál azonos korú és nemű egészséges csoport egyének, illetve 57 és 17,5%. Ugyanez vonatkozik a stroke kumulatív szintjére is, amely ebben a csoportban 18% volt.

A neurológiai tünetmentes betegek közé tartoznak a fejfájás tünetmentes zajai. L. Lusiani et al. (1985), két ember 71 beteget vizsgált a belső carotis artériák kettős vizsgálatával (58 éves átlagéletkor, a maximális 84 éves korban) tünetmentes zajokkal. A betegek 17% -ánál mérsékelten (a lumen akár 49% -ánál) megfigyelték a minimális (legfeljebb 20% -át a hajó lumenének) szűkületét - 11% -ban szignifikáns (lumen 99% -a) 16% -ban. A teljes elzáródást a betegek 2% -ában határozzák meg. Megállapították, hogy hemodinamikailag szignifikáns tünetmentes zajok esetén a stroke és a halálozás kockázata nagy atherosclerosis kardiovaszkuláris szövődményei miatt. K. C. Sutton et al. (1985), 99 betegnek a 61-92 év közötti vizsgálata eredményeként 19 (18,9%) 24 tüszős tünetet észlelt. A szerzők azt állítják, hogy a tünetmentes carotis zavar az általános ateroszklerotikus elváltozás, és nem a helyi stenosis vagy a fej fő hajói teljes elzáródása.

Bizonyított tény, hogy az azonosító segítségével számítógépen vagy mágneses rezonancia tomográfia (vagy CT vagy MRI) kis ischaemiás elváltozások a fehérállomány az agy önmagában nem értelmezhető, mint a megnyilvánulása betegségek agyi vérkeringés is. A megfelelések közötti jelenléte a kis gócok és a szint a helyi agyi véráramlás azonosítottak, bár a betegek nagy gócok lágyító jelentős csökkentése, a helyi agyi véráramlás. A jelenléte vagy hiánya az azonosított lokalizációs megfelelő fokális neurológiai tünetek nem számít (Herhol K. et al., 1990). Még meglehetősen nagy gócok által észlelt CT, MRI, pozitron emissziós tomográfia (PET), nem mutatkozik megfelelő fokális neurológiai tünetek, míg a maradék viszonylag asimtomnymi. Azoknál a betegeknél, középső és idős kor, az ilyen esetekben ez valószínűleg nem egy teljesen tünetmentes patológia áramlik, és nincs neurológiai tünetek jellemzőek az ilyen lokalizálása agyi elváltozás. Egy ilyen lehetőség lehetne nevezni tünetmentes relatív: a gyakorlatban ez egy jelentős akadályt a készítmény a jobb mind a helyi, valamint a kapcsolatos etiológiai diagnózist. Us MRI vizsgáltunk 70 beteg idős és szenilis betegek gyanúja ischaemiás agyi folyamat. Nagy, tünetmentes áramló malacic gócok kimutatható 3 (4,3%) esetben (Myakotnykh VS és mtsai., 1996). Ez a viszonylag magas szám azt jelzi, hogy a relatív tünetmentes ischaemiás agyi elváltozások krónikus fejlődése agyi vérellátási elégtelenség az idősek és az idősek - nem ritka jelenség, amely figyelmet igényel.

A tünetmentes, mind abszolút, mind relatív, bár ez elég gyakori jelenség a időskorú fejlesztése során a krónikus agyi vérellátási zavarokhoz, ritkán diagnosztizálják. A legtöbb esetben diagnosztizáltak úgynevezett szakaszos tünetmentes, ami ugyanabban az időben és egy időszakos neurológiai deficit, amely neurológiai tünetek, szubjektív és objektív, és eltűnik. Természetesen előfordulhat időszakos tünetmentes, mind a pszichopatológiai tünetek.

5.2. Dyscirculatory encephalopathies

Az úgynevezett keringési encephalopathia (DE) az idősek és idős betegek az eredménye a krónikus Etiopatogenetichesky fejlődő cerebrovascularis elégtelenség. Ugyanakkor, valószínűleg ugyanúgy érvényesek, mint az érelmeszesedés és a magas vérnyomás. Az utóbbi természetesen, stimulálja és gyorsítja az elégtelensége agyi véráramlás, és ennek eredményeként, vaszkuláris encephalopathia. Szintén a háttérben jelölt atherosclerosis brachiocephalicus ágai az aortaív és agyi erekben, de anélkül, hogy egyidejűleg a magas vérnyomás, a formáció a klinikailag encephalopathia kevésbé fordul elő, és gyorsan megy végbe nem olyan nehéz, mint szenvedő betegeknél egyidejű magas vérnyomás. Meg kell jegyezni, hogy a betegek érelmeszesedéses egyetlen lehetőség érrendszeri encephalopathia viszonylag ritkák, és csak néhány észrevételt lehet kimutatni, így a klinikai jelenség. A túlsúlyban etiológiai kombinált formák vaszkuláris encephalopathia. Ez az ilyen kiviteli alakokban, a patológia, betegek középső és öregségi gyorsan, 2 - 5 év át mindhárom szakaszában kialakuló krónikus cerebrovascularis elégtelenség (EV Schmidt 1985). Szükségesnek látjuk felidézni a tartalmát minden egyes szakaszában a klinikai érrendszeri encephalopathia.

I. szakasz azzal jellemezve, hogy két vagy több, a hat szubjektív patológiás tüneteket jellemző betegek kezdeti megnyilvánulásai cerebrovascularis elégtelenség (NPNMK): fejfájás, szédülés, a zaj érzés a fej és a fülek, emlékezetvesztés, különösen a nem-szakmai és legutóbbi események, az őszi teljesítményt, megsértése alvás. Ezek a megnyilvánulások, perzisztens, állandó jelenlétét, mert a beteg jog-szabályozott neurotikus reakciók és hozzájárulnak a kialakulásához szervesen okozott astenoneurotic szindróma. Feltétlenül szükséges a jelenléte még minimális, lágyan ejtik objektív neurológiai tünetek, hogy megkülönbözteti az I. szakaszban vaszkuláris encephalopathia a NPNMK.

II. A betegek válnak letargikus, apatikus, gyakran helyébe gyors stimuláció, érzelmi kitörések, az affektív. A viselkedés a betegek az otthon, a család okoz negatív reakciót a részét a rokonok és barátok. Stage II van jelölve, tehát nem csak a beteg panaszai, de a legtöbb rokona, mint maguk a betegek ezen időszak alatt a betegség nem kritikusak a viselkedésük. Lelassult gondolkodás folyamatok egyre képtelen absztrakció. A betegek az igen sajátos a saját gondolatainkat és cselekedeteinket. A kognitív folyamat nehéz, de a csökkenés az intelligencia nem éri el a dementia mértéke eltérő, és rendszeresen a „tiszta időközök” ezek a személyek több órán át vagy akár napokig válnak teljes mértékben kapcsolatba, érdekes emberek kevés vagy semmilyen bizonyíték károsodott gondolkodási folyamatokat. Ez segít a memória is viszonylag régi eseményeket, amikor a visszaélések csak a fajta rögzítés még a szakmai szempontból. Célkitűzés neurológiai tünetek, mint I. stádiumú tűnik élénkebb, ettől eltérő polimorf, de a legtöbb esetben kétségtelen Syndromological szín, jelezve a teljes bizonyossággal a vereség bizonyos agyi struktúrák.

III szakaszban. A kóros folyamat klinikai megnyilvánulása a demencia. A beérkező információk memorizálása és reprodukálása teljesen sérül, az elvont gondolkodás elvész. Még a specifikus információkat a betegek csak primitív szinten érzékelik. A professzionalizmus hiányzik. Gyakran elveszett nem csak az olvasásra és írásra való képesség, hanem a hétköznapi beszéd készségei, a gondolatok kialakulása, a javaslatok megalkotása. A betegek lassúak, apatikusak, inaktívak. Néha a depresszió benyomását kelti, és csak egy óvatos pszichopatológiai vizsgálat lehetõvé teszi a gyorsan fejlõdõ dementia diagnosztizálását. Nincsenek "fényes rések". A betegeket nem érdekli az egészségük, a felmérés eredményei, a prognózis. Az érzelmi kitörések nem jellemzőek, bár nagyon rövid idő alatt a nem motivált stimuláció figyelhető meg. Neurológikusan, a rendelkezésre álló szindróma alapján klinikailag lehetséges megbízhatóan megítélni egyes agyi osztályok vagy struktúrák elváltozását. Nagyon jellemző az állam romlására, a növekvő neurológiai deficit időszakaira, stroke-ban, gyakran csak az elveszett funkciók részleges helyreállításával. Ez utóbbi a diszkirkulációs encephalopathia harmadik szakaszához kapcsolódik fennmaradó jelenségekkel vagy a cerebrovascularis balesetek hosszú távú következményeivel.

Az encephalopathia klinikai kezdeti megnyilvánulásainak kialakulása esetén hipertónia esetén a következő tünetek jellemzőek:

  • a betegség folyamatos és gyors fejlődése szakaszokban;
  • a gyorsan fejlődő szellemi - mesterséges rendellenességek előfordulása az érzelmi rendellenességekhez képest;
  • majdnem kötelező stroke és az agyi véráramlás visszaesésének ismételt időszakai, ami a betegség még gyorsabb és kedvezőtlen alakulását eredményezi.

    Annak érdekében, hogy a félreértések elkerülése végett a figyelmet a jellemző tünetek a krónikus variánsok érrendszeri agyi elégtelenség, úgy döntöttünk, hogy lakjanak külön leírása a leggyakoribb idős és szenilis betegek neurológiai tünetek és tünetegyüttesek (például formájában hajhullás és irritáció) és mentális megsértését. De a különleges formája a krónikus vaszkuláris agyi betegség tünetmentes, amelyre igaz, hogy egy bizonyos fokú feltételrendszert tudható NPNKM.

    5.3. Krónikus agyi keringési elégtelenség klinikai tünetei

    Krónikusan fejlődő DE-ban szenvedőknél majdnem állandó marad fejfájás Már megfigyelhető a betegség stádiuma. Fejfájás kell, úgy tűnik, hogy kezelje a vaszkuláris típusú, mint a vezető kiváltó tényező a DE 42% -ában van ateroszklerózis, a 14,5% - a magas vérnyomás, a 39,6% - kombinációja (Skupchenko VV, stb., 1995; Boiko AN et al, 2006).. De a folyamat a fejlődő vaszkuláris encephalopathia, különösen olyan betegeknél, magas vérnyomás, csökkent programot vaszkuláris autoreguláció, megnövekedett vaszkuláris permeabilitást. Ez különösen érvényes a kis résztvevő hajók mikrokeringést. A falak ilyen hajók gyorsan telített plazma, a felmerülő necrobiotic változások véget hyalinosis. A hajó megszűnik, fordult egy sűrű homogén tömeg. Jelenlétében igen nagy számban módosított hasonlóan kis hajók előfordulhatnak jelentős részeit hyalinized tömege klaszterek képviselő maradékok cerebrovaszkuláris mesh. Az eredmény zavart az egész agyi véráramlás még relatív megőrzése a lumen a nagy artériák. Már akkor van egy lassulás a véráramlás a nagy hajók, mint a vér kibocsátása kisebb arteriolák majd a vénás hálózat nehéz. Jelenik meg, a plazma infiltráció falai nagy hajók, a kialakulását aneurizmák, freskót trombusok a háttérben a lassú véráramlás és továbbfejlesztett behatolás az érfal nagy mennyiségű lipidek. Növekvő jelenség az ödéma és duzzanat az agy - vagy inkább, duzzanat neuronok és az ödéma az intercelluláris terek. Sikerült különbséget e fogalmak segítségével egy új vizsgálati módszer betegek agyvérzés - mikrohullámú radiotermomonitoringa agyi ödéma (Azin AL és munkatársai, 1995; Myakotnykh VS et al., 1996). Talán ez a folyamat (duzzanat - ödéma) egyike a mechanizmusok fejfájásra DE, de nem annyira a vaszkuláris sokkal liquorodynamic típusát. Ez is bizonyítja komputertomográfia képest végzett idős krónikus agyi vérellátási elégtelenség, és azonosítani az expresszált agyi atrophia, különösen az emberek 70 évesnél idősebb (Yahno NN és ​​mtsai., 1995). Ezen túlmenően, az idősek szinte obligát patológiás megnyilvánulása lesz osteochondrosis deformáló spondylosis a nyaki gerinc, amely a részüket a krónikus agyi keringési elégtelenség főleg a vertebrobasilaris medencében, hozzájárulnak a megjelenése fejfájás nem csak a vaszkuláris típusú, de és az izomfeszültség. Ismertet egy úgynevezett nyaki szindróma, migrén, primer etiológiai tényezőt, amely méhnyaki osteochondrosis különösen Unko-vertebrális arthrosis. A patogenezisében nyaki paroxizmális migrén nagy jelentőséget irritációt szimpatikus plexus körül artéria vertebrális uncinatus folyamatok vagy osteophytes Unko-csigolya ízületi a nyílások a harántnyúlványaihoz a nyaki csigolya (Miridonov VT, 1994). Így a típusú fejfájás a nyaki migrén lehet tekinteni, mint az idegi, inkább simpatalgichesky. Nem csoda, hogy egyet jelent a betegség név szerint a hátsó nyaki szimpatikus szindróma, gerincvelői ideg-szindróma, Leu-Barre szindróma. Gyönyörű leírásán nyaki migrénes roham bemutatott monográfiában VT Miridonov (1994).” támadás kezdődik háttérben az elhúzódó kényszerített helyzetben a fej vagy után éles kanyarokat. Szúró fájdalma, lüktető, kezdődik a nyak egy vagy két oldalán, majd besugározza mind a nyaki régió, és elsősorban előre mentén oldalsó felülete a fej a frontális és időbeli területeken. A fájdalom kíséri vestibularis, hallási és látáskárosult: egyensúlyzavar, szédülés, hallásvesztés, photopsia, szűkül a látótér és csökkenti annak súlyosságát. "

    Azt vette észre, hogy az idősek és az idősek fejfájás, szédülés és egyéb klinikai tünetei ED gyakrabban és nehéz fut a háttérben, milyen érzelmi stressz és hypokinesia valamint a túlsúly, elhízás. Ez összhangban van a V.V. Shprakh és mások (1994). Az M.V. szakirodalom áttekintésében Medvedev és N.N. Yakhno (1994) rámutat, hogy az öregedési folyamat hatással van az autonóm idegrendszer összes kapcsolatára. Korral a receptor megváltozik az agy vénáiban, és a szimpatikus stimuláció hiányában a vaszkuláris válasz hiányzik. Így az agy elöregedésével a mikroorganizmusok nem megfelelően reagálnak a környezeti változásokra, beleértve magát a szervezet belső környezetét is. A nem megfelelő szabályozása agyi véráramlás, csökkentheti azt hozzájárulnak atrófiás degeneratív folyamatok az agyban, beleértve a vegetatív struktúrák, ami tovább növeli a deregulációs folyamat. Keletkezik, és fejleszti a keletkezési folyamat nem rohamokban jelentkező, mint ez történik a fiatalabb betegeknél, és egy állandó, tartós, progresszív formája vegetatív-és érrendszeri zavarok, a fő klinikai megnyilvánulása szinte állandó fejfájás, hogy látjuk a páciens számára. De még ezekben a körülmények között is, amint azt fentebb bemutattuk, a fejfájás nem pusztán vaszkuláris típusú, hanem a legtöbb esetben vegyes változatot jelent.

    A krónikusan fejlődő cerebrovascularis elégtelenség panaszai és objektíven szubjektív kóros megnyilvánulásai a második helyen a fejfájás után szédülés, stent-koordinációs rendellenességek. Az ilyen jogsértések gyakran paroxizmussá válnak, de állandóak lehetnek. A szédülés és más koordinációs rendellenességek nem mindig agyiek, sokkal kevésbé cerebellárisak. Általában az idősebb és idős betegek nagyon nehéz különbséget aközött, amit az agy vagy a extracerebralis szerkezetek nagyobb valószínűséggel lehet hibáztatni a származási szédülés és diskoordinatornyh rendellenességek. Sok idős és időskorú beteg esetében észlelhető neurosensoris hallásvesztés, a sérüléstől, elsősorban az érrendszeri, hallási idegtől függően. Ugyanakkor szenved, és vesztibuláris funkció, szédülés jelentkezhet, különösen attól függően, hogy a változás a pozíció a test, a fej, van megdöbbentő járás, a mozgás, a beteg gyakran nem képes végrehajtani koordinációs vizsgálatot vagy megtartani az egyensúlyt a Romberg.

    Egyes betegeknél nem csak akut, de fokozatos, nagyon lassú, sok hónapig, sőt éveken át tartó fejlődés a fő artéria összekapcsolása. Ezt követi syncope szakaszos váltakozik a tünetek megjelenése és meneropodobnyh rohamok, amelyek előfordulását általában függ a fej helyzetét. Előfordulhat, átmeneti vakság, vagy hemianopsia, szemmozgató zavarok figyelhetők meg, nystagmus, hangsúlyos szédülés, dysarthria, nyelési nehézség, az izomtónus zavarok, az érzékenység az arcon. Elzáródása vagy görcs a felső arteria cerebellaris is kíséri szédülés, ataxia-oldalú, a megjelenése nystagmus. De ugyanakkor ott is az ilyen patológiás megnyilvánulását, Horner-szindróma, horeoformny hyperkinesis, halláskárosodás, rasstroystvva felületi érzékenység az arcon és a test ellentétes oldalon a kandalló. A vereség az anterior inferior kisagyi artéria is vezet szédülés, ataxia egyoldalú, de mindig csatlakozik Horner-szindróma, süketség, zavarok mindenféle érzékenység oldalán a kandalló az arcon és a másik oldalon a tűzhely szervezetben. Még betegeknél elmebaj Alzheimer-típusú gyakran diskoordinatornye rendellenesség (Jalasko D. et al., 1990), azonban nem, izolált tünetei neurológiai deficit. A szerzők továbbá megjegyezték a merevséget, a feszültség helyét, a reflex rendellenességeket. Lehetséges, hogy neurológiai tünetek nem egy obligát része a klinikai kép az Alzheimer-kór, de a klinikai, neurológiai manifesztációk párhuzamosan fejlődő krónikus vaszkuláris agyi elégtelenség. A N. N. szerint.. Yahno és munkatársai (1995) koordinatornye rendellenesség fordult elő 60,8% betegek kedvező során krónikus agyi keringési elégtelenség, és a 85,7% - a gyenge folyóképességű. De minden esetben koordinatornye megsértése nem elszigetelt, és bele szerves részeként egy tünet neurológiai és pszichopatológiai tünetek, ami jellemző az idősek. MV Medvedev és N.N. Yahno (1994), amely leírja a funkciók a működését a vegetatív idegrendszer az idősek és idős, hogy jelezze a gyakorisága ortosztatikus hipotenzió. Vérnyomáscsökkenés 20 Hgmm vagy több három percig való felálláskor hasra, vagy ül - kockázati tényező az esések és ájulás, nem is beszélve a megjelenése rendszertelen szédülés, hányinger, általános gyengeség, levertség.

    Ugyanezek a szerzők különös figyelmet fordítanak az ún esési szindróma. A vízesés a testtartás rövid távú megsértése, a tudatvesztés nélkül. Ezeket a tüneteket a 65 évnél idősebb embereknél figyelték meg, különösen a 80 év felettieknél. Különböző szerzők a különböző koncepciók esik patogenikus mechanizmusokat: epilepszia, betegségek, rendellenességek vizsgálat vagus válasz és ortosztatikus hipotenzió, köhögés szinkopálás szerinti betolepsii típusa „buta” miokardiális infarktus, zavarok intrakardiális vezetési, beteg sinus csomópont-szindróma, és mások.

    Hirtelen vagy viszonylag hirtelen esik gyakran. Előfordul, hogy ez a vaszkuláris, otoneurológiai genezis diszkordált rendellenességek következménye. Gyakran megbetegszik idősek az időszakban a maradék hatások vagy hosszú távú hatásai spinális szélütés által átutalt őket jelenlétében vaszkuláris myelopathia, stb Az ilyen esések azonban nem lehetnek teljes egészében a testhelyzet rövid távú megsértésével, bár lehetetlen teljesen kizárni egy ilyen mechanizmust minden ilyen betegben. Figyelemre méltó az a tény, hogy az őszi nélkül eszméletvesztés leggyakrabban fordul elő, amikor a beteg megpróbálja felkelni az ágyból, felkelni a WC, a hirtelen emelkedik egy székre evés után (de nem élelmiszer!). Az esést általában nagyon rövid szédülés, fotopszia, az alsó végtagok, vagy akár az egész test zsibbadása éri. Az ilyen paroxizmák időtartama általában nem haladja meg az 1 percet, ebben az időszakban néha lehetséges a BP mérése és a pulzusszám (HR) meghatározása. A betegek mindegyikében, akiket ezen időszakokban megfigyeltünk, a BP csökkent, különösen szisztolikus. Ennek megfelelően az impulzusnyomás nagysága jelentősen csökkent. De a szívverés nagyon különböző lehet, a kifejezett bradycardia és a jelentős tachycardia között. Ez jelezheti az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus kapcsolatainak aktivitásában mutatkozó eltéréseket az esések időszakában. Ilyen eltérés, ami megsértése a vagus változására reagálva testhelyzet és ortosztatikus hipotenzió és okozhat pillanatnyi veszteséget poszturális hangot. Nem szabad elfelejteni a szinte kötelező ez a vegetatív-vesztibuláris „aura”, amely, mint az azt követő őszi függhet a hirtelen reverzibilis „összeomlását” a szervezet az agyi véráramlás, különösen a vertebrobasilaris rendszer. Ezt igazolják a doppler-féle ultrahangvizsgálatok is, amelyek mind fekvő helyzetben, mind ülő helyzetben végeztek. Sok beteg klinikai megnyilvánulásai a krónikus vaszkuláris agyi elégtelenség, amikor fordítás egy hason fekvő helyzetben, hogy ülő helyzetben a rövid idő alatt is megfigyelhető a „hibák” dopplerosonograficheskih mutatók vertebrobasilaris medence, amely által a 1 - 1,5 percig stabilizálja. A leírt ideig, sok betegnél érzetek leírtakhoz hasonló előtt közvetlenül tartozó betegek gyakran egy kis időt, hogy fenn kell tartani egy széken ülő helyzetben, a félelem az esés. Ami a származási epilepsziás mechanizmusok esések idős emberek, mi teljesen elutasítják őket, mint a nem illenek a koncepció kialakulásának és fejlődésének az epileptikus folyamat.

    A lépés: II DE jellemző neurológiai tünetek, mint a dysarthria, orális automatizmus reflexek, kóros reflexek amyostatic tünetek (bradikinézia, remegés és mtsai.) Véleményünk, a leggyakrabban szenved beszéd funkciót. Előfordul olyan lassan, hogy gyakran láthatatlan marad a beteg, és nem tartalmazza a panaszát gyűjtő történetében. És nem mindig afáziás, dizartricheskie rendellenesség kapcsolatos elváltozások a „klinikai” beszéd központok, valamint a felelős szervek artikuláció, hangképzés, stb

    V. Penfield és mások adatai (1949, 1958) három beszédterületet ismertek: a Wernike központ; Broca központja és centruma, amely középen a domináns féltekén helyezkedik el közvetlenül a precentralizált motorzóna előtt. H. Luders et al. (1986) az elektrosztimuláció segítségével feltárta a fő időbeli beszédzónát is. A temporomedibiosalis régió elektromos ingerlése rövid távú beszédzavarokat okozott: a beteg nem értette meg a neki címzett beszédet, a szövegét, amelyet maga olvasta vagy írt. R. R. Lieberman és mtsai. (1986) arról számolnak be, hogy az afázia elváltozások és szubkortikai formációk eredménye lehet - a vizuális comb, a sztriatum, a héj. M. Puel et al. (1986) szerepet játszanak a thalamus beszédzavarainak kialakulásában. Ez a szerep a szerzők szerint kettős - specifikus és nem specifikus. A konkrét mechanizmusnak kétszeres szerepe is van - a nyelvi és a verbális memóriával társítva.

    Nagyon furcsa, de nem ritka a geriátriai gyakorlatban a tranziens teljes amnézia jelensége, amely gyakran szimulálja a krónikus érrendszeri elégtelenségben szenvedő betegek hirtelen kialakuló aphasikus rendellenességeket. A tranziens teljes amnézia epizódjának alakulásával a retrográd amnézia kialakulásának hirtelen megzavarása tapasztalható. A páciens tehát nem tud semmit sem szólni spontán módon, sem az orvos után sem ismételni, bár megpróbálja megtenni, tapasztalatokat, kiáltásokat, dühös. Az átszállási idő az amnesia soha nem haladja meg a több órát, az epizód folytatódhat és észrevétlenül fordulhat a környező orvosok számára. A szív tranziens amnézia teljes kétoldali a hippokampusz sérülései, hanem leírja egy hasonló szindróma érrendszeri betegségben szenvedő pácienseket parietális-temporális régióban a bal és még hipofízis daganatok. M. Rittmann és mtsai. (1984) a tranziens teljes ischaemia angiográfiában szenvedő betegeknél az esetek 45% -ában bizonyos agyi erek különböző mértékű szűkületét mutatták ki. A posterior agyi artériát a legkevésbé érintették.

    Tekintettel a fentiekre, világossá válik, hogy miért a beszéd zavarok, gyakran közvetlenül kapcsolódik a mentális zavarok, neurológusok gyakran nem diagnosztizálják, mint a beszéd, attól függően, hogy a kérgi léziók és a kéreg alatti struktúrák. Egy idős vagy egy öreg beteg egyszerűen idióta, és rosszindulatú dementi diagnózist mutat.

    Különböző lokalizáció „elsődleges” és „másodlagos” beszéd központok ( „másodlagos” - kapcsolatos memória zavarok), valamint a felelős szervek a helyességét beszéd, hangképzés, hozzájárul az a tény, hogy a beszédzavarok az idősek is kialakítható szinte bármilyen irányban érrendszeri elváltozás. Figyelembe véve az előfordulása az ilyen típusú sérülések, akkor feltételezhetjük azt a lehetőséget beszéd rendellenességek afáziás és dizartiricheskih és akár kombinálva a hatalmas betegek száma ED II-nd színpadon.

    Amyosztatikus tünetek, bár jellemző szakasz II DE, de nem mind a betegek, és azok fejlesztése nem mindig lehetséges, hogy összekössük a progresszív érbetegség. Mint néhány hang rendellenességek (szemantikai afázia, echolalia, álló forgalom), mozgási rendellenességek, különösen extrapiramidális szindrómák (remegés, merevség, lassú mozgáskészség, horeoformnye hiperkinézis, stb..), gyakran jár együtt az ilyen degeneratív betegségei késői és a régi kor például a Pick-féle betegség, az Alzheimer-kór Hankington-féle korea és mások. A vaszkuláris természete az elváltozás lehet megcélozni motor gemisimptomy. Mindenesetre geriátriai klinikán mindig ott van, például egy szenvedő beteg úgynevezett gemiparkinsonizmom keletkezett vagy akut cerebrovaszkuláris baleset, vagy alakult fokozatosan. M. Tabaton et al. (1985) leírtak egy tipikus gemihorei szindróma a nők 76 éves szenvedő magas vérnyomás és a diabétesz.

    Ezek vagy más vegetatív rendellenességek gyakorlatilag kötelezőek az idősek és a szenilis korú személyek számára, akik krónikus cerebrovascularis elégtelenségben szenvednek. Az autonóm rendellenességek előfordulása gyakran előfordul az agyi keringés akut károsodásának időszakában: stroke, tranziens ischaemiás támadás, magas vérnyomásos agyi válság. Néhány beteg esetében a vegetatív rendellenességek motorosak, a neurológiai deficit beszédes tünetei helyreállnak. A betegek majdnem felében ezek a rendellenességek továbbra is fennállnak, annak ellenére, hogy más neurológiai rendellenességek viszonylag kedvezőek.

    A vegetatív rendellenességek nem köthetők csak az agyi érrendszeri patológiához. Idősebb korosztály alkotnak, továbbá, a háttérben spinális érrendszeri és degeneratív betegségek egyidejű betegségek a belső szervek, így a növekedés a mentális zavarok, demencia, hatása alatt a negatív társadalmi szempontok, stb Talán az idősek és idősek vegetatív rendellenességei főbb változatai az emésztőrendszeri kóros rendellenességek és rendellenességek.

    Kismedencei rendellenességek nem csak a vizelés zavaraival foglalkozik, amelyet számos neurológiai kézikönyv ír le. Ezek a problémák a bélmozgással és a szexuális zavarokkal kapcsolatosak. Az ilyen kóros megnyilvánulások előfordulásának vezető mechanizmusa a paraszimpatikus idegrendszer normális aktivitásának megzavarása. Ebben az esetben az öregedési folyamat és a cerebrospinális érrendszeri betegségek fontosak. A jelzett rendellenességek kialakulásában szerepet játszanak a vegetatív innerváció mind szuprastruktúrális, mind segmentális mechanizmusai. Az autonóm idegrendszer paraszimpatikus kapcsolatának szenvedése hipotenzióhoz és detrusor gyengeséghez vezet, és a szimpatikus utak patológiája szűkületes rendellenességeket okoz. A húgyhólyag válik atonikus, a betegek feszült minden alkalommal, amikor vizel gyakran megfigyelt jelenség ischuria paradoxon, a betegek panaszkodnak nem teljes kiürülés érzése a húgyhólyag. A kismedencei rendellenességek központi és perifériás típusainak ilyen kombinációja jelezheti agyi vagy cerebrospinalis természetüket.

    A vizelet inkontinencia is az oka, hogy urológiai, nőgyógyászati ​​betegségek (prostatitis, szenilis vaginitis) merülhetnek ellen fertőzéses és gyulladásos betegségek kíséri láz, általános az állapot súlyosságától, gyengeség. Fontos szerepet játszik a fizikai inaktivitás bármilyen eredetű. Nagyon gyakran van szükség, hogy lakjanak a diagnózis „neurogén hólyag”, amelynek tisztítása nagyon, nagyon jól az etiopatogenezisében - kérgi kontroll zavarok (cerebrovaszkuláris betegség, degeneratív agyi károsodás, daganatok a frontális lebeny) a gerincagy elváltozásaira, a gyökereket és perifériás autonóm rostok. Az utóbbi lehet megfigyelni a tumor vagy a vaszkuláris folyamatok kismedencei gerinc.

    Gyakran előforduló időskori impotencia okozta elváltozások a paraszimpatikus idegek a barlangos testek és a szivacsos a pénisz. Ez a mechanizmus jól ismert. De az idősek elég gyakori és pszichogén impotencia forma, amelyben minden egyes kudarc kíséri zavar az érzelmi szférában, subdepressive vagy akár depressziós háttérben hangulat, ami tovább növeli a beteg hitüket „kisebbségi” vezet, pszichológiai bontásban. Az utóbbi okozhat az előfordulása szisztémás vaszkuláris rendellenességek, vegetatív-érrendszeri rendellenességek és végül átvisszük pszichogén impotencia a kisülés a kisülő neyroorganicheskoy.

    Egy másik meglehetősen gyakori panasz az idős és idős betegek körében a bélműködés zavarai, amelyeket székrekedés vagy hasmenés jelent. Gyakran ugyanabban a betegben a székrekedés és a hasmenés váltakozik. Korban a gyomor-bél traktus mozgékonyságának gyengülése van. Az elektrogramrográfiai vizsgálat leggyakrabban az elektrogastrogram hipokinetikus változatát tárja fel, a pihentetési időszakokat pedig a gyomor és a belekben. Az úgynevezett szenilis székrekedés megjelenése bizonyos mértékig magyarázható a tónus csökkenésével és a vastagbél elöregedéssel járó perisztaltikájának lelassulásával. Krónikus érrendszeri elégtelenségben szenvedő betegeknél a székrekedés és a hasmenés kombinációi gyakran az inkontinenciára vonatkoznak, ugyanabban a betegben. MV Medvedev és N.N. Yahno (1994) írok a számának csökkenése a kolinerg neuronok nyálkahártyája és izomközti plexus, a gyengülő tevékenység saját acetilkolineszterázt morfológiai változások a neuronok a vagus ideg öregedés. Ez önmagában okozhat dysphagia, hányinger, hányás, székrekedés, hasmenés és széklet inkontinencia. Együtt a motor és a bakteriális változások a gyomor-bél rendszert, elsősorban a gyomorban és a vastagbélben, ezek a rendellenességek az autonóm beidegzés vezet még súlyosabb betegségek aktivitásának az emésztőrendszer.

    5.4. Mentális rendellenességek

    Az agyi keringés krónikus érrendszeri elégtelenségében szenvedő betegek körében a mentális rendellenességek nemcsak a demenciához kapcsolódnak. Általában az agyi érbetegségeknek számos sajátossága van a mentális rendellenességeknek. EY Sternberg (1977) különbözteti meg a következőket:

  • szokatlan polimorfizmus rendellenességek kiterjedő nevrozo- és pszichopatikus állapotok, különféle akut, szubakut és krónikus pszichózisok, különböző alakú és kiterjedésű szerves személyiség változásokat, és a demencia szindrómák;
  • nincs olyan egységes sztereotípiája a vascularis rendellenességek kialakulásában, amelyek akutan, szubakutként és krónikusan, hullámos, progresszív módon, regresszíven vagy a hosszú távú stabilizáció felé hajlamosak;
  • Az agyi érrendszeri elváltozások csak egyes esetekben mentális zavarok társulnak; ennek okait nehéz megmagyarázni.

    Az érrendszeri patológia igen széles körben elterjedt előfordulása a késői korú emberek körében az e korban megfigyelt különböző pszichiátriai rendellenességek okozati vagy kóroki szerepe messze nem mindig nyilvánvaló vagy klinikailag bizonyítható. Ezért a diagnosztikai ítéleteket ezen a területen kell fontolóra venni, azzal a lehetőséggel, hogy két fájdalmas folyamatot véletlenül összekapcsolva vagy valamelyiküket egy másikra kiváltva keverjük össze.

    Módszertani nehézségek diagnosztizálására érrendszeri mentális rendellenesség kapcsolatos az a tény, hogy az úgynevezett vaszkuláris patogenézisében elhúzódó ( „endoformnyh” affektív félrebeszél) pszichózis bonyolult, és nem korlátozódhat csupán a érbetegségek.

    Természetesen, a bevezetése a gyakorlatban a non-invazív módszerek tanulmányozására agyi véráramlás, a pozitron emissziós tomográfia, akkor van egy jó oka megítélni a jelenléte vagy hiánya az ateroszklerotikus lézió volt az agyi.

    Borderline mentális vagy pszichés zavarok krónikus agyi keringési elégtelenség, DE, valamint a neurológiai tünetek attól függenek, ezek klinikai jellemzői és a betegség súlyosságát a szakaszban, amit már fentebb bemutatott.

    elmebaj - az állam eredményeként szerzett szerves agykárosodás megnyilvánuló megsértése szellemi tevékenység, a kritika, hogy az állapota bizonyos személyiség megváltozása, memóriazavarok, az elvont gondolkodás, a megértés, a beszéd és más kognitív funkciókat, így a fogyasztói és társadalmi (beleértve a szakmai) hibás beállítás.

    A demencia, mint olyan, a DE második szakaszában fejlődik ki, és apogéjának a harmadikba ér. Számos szerző szerint a 65 évesnél idősebb személyeknél a demencia előfordulási gyakorisága 5 és 15% között van (Pustokhanova LV, 2006). R. L. Martin et al. (1989) úgy vélte, hogy az Egyesült Államok súlyos demenciában 1,4 millió ember, ebből 750,000-1.000.000 -. Demencia, Alzheimer-típusú. A XXI. Század elején ezek a számok csaknem 1,5-szeresére nőttek; Ezenkívül a demencia, különösen az Alzheimer-kór a negyedik vezető halálok a gazdaságilag fejlett országokban (Pustokhanova LV, 2006). Goskomstat (2007) szerint az Orosz Föderációban a demenciában szenvedő betegek becsült száma meghaladja a 1,2 milliót.

    Az elmúlt években, a probléma a demencia nem csupán a pszichiáterek, hanem neurológus. A kapcsolat a idősek demencia és szenilis korban az egyik kezét, és az agyi neurovaszkuláris zavarok jelzik számos más szerzők (Yahno N. és mtsai., 1995; V. Zakharov, 2005). Feltételezzük, hogy a súlyos demencia független premorbid intellektuális képességek által meghatározott szintű oktatás. A módszer a pozitron emissziós tomográfia (PET) kiderült, fordított korrelációt premorbid szellemi képességek és anyagcsere szintjét a prefrontális, premotoros és a bal felső parietális területek az agyban. Olvasási képesség korrelált fordítottan a szint anyagcserét a paracentral, a jobb pályára, temporális és bal thalamus területeken. Azt is kiderült, hogy van egy bizonyos tartalék a kognitív képességek, amely befolyásolhatja a súlyosságát a demencia és meghatározza neurofiziológiai heterogenitása a betegség (Alexander G. E. et al., 1997). VG Budza és A.M. Bugrov (1993) vizsgálták a funkciók domanifestnogo és kezdeti szakaszában szerves demenciák késői élet, arra a következtetésre jutott, hogy a tserebrastenicheskom rendellenességek jelentősen csökkenti a progresszív demencia. Azt találtuk, hogy a vér térfogatát a fehérállomány az agy betegeknél szindróma dementia jelentősen kisebb, mint az egészséges. Azoknál a betegeknél, Alzheimer-kór vér térfogatát a fehér és a szürkeállomány sokkal magasabb volt, mint azoknál, akik a kizárólag vaszkuláris demencia (Essig M. et al., 1997). Bizonyos pozitív hatás a kedvező társadalmi tényezőknek is köszönhető. Kedvezőtlen szociális szempontokat, éppen ellenkezőleg, hozzájárulnak mind a depresszió és a demencia.

    A demenciák osztályozása (ICD-10) nagyon összetett és sok szempontból ellentmondásos, ezért csak a fő besorolási pontokat adjuk meg.

    Elsődleges degeneratív demencia Ez magában foglalja:

  • Alzheimer-kór vagy Alzheimer-típusú demencia (DAT);
  • Pick betegsége;
  • szenilis amiloidózis;
  • dementia Levi testekkel.

    Másodlagos dementia fejleszteni a következőkkel:

  • degeneratív betegségek;
  • agyi patológia;
  • az agy betegségei és traumái;
  • szomatikus patológia;
  • különböző típusú mérgezések.

    Figyelembe véve a jelen kiadvány céljait, elsősorban a klinikai megnyilvánulások és a vaszkuláris demencia diagnózisának elemzésére, valamint a DAT-val való esetleges differenciáldiagnózisára koncentráltunk.

    Az érrendszeri dementia magában foglalja:

  • multi-infarktusos dementia vagy az agy lacunáris állapota;
  • Binswanger-kór vagy szubkortikális ateroszklerotikus encephalopathia;
  • Dementia vegyes kortikális és szubkortikai infarktusokkal;
  • Dementia az erek gyulladásos betegségeiben.

    Bizonyos különbségek vannak mind a morfológiában, mind a vaszkuláris demencia diagnózisában és a DAT-ban. Röviden adjuk meg nekik.

    morfológiailag Characterized DAT primer progresszív atrófiája az agykéreg, és a veszteség a neuronok és szinapszisok, gliózis, amiloid lerakódás agyi erek és az agy parenchyma (szenilis plakkok), a megjelenése az úgynevezett neurofibrilláris fonadékok (ábra. 5).

    Vaszkuláris demencia, ellentétben, úgy tűnik, morfológiailag a mikroangiopátiák több rések a bazális ganglionokban, struktúrák szár, a kisagy; Az agyféltekék fehér anyagában a demielinizáció nyilvánvaló (6. ábra).

    Ábra. 5. A DAT morfológiája.

    Ábra. 6. Az érrendszeri demencia morfológiája.

    a képalkotó A DAT-t a temporális lebenyek és a hippocampus atrófiája jellemzi. A leukoareózist CT-vel detektálják 2-35% -ban, az MRI 20-70% -ban gyakran periventrikuláris, az agy fehér anyagának legfeljebb 1/4-éig terjed. Az MRI az automatikus számítással (1 év után) meghatározza az agyi anyag veszteségének nagyságát nem kevesebb, mint 12,3 ml / év, i.e. az összes agy térfogatának több mint 1% -át. A vaszkuláris demencia, periventrikuláris leykoareoz észlelt szimmetrikus, egybefolyó, elfoglal több, mint 1/4 a teljes területe a fehérállomány az agy, gyakran együtt a lacunaris infarktusok. Szükséges tisztázni, hogy a CT-ben feltárt leukoareosis specifikusabb az érrendszeri dementia szempontjából, mint az MRI során észlelt leukoauriosis.

    Klinikai különbségek a DAT és az érrendszeri demencia során nyilvánvaló: a DAT folyamatosan és folyamatosan fejlődik ki, az érrendszeri dementia ellenkezőleg, lassú fokozatosan halad, hirtelen súlyosbodással és fokozatosan befejezetlen javulást.

    Az érrendszeri dementia specifikus súlya még nagyobb lehet az idős betegeknél, akiknél a dementia vegyes formái fordulnak elő, amelyeket az Alzheimer-kór és a vascularis patológia kombinációja okoz. A Nemzetközi Betegségek Osztályozása (ICD-10) legutóbbi felülvizsgálata az érrendszeri demencia alábbi formáit azonosítja:

  • akut fellépéssel;
  • többinfarktus (elsősorban kortikális);
  • subcorticalis;
  • vegyes (kortikális és szubkortikális).

    A demencia folyamata általában krónikus, progresszív, legalább 6 hónapos tünetekkel, a tudat zavarása nélkül.

    azonosított a súlyosság értékelésére vonatkozó kritériumok demencia:

  • lágy - a munkát és a társadalmi tevékenységet teljes mértékben megsértik, a betegek önállóan élhetnek, a személyes higiéniát fenntartják, az elismerést nem sértik;
  • mérsékelt - független létezés lehetséges, de nehéz, a betegeknek gondoskodniuk kell;
  • szigorú - a napi tevékenységek megzavarták, a betegeknek állandó támogatást és gondosságot igényelnek, nem képesek megfelelni a személyes higiéniára vonatkozó minimumkövetelményeknek; károsodott motorfunkciók.

    A demencia klinikailag feltétlenül nem feltétlenül tartalmazza a dementia vagy az egyéb szellemi-meszes hanyatlás változatait. Y. E. Berrios et al. (1985) dementiában szenvedő betegből 37-ből, delusional rendellenességeket találtunk. Vannak vizuális hallucinációk, hiperaktivitás, diszorientáció, ami a delírium diagnózisához vezetett. A delusional rendellenességek szerkezete egyszerűbb volt a nőknél és a pszichiátriai betegségben szenvedőknél. A delirium összetettebb struktúráját figyelték meg apraxiában szenvedő betegeknél és súlyos pszichoszociális elégtelenségben. M. Musalek et al. (1989) megjegyzik, hogy az időskorúaknál a delusionális rendellenességek hipochondriacalis témája gyakoribb a növekvő demencia hátterében. Gyakran demencia betegeknél depresszív rendellenességeket észlelnek (Zolotovskaya IA, Poverennova IE, 2005). B. V. Reiffer (1986) a kognitív-affektív rendellenességek új osztályozását javasolta idős betegeknél:

    I. típus: A depresszió az egyetlen diagnózis, és a kognitív károsodások eltűnnek az affektív betegségek kezelésével; A kognitív rendellenességek ebben az esetben nagyon kevés és gyakran csak szubjektív vagy rövid távú (hetek - hónapok, de nem évek);

    II. típus: a betegeknek két diagnózisa van: depresszió és demencia; A depresszió kezelésében rendszerint javítják a hangulatot, de a kognitív szférában nincs pozitív változás.

    A szerző azt mutatja, hogy a depressziós betegek anélkül, kognitív károsodás és betegek demencia kockázata nélkül a depresszió releváns rendellenességek (demencia vagy depresszió) nem növeli.

    Y. Broadhead, R. Yacoby (1990) szerint az idősek szerves, különösen vaszkuláris, mániás állapotot mutatnak. A 60 év felettiek legalább 20% -a volt az első mániás epizód, amely idővel egybeesett agyi szervi megbetegedéssel. A pszichometriai tesztek kognitív hanyatlást mutattak. A Diogenes szindróma előfordulását főként a 60 év feletti nők jellemzik (Klosterkotter Y., Peters U.H., 1985). Őt megvetés jellemzi a saját és otthona gondozásáért, "szégyentelen" figyelmen kívül hagyása a testének, a társadalmi elszigeteltségnek, a vonakodásnak, hogy elfogadja a segítséget.

    Az érrendszeri dementia gyakran kombinálva van neurológiai rendellenességekkel. Néhány közülük elég jellemző egyik vagy másik változata a demencia. N. Yshii et al. (1986) írja le, például, 30 lacunaris vaszkuláris demencia esetekben. Azoknál a betegeknél volt jellemző lassú séta kis lépésekkel, csökken a spontán aktivitás, beszédzavarok, a jelen megragadása reflex, érzelmi labilitás, helyreállítását a ínrefiexek, vizelet inkontinencia, az erőszak nevetés vagy sírás, hangulatváltozások, heveny zavartság, paraplegiához a flexiós a végtagok, mozgásképtelenség némaság. A rések számát meghatározott mortem mozgott; összesen megszámoltuk rések 359, a túlnyomó többsége (163) vannak elhelyezve a fehérállományban az elülső régió. Az ok lacunaris vaszkuláris demencia szerzők úgy keringési rendellenességek, fehér, szilárd anyag formájában homlokfelület, periventrikuláris és közelében található a nucleus caudatus elégtelensége miatt penetráló ágak leadása az elülső és a középső agyi artériákban ezeken a területeken egy olyan terület vegyes forgalomban, gyakran kitéve iszkémia atherosclerosis, csökkenti a vérnyomást, az őszi a szív.

    Gyakran előfordul, hogy idős és időskori demenciában szenvedő betegeknél az úgynevezett "vándorlás" figyelhető meg. R. Remélem, Ch. Y. Faibum leírta a vándorlás tipológiáját az egyes típusok kifejeződési állapotának értékelésével:

  • folyamatos keresés vagy folyamatos pásztázás mögött a beteg gondozója (ritkábban valaki másnak), ennek a fajta vándorlásnak a gyakorisága;
  • megszakítás nélküli séta a ház körül, a parkban stb.;
  • vándorlás (séta) meghatározott cél nélkül;
  • a téves célt szolgálja, például a régóta halott rokonai számára a régi címükön;
  • egy adott célra való gondoskodás, de indokolatlan gyakorisággal, például a nap folyamán ismételten a boltba, a postahivatalba stb.;
  • vándorlás a szorongás általános növekedése miatt;
  • nem megfelelő (éjszakai) időre vándorol;
  • a vágy, hogy valami otthont adjon mindenkor;
  • megpróbálja elhagyni otthonát.

    A különböző típusú vándorlásokat alapul véve öt fő összetevő található:

  • a motoros tevékenység általános növekedése;
  • a magányosság elkerülésére irányuló vágy;
  • a nappali tevékenység ritmusának zavara;
  • a vágy állandó keresésre valamit;
  • a célbeállítás hibája.

    Az utolsó utasítás eredetét a szindróma dementia már feltételezik kellően elkülönült neurológiai tünetek (vaszkuláris cerebrális patológia, agydaganat és még Pick-kór és az Alzheimer-kór, Huntington-kór, stb).

    A szubkortikai típus demenciáját sok kutató nem igaznak, hanem pszeudodegmentációnak tekinti, míg N.V. Vereshchagin és munkatársai (1995) ezt a jelenséget subcortical demenciának tekintik, amely az ICD-10-re épül. Az osztályozás követelményei szerint a vaszkuláris demencia diagnózisának alapja a következő:

  • a demencia szindróma;
  • az egyéni kognitív funkciók megsértésének egyenlőtlen kifejeződése;
  • fókusz agykárosodásának jelei;
  • a cerebrovascularis patológia különböző megnyilvánulásai.

    Így a demencia fogalma semmiképpen sem jelenti a neurológiai tünetek hiányát vagy bizonytalanságát.

    A vaszkuláris dementia diagnózisának négy szakaszát javasolják (Vereshchagin NV és mások, 1995).

    Az első szakasz magában foglalja a demencia diagnózisának kialakítását pszichiáter, pszichológus részvételével.

    A második szakasz - az agyi változások érrendszeri eredetének megerősítése. Erre a célra fel lehet használni „iszkémiás Scale,” által javasolt V. Hachinski et al. (1974) a differenciál diagnosztikájában vaszkuláris demencia más demencia, az idősek, különösen az Alzheimer-kór és időskori demencia Alzheimer-típusú (DAT). A skála 13 klinikai kritériumot tartalmaz, amelyek mindegyikét pontozzák. Javára a diagnózis vaszkuláris demencia az összegét mutatja, 7 vagy annál több pontot javára az Alzheimer-kór - 4 vagy annál kevesebb. A legmagasabb érték a diagnózis a vaszkuláris demencia: hirtelen fellépő dementia, a fluktuáló áramlás, adatok a magas vérnyomás és a stroke, a jelenléte fokális neurológiai tünetek. Ellentétben az Alzheimer-kór esetében a keringési demencia gyakoribbak, mint a viszonylagos biztonságát az egyén, érzelmi inkontinencia, jelenlétében fizikai tünetek, megnyilvánulásai ateroszklerotikus sérülések más szervek és rendszerek (koszorúér-betegség, ateroszklerózis hajók az alsó végtagok, és mások.).

    A harmadik és a negyedik szakasz az érrendszeri dementia diagnózisa a vaszkuláris dementia strukturális szubsztrátjának kialakulását és az agyi erek állapotának vizualizálását javasolja; CT, MRI, duplex és transzkraniaalis Doppler, angiográfia, EKG, Holter monitorozás, echokardiográfia stb. használata.

    A P.S. Sachdev et al. (1990) utal a különböző szervetlen mentális betegségekhez társuló demencia klinikai szindrómájára. A diagnózis kritériumai a mentális betegség által okozott memóriazavarok, tanulási képesség és kognitív képességek. A betegség nem progresszív jellegű, vagy átmegy a kezelés az alapbetegség - depresszió, skizofrénia, mánia, skizofreniform rendellenességek. Az áldodémiának és annak előrejelzésének ilyen értelmezésével nehéz megegyezni az idősek és az idősek demenciájának növekedési folyamatával. A depressziót gyakran demenciával kombinálják, ráadásul nagyon sok esetben nehéz megfontolni a depressziót önálló betegségként. Ugyanez mondható el az idős és idős betegek mániás rendellenességeiről krónikus érrendszeri elégtelenségben. Az idősebb emberek esetében a megjelenését és előrehaladását, depresszív rendellenességek jelenlétével kapcsolatos fájdalom szindrómák, amelyek annyira jellemző betegek ED és a stroke betegek.

    A krónikus érrendszeri elégtelenség idős és szenilis betegek problémájára és általában az öregedés problémájára vonatkozó speciális lapot az ún. szomatizált mentális rendellenességek. Egyrészt azért, hogy bizonyos mértékben tulajdonítható a pszichoszomatikus betegségek, de jobb lenne, hogy jelöljenek ki egy külön csoportot somatofornyh zavarok (Tsutsui S., 1990), a pszichiátriai zavarok gyakran somatized szimulálja igaz súlyos klinikai megnyilvánulásai szisztémás betegségek vezetnek diagnózishoz az utolsó és a "kezelés", akár sebészeti.

    MA Melik-Pashayan és S.G. Sukiasyan (1993) azt mutatják, hogy a mentális zavarok több somatized azonosított szerkezetében endogén mentális zavarok jelentkeznek a fázis típusú, van egy tendencia, hogy elhúzódó krónikus lefolyású és a korlátozott mértékű neurózis rendellenességek. Másrészt, lehet fejleszteni szomatizációt mentális rendellenességeinek exogén betegség, epizodikus áramló neurózis és affektív szinten.

    Nyilvánvaló, két csoport a betegségek a különböző eredetű, de azonos mechanizmusok kialakulását rendellenességek és klinikai megnyilvánulásai. Egyrészt, valójában elfedi az endogén depresszió, a másik - exogén (pszicho - és szomatogén) neurózis-szerű állapotok. Ellentétben igaz szomatikus patológiája vegetatív-vaszkuláris, a funkcionális és szomatikus rendellenességek és senestopaticheskie ezekben rendellenességek kísérik különálló affektív és eszmei patológiás megnyilvánulása formájában nyugtalanság, szorongás, depresszió, szorongás, hipochondriás képződmények, amely jelzi, hogy pszichopatológiai természetét. Ilyen körülmények között tartják keretében maszkos depresszió, természete miatt a klinikai tünetek és a dinamika a betegség: felszínes érzelmi ingadozások, a szomatikus-vegetatív tünetek, senestopatii, rettegéssel oktatás, a gyakoriság és az ismétlés, a szezonális és napi ingadozások intenzitásának jellegének klinikai megnyilvánulásai. De sok esetben még nem gyakoriságának meghatározására a betegség, ami folyamatosan áramlik, mint a progresszív, epizódok súlyosbodását. Már lehetővé teszi, nem beszélhetünk somatized megsértése a maszkos depresszió és szomatizáció depresszív állapotok keretében különböző betegségek (Melik-Pashayan MA, Sukiasyan, SG, 1993).

    A későbbi korban kialakuló szomatizált pszichiátriai rendellenességek tipológiáját jelentős polimorfizmus jellemzi. Ugyanakkor ezeknek vagy más szomatizált tüneteknek az előfordulása az egyes betegekben lehetővé teszi csoportokba osztását (Medvedev AV, 1995):

  • kóros testi érzetek, főleg különböző algákkal;
  • nosefóbia, a fizikai vagy mentális egészséggel kapcsolatos félelem vagy szorongás állapotával jellemezve, hogy a gyanús beteg kapcsolatban áll a súlyos betegség kialakulásának lehetőségével vagy a létfontosságú rendszerek és szervek működésének súlyos zavarával;
  • szomatikus-vegetatív diszfunkciók, amelyeket a súlyos kellemetlen érzéssel rendelkező beteg tapasztal.

    Az Algies-t gyakran találják meg. Jellemzőbbek azok a fókuszos algák, amelyek egy bizonyos topográfiai zónában vagy akár a szerv vetületében lokalizálódnak. Általában monoalgiákról van szó, ritkán - polyalgia.

    A nonofóbia gyakoribb, mint a totofóbia (a halálfélelem, különösen a hirtelen szívmegállás miatt), és közel áll hozzájuk a kardiófóbiához.

    Szomato-autonóm diszfunkció a legritkábban előforduló variáns szomatizációra mentális öregkori és jellemzi elsősorban a tünetek az emésztőrendszer: tartós hányinger, megugrott az étvágyat, instabil széket. Bár nem tagadja a lehetőségét, hogy a jelenléte az idősek és az idősek szomatizációra mentális zavarok, hívjuk nagyon óvatos a diagnózist. Használata számos gyógyszer enyhíti a depressziós tüneteket tartalmazza a tünet szomatizációra mentális zavarok. Ez azonban nem bizonyítja, hogy ezek a rendellenességek nem rendelkeznek szerves, neurológiai vagy szomatikus talajjal. Ezért - a diagnosztikai hibák lehetősége.

    5.4.2. A késői korszak depressziója

    Ezt a kifejezést két esetben használják: először a betegség állapotaira utalnak, nevezetesen a depresszív rendellenességek, amelyek először az öregedési idő alatt alakulnak ki, azaz 60 éves és idősebb korban; másodszor, hogy tükrözze a depressziós megnyilvánulások különféle életkor-specifikus jellemzőit, mind a depressziók elsődleges megjelenése esetén a későbbi életkorban, mind a sok évvel ezelőtti betegség visszaesésében.

    A kései életkorú depresszió általános diagnosztikai kritériumai nem különböznek a jól ismert DSM-IV osztályozásban bemutatottól. Ez: depressziós hangulat; az érdeklődés és az öröm elvesztése a napi tevékenységek minden vagy csaknem minden fajtájától; jelentős veszteség vagy súlygyarapodás; álmatlanság vagy álmosság; pszichomotoros agitáció vagy gátlás; fokozott fáradtság vagy erõsödés; az alkalmatlanság érzése vagy a túlzott elégtelen bűntudat; a kognitív képesség vagy koncentrációs képesség csökkenése; ismétlődő gondolatok a halálról vagy az öngyilkosságról. Ebben az esetben 2-3 tünetet mutatnak vezetőnek, a többi pedig további.

    A depresszió prevalenciája az idősebb korosztályokban általában 9 és 30% közötti, és 15-75% az általános célú gyakorlatban. olyan betegek körében, akik orvosi segítséget kérnek azokért a betegségekért, amelyek nem pszichiáterek előjoga.

    Az idősek és az idősek enyhe és mérsékelten kifejezett depressziója körülbelül 10-szer gyakrabban fordul elő, mint a súlyosak. Körülbelül ugyanolyan arányban vannak akut depressziós epizódok, ritka képviselői közül az idősebb kor és a krónikus depresszió jellemzőbbek az idősek és az idősek. Ugyanakkor a depresszió legnagyobb érzékenységét a 60-75 év közötti életkorban figyeljük meg, i.e. az idősek között a WHO szerinti besorolás szerint. idős nők 3-szor nagyobb valószínűséggel depressziós zavarok, mint a férfiak az azonos korú, miután 90 év, ez a nemi különbség gyakorlatilag eltűnik, és a depresszió az idősek körében ritkák.

    Különböző nehézségek vannak az idősek és a szenilis depresszív rendellenességek felismerésében és diagnosztizálásában. Ezeknek a nehézségeknek az okai mind a depressziók klinikai jellemzői, mind a páciens és az orvos által kiváltott társadalmi és pszichológiai tényezőkhez kapcsolódnak. A diagnosztikai nehézségek fő okai általában a következőkre oszthatók.

    A depresszív rendellenességek mérsékelt súlyossága az idősek és az idősek körében, akik túlnyomórészt krónikusak, "alig észrevehetőek" mind a páciens, mind az orvos számára, különösen nem a szakember számára, a depresszió lehetőségei.

    Van egy "korszak" a lakosság körében, köztük az orvosi dolgozók között is, ami az idősek és az idősek agresszív elutasítását jelzi, minden problémájával, és ezeknek a problémáknak az elsődleges megkülönböztetésével, mint korszakosság és nem.

    Maguk a páciensek, talán a megnevezett "korkizmushoz" is, kevésbé valószínűek, hogy a depressziót mentális rendellenességként definiálják, tekintve, hogy ez egy életkor-specifikus pszichológiai jellemző. Ez a betegek több mint 1/3-ánál jelentkezik.

    A depresszió "atipikus", "szomatizált", "álarcos" formái előfordulása az idősek és az idős korban.

    Ennek eredményeként a depressziós zavarok képviselői közül a közép- és idős korban az esetek többségében továbbra sem diagnosztizálják, és ez is hozzájárul ahhoz, hogy a háziorvosok, szakorvosok nem pszichiátriai kicsit ismeri a depresszió, és hogy megkapja a pszichiáter Idősek, betegek egyszerűen nem kap miatt a különböző okok miatt. Az eredmény egy különálló negatív hatásokat nedovyyavleniya az időskori depresszió, amely csökken a következő pontokat: megnövekedett az öngyilkosság kockázatát; súlyozása depressziós megnyilvánulások; chronification beteg; romlása a beteg életét és belső kör; csökkentve a társadalmi alkalmazkodóképességet; a negatív hatása a depresszió testi betegség; korlátozza kezelési lehetőségeinek szomatikus betegségek; a várható élettartam csökkenése.

    És mégis létezik a késői korszak depressziójának diagnosztizálása, még egy általános szomatikus profil orvos is. És ez akkor is lehetséges, ha még az úgynevezett maszkos depressziók egy késő korban. A referenciajelek a következők.

    A depresszió tüneteinek azonosítása. Ez meglehetősen egyszerűnek tűnik, ha a vizsgált patológia fő diagnosztikai kritériumaira hivatkozunk, amelyet az előadás elején mutatunk be.

    A ciklikus szomatonurológiai tünetek tünetei. A középső és idős korban az emberek gyakran szenved a „set” szomatikus patológia, és ha az egyik vagy a másik tünet, különösen szubjektív egyértelműen jeleit mutatja kiújulás, az orvos legalább egy jelenlétének gyanúja depresszív zavar.

    Premorbid személyiségjegyek. A depresszió kialakul, és még mindig egyáltalán nem fejlődik ki. A leginkább érzékenyek azok a személyek, akiknek pszichológiailag súlyos anamnézisük van - bizonytalan, pesszimista, negativizmushoz, szorongáshoz hajlamos, már a múltban depressziós és depressziós megnyilvánulásai vannak.

    Objektív státuszú panaszok ellentmondásossága. Ez a helyzet eléggé jellemző az idősek és idősek számára. Gyakran előfordul, hogy közöttük, még a jelenség a verseny kapcsolatban merül fel a súlyosságát a saját állapotát, de azt mondta: „gravitációs” semmilyen módon nem támasztja alá ismételt felmérések.

    A rendellenességek dinamikájának eltérése a kurzussal és a fizikai betegség kimenetelével. Figyelemre méltó különösen az akut betegség megerősített befejezése esetén vagy a krónikus patológiás folyamatok súlyosbodásával, a tömeg megőrzésével, a panaszok áramlásával és a fájdalmas érzésekkel.

    Az "általános célú" terápia hatása a pszichotróp gyógyszerek hatására. Ebben a helyzetben közös álláspont társul ahhoz, hogy a depressziós kezelést csak akkor szabad elkezdeni, ha gyanúja merül fel.

    És mégis, késő élet depresszió - elsősorban a szorongásos depressziót. De még itt is vannak koruk jellemzői. Szorongás régebbi nem-specifikus, szemben a szorongásos zavarok a fiatal és középkorú, amikor gyakran van egy bizonyos hangsúly a szorongásos zavarok. De gyakrabban is nyomon követhető lőtt idős félelem az egészségükre és a jövő által felvázolt a beteg általában nélkül részlet, még szempontjából a lehető diagnózis vagy jellege esetleges változásokról. A szorongás gyakran által érzékelt betegek fájdalmas belső nyugtalanság, hidegrázás a mellkasban, a gyomorban, a fej, amely fogadta el orvosok a klinikai megnyilvánulásai kardiovaszkuláris betegségek, különösen magas vérnyomás, vegetatív-vaszkuláris, neuro dystonia, vaszkuláris encephalopathia, gyomorfekély, stb.

    Számos szerző írja le az idősek depressziójával járó napi hangulatváltozásokat (Mikhailova NM, 2006). Ezt a tényt nem lehet egyértelműen megmondani az előfordulásának gyakoriságával kapcsolatban, bár persze ez megfigyelhető.

    Külön kell maradni alvászavarok egyik klinikai megnyilvánulása depresszió. Az a tény, hogy gyakran hallani a „normális” csökkent a teljes alvási idő képviselői idősek. De ez nem így van. Álom embernek szüksége van, hogy meggyógyul, szükség szerint, mint a víz, élelmiszer, stb Az idősek és a szenilis említett csökkentés erők, az energia a szervezetben, talán még fontosabb, mint a fiatal. És, hogy a depresszív tünetek gyakran okoznak somnological rendellenességek az időseknél, amikor még a teljes napi alvás időtartama felborul a „képlet”, az álom válik „megtört”, napközbeni aluszékonyság helyettesíti az éjszaka, ott hiányoztak korábbi verziói fájdalmas álmok, stb

    Az idősek és az idősek jól láthatóan olyan depressziós klinikai megnyilvánulások, mint az örömteli, élvezetes, lankadó képesség gyengülése, az indítékok gyengítése és az aktivitás csökkentése. Sokan hajlamosak arra is, hogy ezeket a megnyilvánulásokat a pszichológia korszakosságához társítsák, de ez messze nem így van, és ellentétes pozitív példákkal cáfolják azokat az embereket, akik sokáig megtartják még a kreatív élettartamot is.

    Gyakran hallható a "depressziós pesszimizmus" kifejezés. Ez a helyzet kétértelmű, és számos lehetõséggel, annak megnyilvánulási módjaival. Félelem a függetlenség elvesztésétől, a másoktól, különösen családtagjaik terhére való félelem. És ezzel összefüggésben van, különösen a szomatikus állapot legkisebb romlása mellett, elég veszélyes gondolatok vannak a halálra való hajlandóságról és a halálozás szükségességéről. Ugyanakkor folyamatosan kérik az orvost, segítséget kérnek, és frissítik a vallási nézeteket az öngyilkossági gondolatok és cselekmények bűnösségére. És itt nem szabad várnod, mit fogsz legyőzni. Idősek és idősek, beteg emberek öngyilkosságok általában befejezettek, mert nem tipikus demonstrációs, zsarolási öngyilkossági változatok, gyakran a fiatal és a középkorban. Emellett az öngyilkosság módjai is különlegesek lehetnek. Gyakran ez egyszerűen elengedhetetlenül szükséges és tartós kezelés a krónikus betegségek - szívkoszorúér-betegség, artériás magas vérnyomás, diabetes mellitus stb. Esetén.

    Mindenki tudja és leírja számos publikációban az idősek és idősek kognitív károsodását. És tudjuk, hogy a depresszió és a kognitív diszfunkciók "egymás mellett járnak". Vannak olyan állítások is, hogy a demencia klinikai megnyilvánulásainak legalább 30% -a társult az egyidejű depresszióval, és a depresszió kognitív rendellenességek kezelésében fordított. Úgy tűnik, ebben van egy racionális gabona. Valójában, ha a kognitív károsodások átmenetiek, és a javulás nem függ össze az érrendszeri megbetegedések pozitív dinamikájával, amelyek ellen a memória, az intelligencia stb. Rendellenességei vannak, egy gondolat merülhet fel a depresszióval kapcsolatban. A depresszív rendellenességekre jellemző figyelmes koncentráció zavarai gyakran tévednek a feledékenység és a súlyosbodás miatt a demencia kialakulásában. Felhívjuk a figyelmet az antidepresszánsok kezelésében fellépő rendellenességek fordított dinamikájára, ami szintén utal a depresszióra. Végül lehetőség van tesztelésre. A vizsgálati eredmények nem felelnek meg a páciens panaszainak a kognitív károsodás tekintetében. De sajnos, a depresszió miatt, nem mindig lehet megfelelő vizsgálatot végezni olyan betegen, aki egyszerűen nem követi a kutató utasításait.

    A késői korú depressziók főbb nozoiológiai csoportjai a következők:

  • endogén affektív rendellenességek (bipoláris és unipoláris depresszív rendellenességek, ciklotia, dysthia);
  • pszichogén depressziók (maladaptáció reakciói);
  • szerves depresszió;
  • szomatogén depresszió;
  • iatrogén depresszió.

    Az első ilyen nosological variánsok, nevezetesen az endogén depresszió, lehet osztani az endogén depresszió, pszichotikus és nem pszichotikus szintet.

    Az endogén depresszió, pszichotikus (sajnos, most népszerűtlen kifejezés „visszafejlődéses melankólia”, javasolta 1907-ben, Kraepelin) gyakran le, mint egy szindróma nyugtalan és téveszmés depresszió, amely magában foglalja a nyugtalanság, eszmei izgalom, élmény félelem, téveszmék meggyőződés, büntetés, halál, rettegéssel ötletek, öngyilkos gondolatok és viselkedés. Természetesen, amikor ez esetben azt mutatja, hogy sürgős kórházi egy speciális pszichiátriai kórházba.

    Az endogén depresszió, pszichotikus szint gyakran járnak idősebb elhúzódó természetesen subpsihoticheskom szinten, „dupla depresszió” kifejezés magában foglalja a rendszeres intenzívebbé depressziós zavarok. Ezek a formák a depresszió gyakran, bár nem mindig mutatják a szezonális függőséget. Gyakran egy megnyilvánulása vagy súlyosbodásával járó provokáló tényezők: trauma, veszteség, a fogyatékosság, a pénzügyi összeomlás, hirtelen romlása egészségügyi - és a szeretteiket. Jelen lehet az ilyen klinikai megnyilvánulásai a bűntudat, önálló szemrehányásokat, az értéktelenség érzése, pszichomotoros retardáció, „somatovegetativnye” nyilvánul megjelenése vagy erősítés szomatikus betegség tünetei, jelei vegetatív diszkomfort - érzés a meleg, hideg, „hőhullámok”, láz, általános izomremegés, izzadás, szájszárazság, rendellenességek széklet, vizelés, stb

    Egy speciális változata az endogén depressziós zavarok idős pszichotikus szint egyfajta szomorúság, vágy a halott, magányosság érzése, ami kíséri gondolatok értéktelenség. Ez a depressziós változat talán a depressziós rendellenességek pszichogén variánsainak is tulajdonítható. A szomorúság három szakaszát ismertetjük. Az első azonnal a veszteségre ható affektív-sokk reakciót követi, és stabilnak minősül. Ebben az esetben a klinikai tünetek viszonylag állandó, nem világos időközönként, általában 6 hónap és 1 év. A második lépés jelöli, hullámos, miáltal jelölt váltakozása egyértelmű és egységes elég világos klinikai depressziós megnyilvánulások és könnyű időszakok. A jelen szakasz időtartama 1 és 1,5 év. Végül a harmadik szakaszban - az időszakos, amelyben egyértelműen depressziós tünetek is asszociáltak került sor a veszteség, ott már meglehetősen ritka, és nincs különálló időfüggő, gyakran korlátozódnak a születési idejét és a halál az elhunyt, hogy kössön vele egy házasság, születés ennek a gyereknek a házasság és így tovább. A harmadik szakasz időtartama 1 és 1,5 év között van. Ezután a legtöbb esetben a bánatreakcióhoz társuló depresszív rendellenességek elmúlnak. Persze, a kiválasztás a depresszióval együtt jár az elvesztett a legközelebb hozzád, akivel kapcsolatok alakultak a szeretet és a kölcsönös vonzalom.

    A késő korú szerves depressziók már a nevükben függenek az agy bizonyos betegségei körétől. Ezért olyan érrendszeri depressziókat kell felosztani, amelyek az agy krónikus ischaemia, dyscirculatory encephalopathia hátterében keletkeznek. Ezek jellemzik az agyi és szorongásos tünetek, a súlyossági ingadozások ("a tünetek villogása"), a kognitív rendellenességek elmélyítése a depresszió időszakában. Ezzel szemben a stroke utáni depressziók szorosan kapcsolódnak a bal agyfélteke károsodásainak lokalizációjához, amelyek felelősek a magasabb kortikális funkciókért. Gyakran előfordulnak a stroke akut és korai gyógyulási idejében, és természetesen sokkal súlyosabbak, mint a puszta érrendszeri depressziók, ami nem ritkán öngyilkosságot eredményez.

    Nagy a depresszióra való hajlam a Parkinson-kórban, a Huntington-féle koreában, progresszív szupranukleáris bénulásban, az agydaganatokban, különösen a bal oldali temporalis lobban. Ez elsősorban endogén depresszió, éles szorongással, szorongással, öngyilkossági tendenciákkal. Nem beszélhetünk a szerves depresszióknak ez a változatának valóban életkori jellegzetességeiről, ha csak azért, mert a központi idegrendszer tumorsejtjei minden korban bekövetkeznek.

    Különösen meg kell állnia az Alzheimer típusú dementia depresszióin. A depressziós tünetek ebben az esetben lehet egy megnyilvánulása klinikai betegség fellépése és fejleszteni válaszul kezdeti megnyilvánulása mnestiko-szellemi hanyatlás. A progresszió a demencia, depresszív rendellenességek nehéz megkülönböztetni a aspontannost és megnyilvánulását a tényleges kognitív deficit. Antidepresszánsok szerotonerg és noradrenerg akció ebben a helyzetben indokolt, többek között a részvételt tekintve a helyettesítő kezelésben neytrotransmitternogo hiány figyelhető meg az Alzheimer-típusú demencia.

    Szomatogén depresszió ismert hosszú ideig, és súlyos betegség fordul elő, körülbelül 3-szor gyakrabban, mint azoknál a betegeknél észlelt a kevésbé súlyos. Néha a depresszió jelei megelőzik a szomatikus betegség első szomatikus jeleinek azonosítását. A leggyakrabban megfigyelt depressziós rendellenességek Onkológia és Hematológia, szívkoszorúér-betegség, krónikus obstruktív tüdőbetegségek, cukorbetegség, elváltozások a szerv a látás. Mivel korai tünete szisztémás betegségek, a depresszió figyelhető meg hipotireózis, vérszegénység, vitaminhiány, hiperkalcémia, reumás ízületi gyulladás, gyomorfekély-betegség, a krónikus veseelégtelenség, a hepatitis, és a májzsugorodás, karcinóma hasnyálmirigy, stb.. Talán a depresszió, mint a válasz, hogy stresszes diagnózis kórházi. Ezért az orvos legyen nagyon óvatos, és nagyon helyes, a készítmény diagnózisa Idősek, betegek, és ha szükséges, a kórházi. A szomatogén depresszió gyakoribb agyi eredetű, bár a szorongás néha előfordul.

    Az iatrogén depresszió lehet a válasz bizonyos gyógyszerek hosszú távú használatára. Összességében több mint 120 gyógyszer található, amelyek hozzájárulhatnak a depresszió kialakulásához, vagy fokozhatják klinikai tüneteik súlyosságát. Ezek a gyógyszerek közé tartoznak a következők: pszichotróp (haloperidol, riszperidon stb.); néhány hipotenzív (alkaloidok rauwolfia, propranolol, verapamil, nifedipin); szívglikozidok (digoxin); az első osztályú antiarrhythmiás gyógyszerek (novokainamid); hormonális szerek (glükokortikoidok, anabolikus szerek); antacidok (ranitidin, cimetidin); lipidcsökkentő gyógyszerek (statinok, kolesztiramin); antibiotikumok; kemoterápiás szerek. Emlékeztetni kell továbbá a polifarmakoterápia által kiváltott depresszió hatására, amely szinte elfogadhatatlan az idősek és az idős korban, valamint a téves vagy meggyőző orvosi következtetések negatív hatása.

    Az idősek és a régi depressziós betegek kell arról, hogy megtapasztalják a támogatást és megértést a részét a családok, és az egészségügyi személyzet. Teljesen elfogadhatatlan a velük foglalkozó kifejezések, mint a „nem esik”, „kap elfoglalt és könnyebbé válik a”, „húzza, ne legyen szomorú, mosoly”, „szedd össze magad”, „csak akkor kell akar”, stb Ebben a helyzetben az ilyen kéréseket is felfogható beteg, mint a megcsúfolása, sőt gúny, és az állapota csak rosszabb lesz. Jobb a beteg beszélni szív a szív, hogy konkrét példákat kreatív élettartam, próbálja megkérni, hogy tegyen valamit, hogy lehetne jobban csinálni, mint korábban. A legfontosabb dolog -, hogy kifizeti a férfi legalább egy minimális figyelmet, és már ez a legjobb terápia számára.

    5.4.3. Krónikus agyi ischaemiában szenvedő idős betegek szociálpszichológiai problémái

    Az idősek belső világának ismerete nélkül nem lehet racionálisan felépíteni a szükséges orvosi ellátás stratégiáját és taktikáját. Ez különösen vonatkozik a krónikus agyi ischaemia (CHM) betegekre, akik a betegség miatt megváltoztatják magatartásukat a környező valósággal szemben. Ezért kísérletet teszünk a speciális geriátriai klinikán kezelt idős és idős emberek észrevételeinek általánosságára, megpróbáljuk körvonalazni a szükséges kommunikációs taktikát az orvosi dolgozók és az idős betegek között.

    A helyzet helyes elemzéséhez emlékezni kell a személyiség szerkezetének változására az öregedés során. Ezeket a változásokat az aktivitás csökkenése, az érzelmi rezonancia csökkenése, a makacsság és a merevség fokozza. Van egy introvertált fordulat: a külső világ eseményeitől kezdve az ember átváltozik a belső világára, érdeklődésére koncentrál a saját "Én". A kialakuló szomatikus rendellenességek, a szervezetben a kellemetlen érzelmek a külvilágtól való elterelésével növelik az intraversionot. Mindez gyakran megkönnyíti az idős személy szorongását és a hipochondriát. Fokozott érzékenység a különböző stressztényezők számára: így még a kisebb fizikai és mentális ingerek is vezethetnek különböző, nemcsak szellemi, hanem szomatikus betegségek kialakulásához vagy progressziójához (Kvasenko AV, Zubarev Yu.G., 1980).

    Mindenekelőtt az orvosnak meg kell határoznia megfelelés a szomatikus szenvedés betegeinek szubjektív értékelése, valamint a pszichológiai személyes válaszok kóros következményei. Az elsőt megfelelő szituációs reakciónak kell tekinteni még azokban az esetekben is, amikor a pesszimista élmények nyomon követhetők bizonyos szorongással, ingerlékenységgel és ingerlékenységgel. Egy másik híres orosz pszichiáter SS. Korsakov inkább helyesnek tartotta a betegség természetével, a fejlődés súlyosságával és kilátásaival kapcsolatos ideges gondolatokat a szellemi egészséges emberek pszichológiailag érthető, átmeneti reakcióinak kategóriájára bizonyos szomatikus betegségek előfordulásával kapcsolatban. Az időskorúaknál a HIM-ből szenvedő betegek esetében a betegség szubjektív tükrözésének megfelelősége igen széles körű, különösen a betegség különböző mértékű ismerete és a további kezelési lehetőségek tekintetében (Tashlykov VA, 1984).

    Ismeretes, hogy az időskorú pszichés változások az idősek és idősek esetében gyakran deformált, kóros megjelenést kapnak. Sok idős ember gyakrabban reagál a szorongással, félelemmel, depresszióval a felmerülő betegségek, változások és az élet nehézségei miatt. Talán a fizikai és szellemi funkciók fokozatos gyengülése által okozott tapasztalatok kialakulása. Leírja az időskorúak idősödésének különböző formáit a kedvezőtlen életkörülmények között:

  • az elszigeteltséghez való hozzáállás elfogadása, amely nem mindig a belső szükséglet és a magány vágya;
  • képességük túlzott kompenzációját és túlzott aktivitását, amelynek célja a korábbi élet állapotának fenntartása;
  • az öregedés tagadásának a reakciója, amely az "élethadsereg" felzárkóztatásában nyilvánul meg annak érdekében, hogy elérje azt, amit az elmúlt években nem sikerült elérni;
  • a fiatalabb nemzedék elleni tiltakozás, az ifjúság kritikája, minden új dolog intoleranciája;
  • az előnyök kivonása az idős korból, például a felelősségtől való eltérés és a döntéshozatal;
  • Depresszív reakció az életvesztésről, a múlt hibáiról szóló gondolatok hátterében.

    Érdekes az a tény, hogy a leírás a fenti formák az idősek, hogy válaszoljon a világ körülöttünk sok szempontból hasonló a leírást a klinikai megnyilvánulásai patopsihologicheskih-CHEM (EV Schmidt 1985 ;. Myakotnykh VS és munkatársai, 1996; Borovkova TA, Myakotnykh VS, 2006).

    Az idősek és idős betegek gyakran merülnek hipochonder, fóbiás és depressziós hangulat. Kezdenek egyre több figyelmet fordítani az érzéseikre, túláradva a saját egészségüket. Az arány az idős betegek a betegség jellemzi nem csak a saját alulbecslésének mint újraértékelés. Szerint a külföldi kutatók (Evans, J. G., Williams T. F., 1992), a megfelelő hozzáállás, hogy a saját testi betegségek megfigyelt 50% az idős, 25% -uk van alulbecsülték, és 25% - az átértékelési szomatikus betegség.

    Megfigyeléseink szerint (Myakotnykh VS et al., 1999; Borovkova TA, 2006), a abszolút értéke az idősebb és idős betegek csak 8-17% -ában, akkor beszélj a betegséget. A betegség szubjektív alulbecslését 8% -ban észlelték. A betegek jelentős hányada egyértelműen újraértékeli állapotuk súlyosságát és a betegség kialakulásának kilátásait. Hajlamosak vagyunk azt feltételezni, hogy egy ilyen hozzáállás, hogy a betegség nem csak attól függ a meglévő mentális zavarok társított „szokásos” a neuropszichiátriai kórházban agyi patológia, hanem a kor jellemzőit pszichológiai reakció, valamint a kedvezőtlen szociális háttér.

    Szinte mindig a szervezetben egy öregember ugyanakkor együtt létezik számos betegség, amelyet kölcsönösen kiegészítő és terhelő egymást, így fizikai és mentális szenvedést egy negatív jelentésű, valamint attól függően, a személyiség, a betegek jellemzőit, fokozza és ragyogóvá osztja néhány, nem mindig a legjobb tulajdonságait a karaktere. Természetesen gyakran idős és idős betegekben is szomatikus szenvedésüket folyamatosan terhelik a folyamatosan fejlődő kemoterápia megnyilvánulásaival (Borovkova TA, 2006).

    Az időskorú geriátriai kórház állapotaiban figyelembe lehet venni az alkalmazkodáshoz és ennek következtében a kezeléshez szükséges alábbi pszichológiailag jelentős tényezőket.

    Ideiglenes kilépés a családi életformából, a megszokott helyzetből. Ebben több negatív, mint pozitív oldal. Természetesen, és ez különösen igaz az egyedül élők, csökkent a szokásos, néha már a terhet a mindennapi fizikai aktivitás (mosás, takarítás, főzés, bevásárlás, gyógyszertár, egészségügyi központok, stb), különösen idős ember él egyedül. A rokonokkal való kapcsolatok fontossága növekszik. A kapcsolatok melegek lehetnek, szorosak, állandó gondossággal (látogatások, beszélgetések, telefonhívások, átutalások), de nagyon negatív színezhet; az ilyen rokonokról a betegek nagyon pontosan azt mondják: "elhagyták és elfelejtették".

    Annak szükségessége, hogy kapcsolatba léphessenek a kezelő személyzettel. Egyes betegek elkötelezték magukat az orvosokkal való aktív kölcsönhatás mellett, pontosan teljesítik az utasításait, gyorsabb aláírásra törekednek, megfelelő kapcsolatban állnak és gyakorlatilag nem igényelnek hosszú beszélgetéseket és magyarázatokat. Rendszerint ezek a CHEM minimális megnyilvánulásai. Mások - lassú, hipochondriac, hajlamosak eltúlozni a betegség tüneteit, késleltetni a felszabadulást. Jellegzetes elvesztése egyfajta önértékelés, az értéktelenség érzése, a kereslet hiánya, a tapasztalat, a magány, a vágy, elszigetelődés. Gyakran agresszívek, mocskosak és boldogtalanok mindenki körülöttük. Az ilyen betegek magas szintű szubjektív érzései a magány, valamint a személyes és szituációs szorongás.

    A Geriátriai Klinika talán az egyetlen olyan egészségügyi intézmény, ahol a "hasonlóan gondolkodó" hatása egyértelműen érezhető. Pozitív lehet: például az idős ember "egyenlőek között" érzi magát, ugyanazokkal az idősebb emberekkel való kommunikációban az életkorral kapcsolatos "korral összefüggő fogyatékosság" fogalma lágyul. Másrészről viszont a kölcsönös induktivitás negatív elve érvényesülhet az életkorral összefüggő személyes változásokon és a megnövekedett érzékenységen, az idősek sebezhetőségén alapulva.

    A szabadság korlátozása nagyon fontos. Egy idős ember kényszerül átmenetileg létezni egy hostelben, ami szokatlan neki. Az egyéni szokások, ízek, igények háttérbe szorulnak. A személyi tér deformációja van. Erőltetett magára a saját viselkedését, hogy át kell alakítani, hogy mások néha teszi a beteg agresszív, igényes, vagy éppen ellenkezőleg, a beteg „bemegy magam.” Az egységes étel, ruházat, ágynemű néha az időskorú betegeket többszörözi, mint a betegség. Ezért az okozta konfliktusok gyakran nemcsak más betegekkel, hanem a kezelőorvosával, a személyzetével is.

    Másfelől gyakran azok a személyek, akik hosszabb ideig kezelik a kollégiumi környezetben (panziók, veterán otthonok) élőket, épp ellenkezőleg, "nyugodtnak" érzik magukat. Sokkal gyorsabban alkalmazkodnak a lét megváltozott körülményeihez, máris leküzdik a "látó élet" pszichológiai akadályát. Az ilyen betegek gyakran arra törekszenek, hogy a lehető leghosszabb ideig kezeljék őket, és számukra a lehetőséget, hogy "maradjanak, mint mindenki másé", "megváltoztatják a helyzetet" pozitív színt kapnak.

    A gyógyszeres kezelés szükségessége. Sok esetben a különféle terápiás és diagnosztikai manipulációk vezetése idős betegeknél meglepően nyugodt módon történik. Ezt a szerepet játssza az a vágy, hogy visszaállítsa az előbbit, vagy legalábbis ne veszítse el egy bizonyos fizikai formát, és ne terheli magát és másokat, hogy visszatérjen az aktív életmódhoz. Ritka esetekben a betegek, különösen azok, akik szkeptikusak a kezelőorvosnál, negatívan hivatkoznak a diagnosztikai tesztek, eljárások kiválasztására, a saját szabadságukat korlátozva kezelik a kezelés "elrendelését". Ugyanakkor az orvos, a nővér, a laboratóriumi asszisztens, az orvos személyisége a betegek számára a módszer vagy a hatásmechanizmus fogalmának (diagnózis, kezelés) részét képezheti.

    Tudatosság az élet végi közelségéről. Nagy pszichológiai fontosságú a fejlődés és a további áramlását a szomatikus betegség, valamint a fejlődés és progresszióját változások a beteg személyiségét, vonatkozik a beteg esetleges végzetes betegség. Az egyházközségben lévő szomszéd halála, még ha ismeretlen is, mindig tragédia, annál nagyobb annál idősebb a beteg kora. Annak ellenére, hogy a halál idős korában a félelem hiánya, és az öregek állításai ellenére a népszerű elképzelésekről van szó, ez messze nem áll fenn. Megfigyeléseink azt mutatták, hogy az idősek nagy érdeklődést tanúsítanak az orvosi eljárások és gyógyszerek szedésére az élet meghosszabbítása céljából. Ezek az eredmények, véleményünk szerint, szinte teljesen megcáfolják azokat az állításokat, hogy a halálfélelemtől való félelem nem áll fenn az időseknél.

    Erős pszichológiailag jelentős tényező a páciens szomatikus szenvedése, valamint a környező valóság kialakulásának kialakulásában a társadalmi státusza és szakmája, életszínvonala és a nyugdíjazás előtti igények. Ismeretes, hogy azok az emberek, akik továbbra is aktívan dolgoznak, vagy elég magas szellemi potenciállal rendelkeznek, kevésbé hajlamosak a fizikai betegségükre reagáló patológiás jellemzőkre. Alapvetően megfelelőek a problémáikhoz, aktívan együttműködnek az orvossal a kezelés és a vizsgálat során, de ugyanakkor rendkívül igényesek, szeszélyesek és ismételten ellenőrzik az orvosi szakember szakmai és szellemi szintjét. Éppen ellenkezőleg, az alacsony társadalmi státuszú, alacsonyabb iskolai végzettségűek többet reagálnak az orvos beszédére, viccelésére és néha egyszerű megrendelésére.

    Erkölcsi és anyagi függőség gyakran vezet az embereket, hogy a kórházi ágyon nem annyira, hogy megpróbálják visszaszerezni az elvesztett egészséget, hanem annak érdekében, hogy bizonyos ellátások, rokkantsági, csoportos nyugdíj-megtakarítások, kap egy szabad asztalt és a gondozás. Azok a személyek, hipochonder, és néha hisztérikus személyiségjegyek ezekben a helyzetekben jönnek ki az összes új és új betegségek, forgalomba egy csomó különböző panaszok, erősen késlelteti a kifejezés mentesítés, és néha még kifejezetten nem vesz az előírt kezelés súlyosbítja a klinikára fizikai szenvedést. Ilyen körülmények között különösen fontos a páciens egyéni megközelítése, figyelembe véve nemcsak a betegsége sajátosságait, hanem személyiségének szociálpszichológiai aspektusait is.

    Lényeges eleme a kommunikáció ebben a helyzetben a hosszú beszélgetések, az együttérzés és támogatja azt az álláspontot fogadta el személyiség, jellemvonások a beszélgetőpartner nélkül az aktív beavatkozás, és egy nagyon tapintatos korrigált, néha nem egészen megfelelő, viselkedés (Semenovskoe SV 1999). Fontos továbbá, hogy ne egyetlen beteget hozzanak ki a teljes tömegből. Ezen ajánlás be nem tartása hozzájárul a kezelőorvos negatívságának növekedéséhez, a kezelés hatásának csökkenéséhez és a betegek közötti feszültségek növekedéséhez az egyházközségben, mint egy elszigetelt kollektíván.

    Így a vizsgálatban résztvevő betegek pszichológiai jellemzői geriátriai klinikák és számviteli adatok jellemzői a diagnózis és a kezelés számos betegség alacsonyabb érték, mint a tanulmány a történelem és a klinikai patológiai lehetőségek állnak rendelkezésre. Csak a szomatikus és pszichológiai hatások együttes hatása határozza meg az időskorú és szenilis betegek kezelésének sikereit.

  • Bővebben Az Erek